Considerações de urgência
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Um nível de consciência agudamente diminuído ou em deterioração constitui uma emergência. Tais pacientes devem ser avaliados com urgência nas perspectivas neurológicas e gerais (especialmente cardiovasculares, pulmonares). Geralmente é necessário ter uma equipe de médicos e enfermeiros enfrentando esses problemas simultaneamente. A proteção das vias aéreas e atenção para anomalias de sinais vitais têm prioridade.
Manejo das vias aéreas
Em um paciente inconsciente as vias aéreas podem estar bloqueadas devido à obstrução da faringe pela língua, vômitos ou um corpo estranho. As vias aéreas devem ser desobstruídas por meio de sucção e pela técnica de ”inclinação da cabeça e elevação do queixo” ou pela modificação do "impulso do queixo", caso haja preocupação com a estabilidade da coluna cervical. Deitar o paciente de lado é muitas vezes suficiente para o paciente obnubilado após uma convulsão, uma vez que a respiração deve ser adequada e a consciência muitas vezes recuperada rapidamente, sem a necessidade de uma via aérea oral (pode induzir vômitos) ou intubação endotraqueal. Caso seja previsto que o paciente pode permanecer em coma durante um tempo mais longo ou se já houver aspiração de secreções, um tubo endotraqueal é colocado. A oxigenação adequada frequentemente requer a administração suplementar de porcentagens mais elevadas de oxigênio (por exemplo, 60% a 100%).
Choque
O paciente em choque parecerá indisposto e frequentemente apresentará sintomas específicos da causa subjacente (por exemplo, febre, dor torácica, dispneia ou dor abdominal). Isto pode ser difícil de reconhecer na prática.
O choque, com perfusão tecidual diminuída, às vezes precede uma queda da pressão arterial. Os seguintes sinais levantam a suspeita de choque e iminente queda da pressão arterial: taquicardia, membros frios, pulsos periféricos fracos, enchimento capilar prolongado (>2 segundos) e estenose da pressão de pulso (<25 mmHg). Muitas vezes é necessário restaurar o volume sanguíneo e fornecer suporte inotrópico. Os vasopressores podem contribuir para elevar a pressão arterial, mas podem prejudicar a perfusão periférica.
Superdosagem
Os sinais de superdosagem de opioides incluem pupilas pequenas, reativas, hipoventilação, bradicardia e hipotermia. Tais pacientes necessitam de suporte imediato de vias aéreas, respiratório e circulatório, incluindo intubação endotraqueal, reposição intravenosa de volume e a administração de um antagonista de opioides. A naloxona é geralmente administrada por via intravenosa em doses repetidas. O efeito é geralmente a rápida recuperação, mas ele pode ser de curta duração.
A superdosagem com antidepressivos tricíclicos (ADT), tais como a amitriptilina, em associação com a diminuição do nível de consciência (pelo bloqueio da recaptação de diversos neurotransmissores aminérgicos), produz efeitos anticolinérgicos proeminentes. Tais pacientes podem desenvolver convulsões, bradicardia, hipotensão e várias arritmias ventriculares. O eletrocardiograma pode fornecer indícios de toxicidade por ADT: os últimos 40 ms do complexo QRS mostram um desvio do eixo para a direita; amplitude da onda R >onda S ou >3 mm em aVR, e prolongamento do complexo QRS. Além da administração de carvão ativado por sonda nasogástrica, o suporte respiratório, das vias aéreas e circulatório e doses repetidas de fisostigmina podem ajudar a reverter a toxicidade anticolinérgica. Um marcapasso cardíaco às vezes é necessário. Convulsões podem exigir um medicamento antiepiléptico.
