Abordagem
É clinicamente útil considerar primeiro categorias amplas de doenças, após a obtenção de pistas a partir da história e dos exames gerais e neurológicos. É útil pensar anatomicamente e fisiologicamente e desenvolver uma abordagem concentrada que diminuirá as possibilidades de diagnóstico para apenas algumas poucas que podem ser excluídas com investigações adequadas.[72][73][74]
História
Assim como ocorre com um paciente acordado e comunicativo, a história é essencial. Ela deve ser obtida através de parentes, amigos e testemunhas oculares, por telefone caso necessário. O modo como o paciente tiver ficado doente ou entrado em colapso pode dar pistas importantes:
O paciente teve uma convulsão?
Envolveu algum trauma?
O paciente perdeu a consciência gradualmente ou houve variação, como pode ser observado em distúrbios metabólicos ou hematoma subdural?
O paciente estava febril ou tendo calafrios (sugerindo infecção do sistema nervoso central ou sistêmica)?
O histórico do paciente pode ser importante. O paciente teve câncer, depressão profunda (aumentando a possibilidade de overdose de drogas) ou uma história de abuso de drogas ou álcool? Existe alguma doença subjacente, como diabetes mellitus, insuficiência renal, hepática ou adrenal ou imunossupressão (induzida por medicamentos ou adquirida)? Quais medicamentos o paciente está tomando? Os registros hospitalares podem ser úteis, assim como pulseiras de alerta médico ou outras informações clínicas sobre o paciente.
Sintomas das síndromes de hérnia
É importante reconhecer as características da síndrome de hérnia em pacientes com lesões de massa (por exemplo, abscesso cerebral, tumor, hemorragia intracerebral, trauma com hematoma intracerebral ou extracerebral).
A hérnia subfalcina pode produzir torpor, com perda progressiva da consciência, fraqueza de um lado, e/ou perturbações visuais tardias.
A hérnia uncal pode produzir perturbações visuais iniciais antes da perda de consciência.
A hérnia central (diencefálica) pode produzir torpor com diminuição progressiva da consciência e perturbações visuais tardias.
A hérnia rostrocaudal pode produzir perda abrupta da consciência, com perturbações visuais, perturbações auditivas, perturbações do paladar, dificuldade de deglutição e/ou diferenças na expressão/movimento facial.
A hérnia tonsilar pode produzir dificuldade em respirar, seguida de coma.
Período de delirium
Pode estar presente em pacientes com diversas encefalopatias metabólicas ou tóxicas, incluindo encefalopatia associada ao sepse ou a síndrome de resposta inflamatória sistêmica e com distúrbios da temperatura corporal (hipotermia e hipertermia).
Caracteriza-se pela incapacidade de sustentar, concentrar ou desviar a atenção como sua característica principal ou essencial. Outros fenômenos comuns incluem desorientação, memória de curto prazo, ciclo vigília-sono perturbado, agitação, confusão e alucinações ou delírios. É importante reconhecer, investigar e tratar casos de delirium imediatamente, antes que ocorra mais ainda deterioração (associada com aumento da mortalidade).
Amnésia
É a incapacidade de estabelecer novas memórias por um período variável (minutos a dias) após a lesão.
Uma concussão é muitas vezes acompanhada por uma amnésia pós-traumática anterógrada.
Amnésia seguindo a diminuição da consciência também pode ser encontrada em alguns casos de perturbação metabólica temporária, tais como hipoglicemia ou intoxicação por bebidas alcoólicas ou medicamentos sedativos.
As convulsões, especialmente as convulsões generalizadas ou convulsões focais inconscientes originadas do lobo temporal, também podem atrapalhar os mecanismos de memória por minutos a horas ou mais.
Mais de dois terços dos pacientes com hemorragia subaracnoide aneurismática (HSA) têm amnésia anterógrada e 17% têm amnésia retrógrada para o tempo antes do ictus.[75]
Estados de fuga/estados de crepúsculo” psicogênicos estão tipicamente associados com amnésia.
A amnésia pode acompanhar ataques isquêmicos vertebrobasilares se o tálamo sofrer um tempo de isquemia mais prolongado. No entanto, isso é raro.
Caso os aspectos medial-inferiores de ambos os lobos temporais estejam infartados após o acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico, o paciente terá perda de memória grave.
Duração da inconsciência
Síncope, convulsão e concussão geralmente induzem o coma transitório.
