Avaliação da hipocalemia

A concentração de cloreto urinário (em vez de potássio urinário) geralmente é útil e se apresenta em nível baixo, devido à necessidade de manter a eletroneutralidade, já que o excesso de bicarbonato está sendo excretado.

A creatinina urinária sempre deve ser medida com eletrólitos na urina. A medição da creatinina urinária (além de potássio sérico e creatinina sérica) possibilita o cálculo da excreção fracionada de potássio (FEK; de preferência, amostra de urina de 24 horas) e razão potássio/creatinina para avaliação de hipocalemia.

ECG típico.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eletrocardiograma (ECG) com 12 derivações demonstrando ondas U proeminentes em um paciente com hipocalemiaDe: Lin HW, Chau T, Lin CS, Lin SH, Recurring paralysis, BMJ Case Reports 2009; doi:10.1136/bcr.07.2008.0577 [Citation ends].

A creatinina urinária sempre deve ser medida com eletrólitos na urina. A medição da creatinina urinária (além de potássio sérico e creatinina sérica) possibilita o cálculo da excreção fracionada de potássio (FEK; de preferência, amostra de urina de 24 horas) e razão potássio/creatinina para avaliação de hipocalemia.

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A hipocalemia estará presente apenas se houver insuficiência renal.

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A concentração de cloreto urinário (em vez de potássio urinário) geralmente é útil e se apresenta em nível baixo, devido à necessidade de manter a eletroneutralidade, já que o excesso de bicarbonato está sendo excretado.

A creatinina urinária sempre deve ser medida com eletrólitos na urina. A medição da creatinina urinária (além de potássio sérico e creatinina sérica) possibilita o cálculo da excreção fracionada de potássio (FEK; de preferência, amostra de urina de 24 horas) e razão potássio/creatinina para avaliação de hipocalemia.

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A concentração de cloreto urinário (em vez de potássio urinário) geralmente é útil e se apresenta em nível baixo, devido à necessidade de manter a eletroneutralidade, já que o excesso de bicarbonato está sendo excretado.

A creatinina urinária sempre deve ser medida com eletrólitos na urina. A medição da creatinina urinária (além de potássio sérico e creatinina sérica) possibilita o cálculo da excreção fracionada de potássio (FEK; de preferência, amostra de urina de 24 horas) e razão potássio/creatinina para avaliação de hipocalemia.

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Os diuréticos de alça e os diuréticos tiazídicos aumentam o fornecimento de sódio ao segmento distal do túbulo distal, aumentando a perda de potássio (potencialmente causando hipocalemia); o uso de diuréticos poupadores de potássio (por exemplo, antagonistas da aldosterona), quando indicado, pode evitar esse problema no cenário clínico apropriado.

A creatinina urinária sempre deve ser medida com eletrólitos na urina. A medição da creatinina urinária (além de potássio sérico e creatinina sérica) possibilita o cálculo da excreção fracionada de potássio (FEK; de preferência, amostra de urina de 24 horas) e razão potássio/creatinina para avaliação de hipocalemia.

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A hipocalemia é multifatorial quanto à etiologia: dieta pobre, vômitos associados, e o hiperaldosteronismo secundário (hipotensão/normotensão associada a renina e aldosterona séricas elevadas) decorrente de fatores que incluem insuficiência cardíaca (ICC), cirrose e desidratação.

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O potássio sérico pode estar normal ou elevado inicialmente, mas o potássio total está reduzido. É necessário ter cautela com um monitoramento frequente durante a correção de desequilíbrios glicêmicos e eletrolíticos.

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O potássio sérico pode estar normal ou elevado inicialmente, mas o potássio total está reduzido. É necessário ter cautela com um monitoramento frequente durante a correção de desequilíbrios glicêmicos e eletrolíticos.

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A acidose metabólica geralmente é menos grave que aquela observada na cetoacidose diabética.

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A ARP fica tipicamente muito baixa em pacientes com excesso de mineralocorticoide primário.[63]Weinberger MH, Fineberg NS. The diagnosis of primary aldosteronism and separation of two major subtypes. Arch Intern Med. 1993;153:2125-2129. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8379804?tool=bestpractice.com Deve-se suspeitar do aldosteronismo primário quando a ARP estiver suprimida e a CPA estiver aumentada.