Encefalopatia de Wernicke
Geralmente há reflexos pupilares preservados, com paralisia do movimento ocular de reflexos vestíbulo-oculares ausentes.[42][43] Esta é uma apresentação clássica, mas pode ser parecida com overdose de drogas. A tríade de ataxia, oftalmoplegia e encefalopatia nem sempre está presente. A encefalopatia de Wernicke também pode se apresentar com hipotermia e coma, e em pacientes com história compatível com deficiência de vitamina B (alcoólicos, pacientes nutricionalmente carentes, aqueles com grampeamento gástrico ou pacientes em hemodiálise que não tomam suplementos de vitaminas B). Os exames de sangue para piruvato e transcetolase de eritrócitos são importantes, e a tiamina parenteral (50 a 100 mg) é necessária imediatamente. O carregamento de carboidratos deve ser evitado até que isso seja feito. A ressonância nuclear magnética (RNM) mostra aumento do sinal na recuperação da inversão atenuada por fluidos (FLAIR) em corpos mamilares, hipotálamo, tálamo medial e piso do quarto ventrículo. O tratamento inclui a estabilização e reanimação com proteção das vias aéreas caso necessário, tiamina parenteral em altas doses, correção da deficiência de magnésio e suplementação com multivitamínicos.
Traumatismo cranioencefálico
Evidência de trauma está muitas vezes disponível historicamente, mas nem sempre. Devem ser procuradas contusões, especialmente hematomas lineares. Sinais de trauma cranioencefálico significativo, com fraturas de crânio basal, incluindo hemotímpano, sinal de Battle (hematomas nos mastoides) e olhos de guaxinim (indicando uma fratura do teto da órbita).
Na síndrome de ”falar e morrer”, o paciente tem uma concussão, recupera a consciência (intervalo lúcido), e depois deteriora para estupor e coma, geralmente devido ao hematoma subdural ou epidural agudo. É importante procurar achados lateralizados, como preferência do olhar ou desvio conjugado dos olhos para um lado, assimetria de movimentos dos membros ou hemiplegia franca e/ou assimetria pupilar (geralmente há dilatação da pupila ipsilateral à lesão, observando-se que cerca de 20% das pessoas têm anisocoria). Isso é seguido pela perda de reatividade pupilar e paralisia da adução do olho. Nos estágios mais avançados a pupila oposta perde sua reatividade, em virtude dos danos no mesencéfalo intrínsecos de hérnia.[44] É necessária avaliação e ação imediatas, incluindo suporte de vias aéreas e cuidados de pressão arterial. É indicada tomografia computadorizada (TC) urgente. É importante reconhecer fases iniciais de síndromes de hérnia, e investigar e tratar antes que ocorram danos irreversíveis. O tratamento intravenoso com manitol ou solução salina hipertônica ou outras medidas (elevação da cabeça de 30° até uma posição mediana; ventilação de suporte) podem fornecer tempo antes da intervenção neurocirúrgica e podem salvar vidas. Deve-se seguir as recomendações das diretrizes atuais do manejo de pessoas com lesão cerebral traumática.[17][18] Consulte Lesão cerebral traumática leve e Fraturas cranianas.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Sinal de Battle: equimose superficial ao longo do processo mastoidevan Dijk GW. Practical Neurology. 2011;11(1):50-55; usado com permissão [Citation ends].
Trombose da artéria basilar
Os sintomas são de isquemia do lobo occipital (fotopsia, perda da visão) e os sinais incluem quadriparesia, paralisia pseudobulbar, paralisia pupilar e paralisias oculares.[45] A ressonância nuclear magnética (RNM) ou angiotomografia mostram a oclusão da artéria basilar, ou na porção proximal (topo da síndrome basilar, geralmente com danos ao tálamo e mesencéfalo) ou mais extensivamente. O tratamento em apresentações iniciais é a trombólise com ativador de tromboplastina recombinante intravenosa ou intra-arterial (rTPA). Isso pode reverter o dano isquêmico, que se não tratado, é muitas vezes fatal.
Hipoglicemia
Suor frio, confusão ou tontura/agitação precedem a perda de consciência. Convulsões, multifocais ou generalizadas, também devem levar à consideração ou ao rastreamento da hipoglicemia.[46] Os testes no local de atendimento geralmente permitem o reconhecimento da hipoglicemia.