A lesão axonal difusa (LAD) causa perda de consciência no momento do trauma, mas a duração do coma é muito mais longa que com a concussão. Os pacientes geralmente recuperam a abertura ocular dentro de 2 a 3 semanas, o que está relacionado com a recuperação da função dos sistemas de excitação subcorticais. A recuperação da consciência é variável, variando de diminuição leve até o estado vegetativo persistente/permanente (síndrome de vigília sem resposta clínica).
Sintomas prodrômicos
Pode apresentar-se com síncope e convulsões. Esses são frequentemente inespecíficos (por exemplo, nervosismo ou irritabilidade, desejo de estar sozinho).
Presença de convulsões
As convulsões podem estar presentes com várias condições, entre elas:
síncope (menor)
convulsão/epilepsia
hipoglicemia, hiperglicemia (especialmente da variedade não cetótica)
encefalite
trombose venosa cerebral (se houver envolvimento de veia cortical), outras lesões cerebrais estruturais que afetem o córtex cerebral ou subjacentes à substância branca
hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia
insuficiência hepática profunda
uremia
encefalopatia hipertensiva (inclusive síndrome de encefalopatia posterior reversível [SEPR])
uso de drogas ou agentes convulsivos (cocaína, anfetaminas, aminofilina, lidocaína, isoniazida)
doenças neurodegenerativas avançadas
apatia psicogênica (pseudoconvulsões/convulsões psicogênicas)
Incontinência
Pode ocorrer com síncope ou convulsões.
Perturbações visuais
Pacientes com trombose da artéria basilar podem apresentar sintomas de isquemia do lobo occipital (fotopsia, perda de visão).
Pacientes com encefalopatia hipertensiva podem ter cegueira cortical e convulsões caso a SEPR se desenvolva.
As convulsões podem causar perda de visão devido à interferência com a informação visual de entrada.
Alucinações
Alucinações visuais elementares (por exemplo, luzes piscando no campo visual oposto) podem ser induzidas por convulsões envolvendo a região occipital.
Convulsões em áreas de associação visual muitas vezes produzem distorções mais complexas de imagens: por exemplo, formas, micropsia ou macropsia (distorções de tamanho).
Alucinações visuais mais complexas podem ocorrer em pacientes com estados de supressão de psicoses. Esses pacientes geralmente não têm conhecimento sobre suas alucinações.
Podem estar presentes em pacientes usuários de drogas recreativas.
Cefaleia
Cefaleia e rigidez da nuca podem ser descritas por pacientes não comatosos com meningite ou HSA.
A trombose venosa cerebral pode ser considerada com cefaleia de início subagudo que é intratável e piora e, muitas vezes está associada a náuseas e vômitos.
As cefaleias são menos úteis em outras condições: por exemplo, trauma, hipoglicemia, doenças inflamatórias sistêmicas, grandes AVCs isquêmicos, convulsões e estados de supressão.
Viagens ao exterior
Pacientes com encefalite podem ter uma história de viagens ao exterior.
Desnutrição
Pacientes com encefalopatia de Wernicke têm história compatível com deficiência de vitamina B (geralmente em pessoas com dependência de álcool, pacientes nutricionalmente carentes, aqueles com grampeamento gástrico ou pacientes em hemodiálise que não tomam suplementos de vitaminas B).
A síndrome de realimentação devido à hipofosfatemia ocorre em pacientes com desnutrição pregressa que tiveram alimentação no hospital.
Intoxicação por monóxido de carbono
Comum nos meses de inverno, com aumento do uso de aquecedores.
Também é comum em pacientes que tentaram suicídio fechando-se em um carro na garagem com o motor ligado.
História médica pregressa significativa
Pode fornecer pistas para o diagnóstico de encefalopatias de falência de órgãos, encefalopatias de distúrbios eletrolíticos, tumor cerebral, encefalite pós-infecciosa e outras causas de coma.
História de medicamentos
Pode revelar ingestão/superdosagem dos seguintes agentes que podem induzir o coma: efedrina, pseudoefedrina, opioides, agonistas alfa-2, sedativos, anti-histamínicos de primeira geração, antidepressivos tricíclicos, benzatropina.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: As principais síndromes tóxicas, uma constelação de características peculiares a determinadas classes de medicamentosTabela criada por G. Bryan Young, MD; usado com permissão [Citation ends].
História de abuso de substâncias, intoxicação
Pode revelar abuso/superdosagem das seguintes substâncias que podem induzir ao coma: dietilamida do ácido lisérgico (LSD), cocaína, anfetaminas, opioides, sedativos, organofosforados, inseticidas carbamatos, estramônio, beladona, bebidas alcoólicas, metanol, etilenoglicol (anticongelante).
