Considerações de urgência
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Com exceção da pseudo-hipercalemia, outras doenças que causam hipercalemia podem aumentar os valores de potássio séricos suficientemente para resultar em arritmias potencialmente fatais. Os efeitos do potássio nos órgãos-alvo serão mais significativos se a hipercalemia tiver se desenvolvido rapidamente.
A hipercalemia potencialmente fatal geralmente ocorre quando há insuficiência renal aguda em crônica e/ou nos estágios mais avançados de insuficiência renal crônica. O impacto da insuficiência renal na excreção de potássio é mais significativo quando a ingestão concomitante de potássio é elevada e/ou medicamentos que reduzem a excreção urinária de potássio, como antagonistas de receptor de aldosterona, estiverem em uso.[4]
Tratamento urgente de hipercalemia
Se o nível de potássio estiver ≥6.5 mmol/L (≥6.5 mEq/L) e a cardiotoxicidade for evidente no ECG, proteja o coração com cálcio intravenoso.[28][30] O cálcio também deve ser administrado na hipercalemia de baixo nível se houver alterações no ECG.[31][32] O efeito protetor do cálcio começa em poucos minutos, mas é de curta duração. Essa terapia não reduz o potássio sérico. As diretrizes dos EUA recomendam a administração de cálcio por via intravenosa ou intraóssea.[29]
Se o potássio sérico estiver ≥6.5 mmol/L (≥6.5 mEq/L) com ou sem alterações cardiotóxicas no ECG, insira o potássio nas células administrando uma infusão de insulina/glicose e salbutamol nebulizado.[28][29][31]
Cada um desses tratamentos pode reduzir o potássio sérico em 0.5 a 1 mmol/L (0.5 a 1 mEq/L); geralmente, seu efeito fica evidente em até 15 minutos e pode durar até 2 horas.
As diretrizes europeias e dos EUA recomendam bicarbonato de sódio por injeção intravenosa para a parada cardíaca em pacientes com hipercalemia.[28][29][30]
Considere a diálise ou ressuscitação cardiopulmonar extracorpórea.[28][29][30][31]
Trate a causa subjacente e evite a recorrência da hipercalemia.[28][31]
Resinas/polímeros de troca catiônica, como o patirômero e o ciclossilicato de zircônio sódico, são agentes orais que se ligam ao potássio no trato gastrointestinal, causando o aumento da excreção fecal de potássio e a queda no potássio sérico. Eles são indicados para o tratamento da hipercalemia crônica e podem desempenhar um papel no tratamento da hipercalemia aguda.[28][31]
No Reino Unido, o National Institute for Health and Care Excellence orienta que o ciclossilicato de zircônio sódico ou o patiromer podem ser usados:[33][34]
em cuidados de urgência para hipercalemia aguda que causa risco de vida, em associação com o padrão de cuidados, ou
para pacientes com hipercalemia persistente e doença renal crônica em estágio 3b a 5 ou insuficiência cardíaca se:
apresentarem um nível confirmado de potássio sérico de pelo menos 6.0 mmol/L, e
não receberem uma posologia otimizada de inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) devido à hipercalemia, e
não estiverem fazendo diálise.
Caso os inibidores do SRAA não forem mais adequados, o ciclossilicato de zircônio sódico ou o patiromer devem ser interrompidos.[33][34]
São necessárias considerações especiais para causas específicas de hipercalemia:
intoxicação por digitálicos - fragmentos de anticorpos específicos contra digoxina (digoxina-Fab) são recomendados para a intoxicação por digoxina. A fisiopatologia da hipercalemia decorrente da intoxicação por digoxina difere da de outras causas de hipercalemia e, embora o risco de danos decorrentes da administração de cálcio não tenha sido quantificado, não há evidências de benefício.[35]
rabdomiólise - o tratamento preventivo deve ser considerado quando os níveis de creatinina quinase estiverem subindo rapidamente e houver insuficiência renal.