É necessária a administração imediata de glicose. No paciente comatoso, administre glicose intravenosa imediatamente se o paciente tiver um acesso intravenoso.[47][48][49] Se o acesso intravenoso não estiver disponível (por exemplo, em ambiente ambulatorial), administre glucagon ou dasiglucagon, embora a glicose seja preferencial, se disponível.[47][49][50]
Se o paciente apresentar episódios recorrentes de hipoglicemia, administre uma infusão intravenosa de glicose para manter a euglicemia.[51]
No paciente que possa estar nutricionalmente carente é aconselhável pré-administrar tiamina para prevenir a encefalopatia de Wernicke.
Coma mixedematoso
Os pacientes muitas vezes parecem pálidos e edematosos, e muitas vezes há edema ao redor dos olhos. Sistemicamente, eles podem ter hipotermia e insuficiência respiratória com hipercapnia. Há muitas vezes uma história de hipotireoidismo, hipertireoidismo tratado, traumatismo cranioencefálico ou cirurgia da hipófise (causa central). A tiroxina sérica (T4) e a tri-iodotironina (T3) estão diminuídas. O hormônio estimulante da tireoide (TSH) sérico está elevado na falência da glândula tireoide, enquanto o TSH está anormalmente baixo no hipotireoidismo central. A reposição do T4 ou T3 deve ser incrementada gradualmente nos pacientes com doença cardiovascular. Nos casos de hipotireoidismo central, ou caso o hipotireoidismo seja de longa duração, o pré-tratamento com corticosteroides, como a hidrocortisona, é recomendado para evitar uma "crise adrenal".
Trombose venosa cerebral
É importante considerar isso como um diagnóstico, quando os pacientes apresentam cefaleia de início subagudo que é intratável e piora, e muitas vezes está associada a náuseas e vômitos.[52] As convulsões também são comuns, caso haja envolvimento da veia cortical. Envolvimento profundo das veias do cérebro ocasiona coma caso haja envolvimento do tálamo. Uma ressonância nuclear magnética (RNM) urgente (com fase venosa) ou angiotomografia (com passagem venosa) é necessária. O reconhecimento imediato e heparinização ou trombólise frequentemente salva vidas. A anticoagulação é necessária e usada, mesmo na presença de hemorragia intraparenquimal.[53] A trombose, o edema cerebral e a hemorragia continuadas permanecerão caso não sejam tratadas. A trombólise é considerada em situações extremas (por exemplo, trombose extensa do sistema venoso cerebral profundo). Os anticonvulsivantes são usados para as convulsões.
Meningite bacteriana
Isso deve ser considerado na presença de quaisquer 2 dos seguintes fatores: febre, cefaleia, rigidez da nuca e quaisquer alterações no estado mental antes do coma.[54] As crianças também apresentam frequentemente vômitos, fotofobia e letargia. Erupções petequiais levantam a possibilidade de meningite meningocócica. A hemocultura e antibióticos empíricos devem ser iniciados, solicitando-se uma tomografia computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética (RNM). Caso a neuroimagem seja negativa para efeito de massa, a punção lombar é necessária. A terapia empírica é frequentemente indicada inicialmente, até que o organismo específico e suas sensibilidades sejam conhecidos. Se indicada, a terapia empírica deve ser iniciada imediatamente, de acordo com os protocolos e sensibilidades locais. Consulte Meningite bacteriana em adultos e Doença meningocócica.
A meningite purulenta é geralmente fatal, caso não seja tratada, e apresenta uma morbidade elevada caso o tratamento seja postergado. Para Streptococcus pneumoniae sensíveis à penicilina são indicadas a penicilina G, a cefepima, a ceftriaxona ou a cefotaxima. Para as formas resistentes à penicilina são usados as 3 últimas. Para a Neisseria meningitidis são indicadas a penicilina G ou a ampicilina. Para Haemophilus influenzae, a ceftriaxona, a cefotaxima ou a cefepima são sugeridas. Elas devem ser administradas por via intravenosa em doses adequadas por 10 a 14 dias.
