Etiologia
Normalmente, o anion gap (AG) varia de cerca de 3 a 12 milimoles/L (3-12 mEq/L).[6] Um aumento no AG geralmente implica a existência de acidose orgânica. Com base nesse conceito, a acidose metabólica pode ser classificada em acidose metabólica com AG normal e com AG aumentado.
1. AG normal
Ocorre perda ou diluição do bicarbonato (HCO₃-) sem a geração de novos ânions, e a eletroneutralidade é preservada por aumentos recíprocos na concentração de cloreto sérico.
Também chamado de acidose metabólica hiperclorêmica.
Comumente causado por perda gastrointestinal ou renal de HCO₃-.
As causas gastrointestinais incluem diarreia, drenagem e fístulas gastrointestinais, derivação urinária cirúrgica por incorporação de segmento intestinal e ingestão de resinas de troca aniônica contendo cloreto.
As causas renais incluem acidose tubular renal, uso de inibidores da anidrase carbônica, hipoaldosteronismo e uso de diuréticos poupadores de potássio.
Outras causas incluem a adição de ácido por nutrição parenteral total, ingestão de enxofre elementar ou adição de ácido clorídrico (HCl) ou outras substâncias químicas relacionadas, como o cloreto de amônio.
2. AG elevado
Ocorre consumo de HCO₃- por ácidos orgânicos, e o ânion produzido geralmente permanece no líquido extracelular e no soro.
Não há aumento da concentração sérica de cloreto.
Causado por cetoacidose diabética, cetoacidose alcoólica, acidose láctica, doença renal ou pela ingestão de metanol, etanol, etilenoglicol, propilenoglicol (diluente do lorazepam), 5-oxoprolina (níveis tóxicos podem ocorrer nos pacientes em uso prolongado de paracetamol), ácido salicílico, paraldeído, fenformina, metformina, ferro, isoniazida, sulfeto de hidrogênio, monóxido de carbono, tolueno ou etilenoglicol.[7][8][9] [ Anion gap Opens in new window ] [ Anion Gap em estados de hipoalbuminemia Opens in new window ]
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