As evidências para o tratamento farmacológico agudo da hipercalemia são limitadas, não existindo estudos clínicos que demonstrem uma redução nos desfechos adversos para os pacientes.[36] Dos agentes estudados, o salbutamol por qualquer via e a insulina/glicose intravenosa parecem ser mais efetivos na redução do potássio sérico. Há evidências limitadas para apoiar o uso de outras intervenções, como bicarbonato de sódio intravenoso.[31][36]
Arritmias cardíacas
Ocorrem arritmias com risco de vida, mais frequentemente quando coexistem fatores que prejudicam a captação celular de potássio. A presença de hiponatremia e/ou hipocalcemia pode intensificar a cardiotoxicidade da hipercalemia. Geralmente, os achados eletrocardiográficos são progressivos e incluem bloqueio atrioventricular de primeiro grau (intervalo PR prolongado >0.2 s), ondas P planas ou ausentes, ondas T altas e pontudas (ou seja, onda T maior que a onda R em mais de 1 derivação), depressão do segmento ST, QRS alargado (>0.12 s), taquicardia ventricular, bradicardia e, consequentemente, parada cardíaca (atividade elétrica sem pulso, fibrilação ventricular/taquicardia ventricular paroxística, assistolia).[28] A presença de alterações cardiotóxicas no ECG da hipercalemia exige um monitoramento contínuo até que os valores de potássio sérico sejam trazidos para a faixa de segurança e as alterações no ECG tenham sido corrigidas.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Alterações no eletrocardiograma (ECG) de pacientes com hipercalemiaBMJ 2009; 339:b4114. Copyright ©2009 by the BMJ Publishing Group [Citation ends].
Fraqueza muscular grave ou paralisia
Fraqueza muscular grave é uma complicação da hipercalemia significativa, geralmente apresentando-se como paralisia ascendente. Esse processo ocorre como uma função de bloqueio de despolarização.[37] A fraqueza muscular secundária à hipercalemia pode ser grave o suficiente para suprimir o esforço respiratório. Os efeitos de relaxantes musculares não despolarizantes podem ser acentuados pela hipercalemia concomitante. As arritmias cardíacas muitas vezes, mas não sempre, acompanham a paralisia muscular. É necessária uma redução urgente nos valores de potássio sérico.
Paralisia periódica hipercalêmica
A paralisia periódica hipercalêmica pode episodicamente provocar fraqueza muscular/rigidez muscular. Esses episódios são breves, com duração de apenas alguns minutos, e muitas vezes ocorrem durante o repouso após exercícios físicos. Na maioria dos pacientes, o nível de potássio não sobe acima do normal quando ocorre um ataque.[27] O termo "hipercalemia" é aplicado a esse distúrbio porque os ataques podem ser motivados pela administração de potássio ou ingestão de alimentos ricos em potássio. Embora seja difícil capturar o componente "hipercalêmico" desta doença, a amostragem repetitiva durante os intervalos sem ataques, pegará, com frequência, os valores elevados de potássio sérico normal. O nível do tratamento é determinado pela frequência de episódios. Pacientes com episódios pouco frequentes podem ser tratados com dieta. Aqueles com episódios mais frequentes requerem tratamento com diuréticos (particularmente acetazolamida), beta-agonistas inalatórios e gluconato de cálcio por via oral.
Situações que necessitam de um cuidado especial
Em pacientes com hiperglicemia significativa há deslocamento de potássio do compartimento intracelular para o extracelular. O aumento resultante nos valores de potássio sérico geralmente é de uma magnitude suficiente para que qualquer estado subjacente de depleção de potássio seja pouco reconhecido. O tratamento da hiperglicemia é necessário antes que o nível de esgotamento do potássio corporal total possa ser medido com precisão.
A hipercalemia que ocorre com o uso do antagonista de aldosterona espironolactona pode ser prolongada devido à meia-vida muito longa dos seus metabolitos ativos. As medidas implementadas para reduzir os valores de potássio sérico nesses pacientes devem ser mantidas por 2 a 3 dias depois de terem sido iniciadas.
Quando a terapia diurética for utilizada para aumentar a taxa de fluxo urinário e, assim, excreção de potássio, deve-se tomar cuidado para não permitir que o paciente sofra depleção de volume. A desidratação desacelera o fluxo urinário e reduz o fornecimento de sódio para o local de troca tubular distal. Consequentemente, os valores de potássio podem não diminuir com a terapia e, ainda por cima, aumentar.
Quando o cálcio é utilizado como antagonista fisiológico dos efeitos membranares da hipercalemia, deve ter-se o cuidado de utilizar a dose correta de cálcio elementar. As doses de sais de cálcio não são equivalentes em termos de doses de cálcio elementar. Esteja alerta para o risco de subdosagem inadvertida se for utilizado gluconato de cálcio em vez de cloreto de cálcio.[38]
Há um intervalo de tempo para um efeito de redução de potássio com resinas/polímeros de troca catiônica que pode durar várias horas.[31]
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