Encefalite
Um início agudo ou subagudo de uma doença febril, estado mental alterado, anormalidades neurológicas focais e convulsões levantam suspeitas dessa condição. Essa é uma emergência médica, portanto, o manejo consiste em medidas básicas de reanimação para assegurar a adequação das vias aéreas, a respiração e a circulação, e em terapia antiviral empírica em casos de suspeita de encefalite viral concomitante às etapas do diagnóstico. Todos os casos suspeitos de encefalite devem ser hospitalizados e totalmente avaliados. Alguns pacientes com sinais e sintomas mais brandos podem ser manejados em uma unidade de cuidados regulares, com acesso a um leito de unidade de terapia intensiva (UTI), caso necessário. Todos os outros pacientes, em especial aqueles com complicações (por exemplo, anormalidades eletrolíticas significativas acidente vascular cerebral [AVC], hipertensão intracraniana, edema cerebral, coma, convulsão ou estado de mal epiléptico) devem ser manejados em uma UTI, de preferência em uma unidade de terapia neurointensiva.
O isolamento imediato é necessário para todas as formas de encefalite até que a etiologia seja determinada; encefalites com transmissão por via aérea ou contato para hospedeiros imunocompetentes (vírus do herpes simples [HSV], varicela, caxumba, rubéola, enterovírus, infecções virais das vias respiratórias superiores) requerem isolamento obrigatório. Causas infecciosas menos comuns devem envolver uma estreita colaboração entre os médicos e infectologistas/virologistas.
A etiologia é frequentemente obscura e, portanto, não existem medidas específicas para a maioria dos casos. No entanto, para os casos em que o diagnóstico seja razoavelmente seguro, o tratamento é direcionado para o agente desencadeante subjacente (por exemplo, medicamentos antivirais para encefalite viral). Mesmo quando o diagnóstico é certo, não há tratamentos disponíveis para muitos tipos de encefalite. Todos os casos de suspeita de encefalite viral adquirida na comunidade são iniciados empiricamente com aciclovir até que o vírus infectante seja determinado. Em um paciente imunodeprimido, a encefalite por citomegalovírus pode ser considerada. Em caso de suspeita, administrar ganciclovir e foscarnete com aciclovir até que a reação em cadeia da polimerase para HSV esteja disponível.
Sepse
A sepse é um espectro de doença na qual existe uma resposta sistêmica e desregulada do hospedeiro a uma infecção.[55]
A apresentação varia desde sintomas sutis e inespecíficos (por exemplo, indisposição com temperatura normal) a sinais graves com evidências de disfunção de múltiplos órgãos e choque séptico. Os pacientes podem apresentar sinais de taquicardia, taquipneia, hipotensão, febre ou hipotermia, enchimento capilar lentificado, pele manchada ou pálida, cianose, estado mental recém-alterado, débito urinário reduzido[56] A sepse e o choque séptico são emergências médicas.
Os fatores de risco para sepse incluem: idade abaixo de 1 ano, idade acima de 75 anos, fragilidade, imunidade prejudicada (devido a doença ou medicamentos), cirurgia recente ou outros procedimentos invasivos, qualquer violação da integridade da pele (por exemplo, cortes, queimaduras), uso indevido de drogas intravenosas, acessos venosos ou cateteres, gravidez ou gravidez recente.[56]
O reconhecimento precoce da sepse é essencial porque o tratamento precoce melhora os desfechos.[56][57][Evidência C][Evidência C] Contudo, a detecção pode ser desafiadora porque o quadro clínico da sepse pode ser sutil e inespecífico. Portanto, é importante um limiar baixo para se suspeitar de sepse. A chave para o reconhecimento precoce é a identificação sistemática de qualquer paciente que tenha sinais ou sintomas sugestivos de infecção e esteja em risco de deterioração devida a disfunção orgânica.