Deve-se suspeitar do aldosteronismo primário quando a ARP estiver suprimida e a CPA estiver aumentada.

O teste de supressão de aldosterona pode ser realizado com a administração de cloreto de sódio por via oral e com a medição da excreção de aldosterona urinária ou com uma carga de cloreto de sódio por via intravenosa (IV) e a medição da CPA.[64]Dominic JA, Koch M, Guthrie GP Jr., et al. Primary aldosteronism presenting as myoglobinuric acute renal failure. Arch Intern Med. 1978;138:1433-1434. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/686940?tool=bestpractice.com A administração oral é mais segura que a infusão IV devido à probabilidade reduzida de indução ou da piora da hipocalemia.

Uma anormalidade em ambas as glândulas sugere hiperplasia adrenal; entretanto, esses pacientes podem apresentar uma TC ou RNM normal. A ausência de massa não exclui um adenoma, e lesões bilaterais não são um diagnóstico de hiperplasia (pois alguns pacientes com um aldosteronoma em uma glândula têm um nódulo adrenal não funcional na outra).

A coleta de urina de 24 horas é somente necessária geralmente, caso a atividade da renina plasmática e a concentração plasmática de aldosterona estejam normais ou se houver suspeita clínica de vômitos furtivos ou de uso indevido de laxantes.

A creatinina urinária sempre deve ser medida com eletrólitos na urina. A medição da creatinina urinária (além de potássio sérico e creatinina sérica) possibilita o cálculo da excreção fracionada de potássio (FEK; de preferência, amostra de urina de 24 horas) e razão potássio/creatinina para avaliação de hipocalemia.

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A hipocalemia transitória ocorre devido à liberação de adrenalina e cortisol, a qual é induzida pelo estresse.[6]Morgan DB, Young RM. Acute transient hypokalemia: a new interpretation of a common event. Lancet. 1982;2:751-752. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6125818?tool=bestpractice.com

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Um gap osmótico >125 mOsm/kg sugere diarreia osmótica, enquanto que um gap <50 mOsm/kg sugere diarreia secretória.

Se a TC for inconclusiva, poderá ser usada a cintilografia radiomarcada com pentetreótida ou a ultrassonografia endoscópica para identificar o tumor.

Ela pode ser realizada apenas se a TC for inconclusiva. Tem a vantagem de realizar a varredura instantânea de todo o corpo e também de permitir a detecção de metástases à distância.

Ela pode ser realizada apenas se a TC for inconclusiva.

Os efeitos da derivação urinária no equilíbrio de potássio variam com o local da derivação. A hipocalemia é comum com alças sigmoides decorrentes da secreção de potássio pelo cólon.

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O excesso agudo de mineralocorticoide, associado à síndrome de secreção ectópica de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), é caracterizado por hipocalemia, alcalose metabólica e intolerância à glicose sem características cushingoides.

A hipocalemia é particularmente prevalente em pessoas com a síndrome de secreção ectópica de ACTH.[65]Torpy DJ, Mullen N, Ilias I, et al. Association of hypertension and hypokalemia with Cushing’s syndrome caused by ectopic ACTH secretion: a series of 58 cases. Ann N Y Acad Sci. 2002;970:134-144. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12381548?tool=bestpractice.com

A creatinina urinária sempre deve ser medida com eletrólitos na urina. A medição da creatinina urinária (além de potássio sérico e creatinina sérica) possibilita o cálculo da excreção fracionada de potássio (FEK; de preferência, amostra de urina de 24 horas) e razão potássio/creatinina para avaliação de hipocalemia.

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Um resultado válido requer a coleta adequada da espécime ao longo de um período de 24 horas. A excreção de creatinina urinária pode ser usada para avaliar a confiabilidade da coleta.

Requer a administração de 1 mg de dexametasona às 11 da noite e a medição do nível de cortisol às 8 da manhã do dia seguinte. Em imunoensaios atuais mais específicos, a maioria dos indivíduos normais apresenta um nível de cortisol sérico às 8 da manhã de <55 nanomoles/L (<2 microgramas/dL).

Um cortisol salivar <1.3 nanograma/mL (radioimunoensaio) ou <1.5 nanograma/mL (ensaio de ligação de proteínas competitivas) exclui o diagnóstico de síndrome de Cushing.