Pode indicar a presença de apatia psicogênica.
Exame médico orientado
O exame médico de rotina pode fornecer pistas importantes.
Pressão arterial
Uma hipertensão acentuada pode indicar encefalopatia hipertensiva ou síndrome de encefalopatia posterior reversível (SEPR). A pressão arterial na encefalopatia hipertensiva é elevada de maneira aguda/subaguda a níveis que superam a autorregulação cerebral (por exemplo, 240/130 mmHg).
A hipotensão pode indicar choque hipovolêmico.
Oximetria de pulso
Na intoxicação por monóxido de carbono, a oximetria de pulso pode superestimar as concentrações de oxigênio.
Temperatura central
O coma é geralmente induzido a temperaturas centrais de <28 °C e >42 °C.
Temperaturas centrais de <28 °C podem estar presentes em pacientes com hipotermia ambiental, hipotireoidismo, encefalopatia de Wernicke, sepse avançada, intoxicação por medicamentos ou sedativo.
Temperaturas centrais de >40 °C podem estar presentes em pacientes com hipertermia ambiental, abuso de cocaína ou anfetamina, estado de mal epiléptico, utilização de medicamentos anticolinérgicos, acidente vascular cerebral (AVC), trauma, tempestade da tireoide ou encefalite.
Pele
Icterícia, veias dilatadas ao redor do umbigo ou nevos de aranha são sugestivos de insuficiência hepática crônica.
Palidez, cianose.
Coloração vermelho cereja dos lábios sugere intoxicação por monóxido de carbono, mas este é um sinal raro e não é confiável.
Sangramento petequial levanta a possibilidade de uma convulsão, púrpura trombocitopênica trombótica, septicemia meningocócica, febre maculosa das Montanhas Rochosas, vasculite ou êmbolos sépticos.
Marcas de agulhas sugerem abuso de drogas.
Cabeça/face
Podem ser sinais de uma fratura de crânio basal, incluindo hemotímpano, sinal de Battle (hematomas nos mastoides) e olhos de guaxinim (indicando uma fratura do teto da órbita).
A língua mordida é uma evidência presuntiva de uma convulsão.
A hemorragia pré-retiniana deve levantar a suspeita de uma ruptura de aneurisma intracraniano.
Manchas de Roth na retina podem significar endocardite, leucemia ou embolia séptica.
Pigmentação bucal pode indicar insuficiência adrenal subjacente.
A presença de um bócio ou oftalmopatia de Graves deve levar a suspeita de tempestade tireoidiana.
Escalas de classificação do coma
A Escala de coma de Glasgow e o escore Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) são comumente usados.[76][77]
Escala de coma de Glasgow (GCS)
A escala de coma de Glasgow é comumente utilizada para classificar a gravidade da diminuição da consciência.[76] [ Escala de coma de Glasgow Opens in new window ] O escore FOUR avalia elementos neurológicos adicionais, em comparação com a Escala de coma de Glasgow, e parece ser igualmente confiável.[78] The FOUR Score Opens in new window Além disso, o escore FOUR é aplicável a pacientes intubados, pacientes incapazes de responder verbalmente e pacientes com padrão respiratório anormal.[76][78] A administração do escore FOUR requer um assessor experiente e pode ser mais demorada que a escala de coma de Glasgow.
Exame neurológico dirigido
É importante localizar o local anatômico-fisiológico do coma. Geralmente, se as funções do tronco encefálico são preservadas, o local é mais rostral ou o cérebro foi afetado de forma difusa que poupa relativamente os núcleos de nervos cranianos mais resistentes. No entanto, existem algumas ressalvas. Alguns aspectos específicos de achados do exame neurológico são dignos de nota.
Responsividade
Escores mais detalhados que a escala de coma de Glasgow são utilizados no ambiente da unidade de terapia intensiva (UTI). Por exemplo, o escore Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) inclui movimentos oculares, incluindo rastreamento, e algumas respostas motoras (por exemplo, mioclonias) que não são capturadas pelo sistema de escala de coma de Glasgow.[77][78]
A resposta motora varia com a profundidade e a gravidade da diminuição da consciência e do nível afetado do neuroeixo.
Uma resposta localizada, por exemplo, a um estímulo irritante, especialmente cruzando a linha média, indica um menor grau de comprometimento que a postura (decorticada ou descerebrada) ou nenhuma resposta.