Ferramentas de rastreamento
Várias abordagens de estratificação de risco foram propostas. Todas contam com uma avaliação clínica estruturada e o registro dos sinais vitais do paciente.[56][58][59][60][61] É importante consultar as orientações locais para obter informações sobre a abordagem recomendada pela sua instituição. A cronologia das investigações e tratamentos deve ser orientada por essa avaliação inicial.[60]
As ferramentas de rastreamento da sepse são desenvolvidas para promover a identificação precoce da sepse e consistem em métodos manuais ou no uso automatizado dos registros eletrônicos de saúde. Isso inclui o escore de determinação da falência orgânica relacionada à sepse (SOFA), os critérios do SOFA rápido (qSOFA), o National Early Warning Score (NEWS) e o Modified Early Warning Score (MEWS). Há uma grande variação na acurácia diagnóstica dessas ferramentas, mas elas são um componente importante para identificar a sepse precocemente para possibilitar uma intervenção oportuna.[57]
O Third International Consensus Group (Sepsis-3) recomenda o uso do escore de determinação da falência orgânica relacionada à sepse (SOFA) (validado principalmente nos pacientes em unidade de terapia intensiva), com um escore ≥2 em um paciente com uma suspeita de infecção sendo sugestiva de sepse.[55]
Embora a presença de um qSOFA positivo deva alertar o médico sobre a possibilidade de sepse em todos os contextos de recursos, sua baixa sensibilidade levou a Surviving Sepsis Campaign a não recomendar o uso do qSOFA, em comparação com o National Early Warning Score (NEWS) ou Modified Early Warning Score (MEWS) como única ferramenta de rastreamento para a sepse ou choque séptico.[57]
A diretriz do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido sobre sepse enfatiza a necessidade de se "pensar em sepse" em qualquer paciente que se apresente com uma possível infecção. Recomenda observações estruturadas e estratificação do risco de doença grave e óbito em decorrência de sepse, de acordo com o contexto e a idade do paciente.[56]
Tratamento de pacientes com suspeita de sepse
A Surviving Sepsis Campaign produziu diretrizes de tratamento que constituem ainda hoje o padrão mais amplamente aceito.[57][62]
O tratamento recomendado para os pacientes com suspeita de sepse é:
Meça o nível de lactato e realize novamente a medição caso o lactato inicial esteja elevado (>2 mmol/L [>18 mg/dL]).
Obtenha hemoculturas antes de administrar antibióticos.
Administrar antibióticos de amplo espectro (com cobertura de Staphylococcus aureus resistente à meticilina [MRSA], se houver alto risco de MRSA) para os adultos com possível choque séptico ou com alta probabilidade de sepse.
Para adultos com sepse ou choque séptico com alto risco de infecção fúngica, deve-se administrar terapia antifúngica empírica.
Comece uma administração rápida de cristaloides se houver hipotensão ou um nível de lactato ≥4 mmol/L (≥36 mg/dL). Consulte os protocolos locais.
Administre vasopressores de maneira periférica se o paciente estiver hipotenso durante ou após a ressuscitação fluídica para manter uma PAM ≥ 65 mm Hg, em vez de protelar o início até que um acesso venoso central esteja assegurado. A noradrenalina é o vasopressor de primeira escolha.
Para adultos com insuficiência respiratória hipoxêmica induzida por sepse, deve-se administrar oxigênio nasal de alto fluxo.
Idealmente, essas intervenções devem começar na primeira hora após a identificação da sepse.[62]
Para pacientes com possível sepse sem choque, se a preocupação relativa à infecção persistir, deve-se administrar antibióticos até 3 horas após o reconhecimento inicial de sepse.[57] Para adultos com baixa probabilidade de infecção e sem choque, os antibióticos podem ser postergados e pode-se continuar monitorando o paciente rigorosamente.[57]
Consulte Sepse em adultos e Sepse em crianças.