Um resultado positivo indica a síndrome de Cushing. Faz a distinção entre pacientes com a síndrome de Cushing e com estados pseudo-Cushing.[57]Fleseriu M, Auchus R, Bancos I, et al. Consensus on diagnosis and management of Cushing's disease: a guideline update. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021 Dec;9(12):847-75. https://www.doi.org/10.1016/S2213-8587(21)00235-7 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34687601?tool=bestpractice.com Útil quando há alta suspeita clínica de síndrome de Cushing, mas os resultados de outros testes diagnósticos são duvidosos.

A hipocalemia geralmente não pode ser corrigida até que o deficit de magnésio seja normalizado.

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A hipomagnesemia está presente em até 40% dos pacientes com hipocalemia.[33]Whang R, Whang DD, Ryan MP. Refractory potassium depletion. A consequence of magnesium deficiency. Arch Intern Med. 1992;152:40-45. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1728927?tool=bestpractice.com

A presença de hipocalcemia geralmente é uma pista para a hipomagnesemia subjacente.

Ataques agudos podem reduzir as concentrações plasmáticas de potássio para 1.5 a 2.5 mmol/L (1.5 a 2.5 mEq/L).

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O excesso de hormônio tireoidiano aumenta a atividade da Na-K-ATPase e pode aumentar a predisposição a episódios paralíticos, aumentando a suscetibilidade à ação hipocalêmica da adrenalina ou insulina.[10]Kung AW. Clinical review: Thyrotoxic periodic paralysis: a diagnostic challenge. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:2490-2495. https://academic.oup.com/jcem/article/91/7/2490/2656248 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16608889?tool=bestpractice.com [48]Chaudhry MA, Wayangankar S. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Concise Review of the Literature. Curr Rheumatol Rev. 2016;12(3):190-4. https://www.doi.org/10.2174/1573397112666160404124822 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27041083?tool=bestpractice.com

A hipocalemia geralmente é acompanhada de hipofosfatemia e hipomagnesemia.

A hipocalemia geralmente é acompanhada de hipofosfatemia e hipomagnesemia.

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Envolve a medição do volume urinário e da osmolalidade a cada hora e a concentração plasmática de sódio e osmolalidade a cada 2 horas. O HAD exógeno conduzirá a um aumento na osmolalidade urinária (e uma queda equivalente no débito urinário) de >100% no DI central completo e de 15% a 50% no DI central parcial.

A perda de potássio com um defeito na bomba de próton está em parte relacionada à redução na secreção distal de hidrogênio. Nesse cenário, como o sódio é reabsorvido, a secreção de potássio deve ser intensificada para manter a eletroneutralidade.

A creatinina urinária sempre deve ser medida com eletrólitos na urina. A medição da creatinina urinária (além de potássio sérico e creatinina sérica) possibilita o cálculo da excreção fracionada de potássio (FEK; de preferência, amostra de urina de 24 horas) e razão potássio/creatinina para avaliação de hipocalemia.

A hipercalciúria na ATR do tipo 1 é decorrente dos efeitos da acidose crônica na reabsorção óssea e tubular renal de cálcio.

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A síndrome de Gitelman tem características semelhantes às da síndrome de Bartter, exceto pelo fato de a hipocalciúria estar presente.

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As mutações produzem um ganho de função nos canais de sódio no lúmen renal, mimetizando os efeitos do hiperaldosteronismo.

A doença renal associada à síndrome de Sjögren resulta em acidose tubular renal do tipo 1.

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A hipercalciúria é decorrente dos efeitos da acidose crônica na reabsorção óssea e tubular renal de cálcio.

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Também pode resultar em hipercalemia.

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Esse resultado distingue a maioria dos pacientes com FC daqueles com outras formas de doença pulmonar crônica. O teste de cloreto no suor é a principal confirmação laboratorial, mas testes para mutações específicas, diferença de potencial nasal, tripsina imunorreativa, teste de gordura nas fezes ou secreção de enzimas pancreáticas também são úteis para o diagnóstico de FC.

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Envolve a medição do volume urinário e da osmolalidade a cada hora e a concentração plasmática de sódio e osmolalidade a cada 2 horas.

A capacidade de concentração máxima frequentemente é insuficiente nessa doença, resultando em uma osmolalidade urinária máxima que pode atingir de 500 a 600 mOsmol/kg, em comparação a 800 mOsmol/kg ou mais em pessoas normais.