Hipofosfatemia
A hipofosfatemia (síndrome de realimentação) geralmente ocorre em pacientes subnutridos que são alimentados no hospital, causando uma mudança de íons de fosfato do sangue para o compartimento intracelular.[63] Redução acentuada do fosfato no soro, geralmente para <1.5 mg/dL ou 0.5 mmol/L, pode produzir uma encefalopatia aguda com convulsões, mioclonia e coma. A fraqueza grave devido a uma profunda miopatia pode necessitar de ventilação assistida. É importante medir o fosfato sérico em pacientes subnutridos que desenvolvem as características acima mencionadas e, caso o fosfato esteja baixo, substituí-lo por via intravenosa.
Síndrome de encefalopatia posterior reversível (SEPR)
A SEPR pode ser causada por encefalopatia hipertensiva, hipertensão aguda da gestação, sepse e certos medicamentos (por exemplo, ciclosporina e tacrolimo).[64] Ocorre com elevações agudas/subagudas da pressão arterial para níveis que superam a autorregulação cerebral (por exemplo, 240/130 mmHg). Isso pode produzir edema vasogênico, geralmente mais acentuado na substância branca das partes posteriores dos hemisférios cerebrais, e associado a cegueira cortical e convulsões. Perda da visão (cegueira cortical) e convulsões podem preceder a perda de consciência. Exames de ressonância nuclear magnética (RNM) são úteis para mostrar edema da substância branca dos lobos occipitais, variavelmente estendendo anteriormente. É importante para diminuir a pressão arterial e para o tratamento sintomático de convulsões, uma vez que a condição pode se resolver totalmente. Ocorreu hemorragia intracerebral fatal em alguns pacientes com doenças hematológicas associadas, tais como coagulopatia intravascular disseminada. Pacientes com hipertensão induzida pela gestação com eclâmpsia são idealmente tratados com sulfato de magnésio.
Hemorragia subaracnoide (HSA)
A HSA se apresenta com cefaleia grave inicial, que é descrita como "a pior da vida" e atinge a intensidade máxima imediatamente.[65] Em 30% dos pacientes ela é coincidente com a perda abrupta de consciência devido a um rápido aumento da pressão intracraniana. Sinais de irritação meníngea (rigidez de nuca à flexão para frente) podem estar presentes, mas são muitas vezes ausentes se o paciente estiver em coma. O achado de uma hemorragia retiniana ou pré-retiniana (sub-hialoide) em fundoscopia é diagnóstico. A paralisia precoce do terceiro nervo é muitas vezes devido aos danos no nervo oculomotor por um aneurisma da artéria comunicante posterior ou de hérnia precoce por um hematoma no lobo temporal (por exemplo, com ruptura de aneurisma da artéria cerebral média).
A maior parte dos centros médicos vê cerca de 1 caso por mês, em média.[23] O pronto reconhecimento e encaminhamento para neurocirurgia são essenciais. O corte do aneurisma ou enrolamento é eficaz na prevenção de ressangramento, que apresenta uma mortalidade elevada. Os neurocirurgiões podem precisar inserir um dreno intraventricular antes de enrolar ou cortar o aneurisma. O vasoespasmo pode causar acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico secundário após 4 dias a partir do icto. É necessário monitorar isso clinicamente e com Doppler transcraniano ou repetidas angiografias. Os efeitos do vasoespasmo podem ser melhorados por terapias especiais (hipertensão arterial induzida, hipervolemia e hipoviscosidade, medicamentos vasodilatadores ou angioplastia). Nimodipina e estatinas são comumente usadas profilaticamente.
Hipotermia
A hipotermia é definida como uma temperatura central do corpo <35 °C mas, como uma causa primária do coma, a temperatura é geralmente <28 °C.[66] Coma é precedido por delirium e, em seguida, letargia, quase como em um modo dependente de dosagem. A temperaturas de <28 °C, o reflexo pupilar à luz é perdido e o paciente pode parecer ter morte cerebral. Também há risco de fibrilação ventricular e parada cardíaca. O eletroencefalograma (EEG) mostra alterações evolutivas com desaceleração a 30 °C e mudando para um padrão de surto-supressão entre 20 °C e 22 °C, e tornando-se isoelétrico a 20 °C. Isso presumivelmente reflete uma falha progressiva da transmissão sináptica no cérebro. Há também uma diminuição progressiva no fluxo sanguíneo cerebral (FSC) em 6% para cada 1 °C de queda na temperatura corporal. A <25 °C, o FSC torna-se passivo de pressão com a perda da autorregulação. Pode ser acidental, primária (geralmente devido a um distúrbio hipotalâmico) ou secundária à perda da função autonômica (como em lesões na medula espinhal, hipotireoidismo, insuficiência adrenal, encefalopatia de Wernicke, sepse avançada ou intoxicação por medicamentos sedativos). No hipotireoidismo, insuficiência adrenal, encefalopatia de Wernicke, sepse avançada ou intoxicação por medicamentos sedativos, o coma é geralmente devido à condição subjacente em vez da própria hipotermia. O tratamento inclui reaquecimento gradual com cobertores, calor externo e soro fisiológico morno. A atenção ao estado cardiovascular é essencial.
Parada cardíaca
A encefalopatia anóxica-isquêmica pode ocorrer após a parada cardíaca, causando uma perturbação global na função cerebral. Características que indicam um prognóstico desfavorável incluem perda de reflexos pupilares ou corneanos até o dia 3, uma resposta motora que vá além de uma postura extensora até o dia 6 ou posteriormente, potencial evocado somatossensitivo bilateralmente ausente à estimulação do nervo periférico e elevação das concentrações de enolase neuronal específica sérica >33 microgramas/L.
A redução imediata da temperatura do corpo para 32 °C a 34 °C (terapia hipotérmica) pode amenizar os danos neurológicos.[67]
[ 
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A diretriz de 2017 da AAN para a redução da lesão cerebral após uma parada cardíaca recomenda que os pacientes comatosos após a ressuscitação de uma parada cardíaca fora do ambiente hospitalar em que o ritmo inicial tiver sido de taquicardia ventricular sem pulso ou fibrilação ventricular recebam hipotermia sistêmica direcionada para uma meta de 32 °C a 34 °C, com base em evidências fortes.[68] As evidências que apoiam o mesmo manejo da temperatura para as pessoas com um ritmo inicial de atividade elétrica sem pulso/assistolia não foram tão fortes, mas a diretriz recomenda que ela seja oferecida. O uso de um alvo de 36°C em todos os pacientes foi considerado como responsável por evidências moderadas de eficácia, e a diretriz a recomenda como uma opção alternativa.[68]
O tratamento com ressuscitação cardiopulmonar (RCP), desfibrilação, adrenalina (epinefrina), vasopressina, atropina, antiarrítmicos e/ou magnésio pode ser necessário. Uma revisão sistemática e metanálise relatou boa acurácia prognóstica para dois modelos de predição pós-ataque (parada cardíaca fora do hospital, PCFH, e prognóstico hospitalar da parada cardíaca, PHPC) para o desfecho neurológico pós-parada cardíaca.[69] São necessários estudos adicionais para refinar a determinação do prognóstico em crianças que foram reanimadas de uma parada cardíaca.[70] Deve ser tomado cuidado especial para assegurar que os pacientes estejam livres de medicamentos sedativos por pelo menos 12 horas antes da avaliação.[71]
Hemorragia intrínseca do tronco encefálico
Um AVC hemorrágico comumente fatal. Frequentemente começa na ponte, com pupilas puntiformes devido aos danos na via simpática. Se esses se estendem até o mesencéfalo, as pupilas ficam em posição média e não reativas. O tratamento é raramente exequível, porque o dano ao tronco encefálico é grande e irreversível no momento em que o paciente estiver em coma.
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