O acompanhamento visual de um espelho que reflete a imagem ou os olhos do paciente diferencia um grau mais leve de rebaixamento da consciência do coma ou estado vegetativo (síndrome de vigília sem resposta clínica).[79]
Pacientes com envenenamento por monóxido de carbono geralmente têm reflexos do tronco encefálico intactos com consciência diminuída.
Reflexos pupilares
As pupilas podem ficar inertes por hipotermia.
Podem ser afetadas por medicamentos com propriedades anticolinérgicas: por exemplo, superdosagens maciças de antidepressivos tricíclicos.
Todos os reflexos do tronco encefálico, incluindo respostas pupilares, podem ser reversivelmente abolidos com superdosagens maciças de barbitúricos, hipoglicemia profunda ou encefalopatia anóxica-isquêmica. A reversibilidade das funções cerebrais perdidas varia; essas condições podem causar a morte neuronal caso a ofensa seja grave e prolongada.
As pupilas podem estar pequenas, mas reativas, na intoxicação por opioides.
As pupilas estão inicialmente pequenas com hérnia central (diencefálica).
Pacientes com trombose da artéria basilar podem ter paralisia pupilar.
Pacientes com concussão muitas vezes passam por uma diminuição transitória da função do tronco encefálico, incluindo a perda de reflexos pupilares e corneanos.
Reflexo vestíbulo-ocular (RVO)
Testado com procedimentos oculocefálicos (virada rápida da cabeça de um lado para o outro ou no plano anteroposterior) ou oculovestibulares (injeção de água gelada no meato acústico externo). Esses procedimentos estimulam e testam a integridade dos canais semicirculares da orelha interna e as conexões do tronco encefálico que ligam os núcleos vestibulares, centros de olhar e núcleos III e VI dos nervos cranianos.
Pode ser prejudicado por síndromes de hérnia.
Podem ser seletivamente prejudicadas na encefalopatia de Wernicke, sem afetar os reflexos pupilares ou outros reflexos do nervo craniano. Isso acontece porque existe um envolvimento seletivo de estruturas de substância cinzenta adjacentes aos ventrículos e aqueduto cerebral na encefalopatia de Wernicke; incluindo o núcleo vestibular envolvido na RVO.
Dosagens grandes ou cumulativas de sedativos podem abolir seletiva e transitoriamente o RVO.[80]
Pacientes com trombose da artéria basilar podem ter paralisias oculares.
Não testado em pacientes com trauma até que lesões da coluna cervical tenham sido descartadas.
Fraqueza neuromuscular profunda
A hipofosfatemia, quando aguda e profunda, pode ser semelhante à síndrome de Guillain-Barré. Isso pode ser observado na síndrome de realimentação, na qual há um maior deslocamento de fosfato às células após uma carga de glicose em pacientes gravemente desnutridos.[81]
A quadriplegia flácida, às vezes, também é uma característica da hipocalemia aguda e grave ou hipomagnesemia.
Pacientes com trombose da artéria basilar podem ter paralisia pseudobulbar e/ou quadriparesia.
Os pacientes com hérnia subfalcina + deslocamento diencefálico podem ter sinais de hemiparesia associados.
Aqueles com encefalite do Nilo Ocidental podem ter paralisia bulbar e quadriplegia devido ao envolvimento dos neurônios motores.
Nos estados de deaferentação, a consciência está preservada, mas com diminuição da atividade motora:
Lesões da basis pontis: paralisia dos neurônios motores superiores de nervos cranianos inferiores [paralisia pseudobulbar] e dos 4 membros, movimento vertical dos olhos, olhos abrem e fecham voluntariamente
Polineuropatia: sem movimento ocular vertical, pode-se perder os reflexos pupilares, reflexos tendinosos profundos ausentes
Paralisia farmacológica: reflexos pupilares intactos.
Convulsões
Mais comumente mioclônicas (com movimentos bilateralmente síncronos, distintos das mioclonias multifocais), podem ocorrer em um número de encefalopatias metabólicas, incluindo hiponatremia, estados hiperosmolares (especialmente na hiperglicemia não cetótica, onde as convulsões podem ser enganosamente focais), hipocalcemia, hipercalcemia extrema, uremia, encefalopatia hepática avançada, hipoglicemia e encefalopatia pós-reanimação após uma parada cardíaca. Nesta última situação, o estado de mal epiléptico mioclônico normalmente é fatal, sem recuperação da consciência.[82] Isso se deve à morte neuronal disseminada em um padrão que é muito diferente do padrão de perda neuronal após o estado de mal epiléptico.[83]
Sinais de síndromes de hérnia
A hérnia subfalcina pode produzir diminuição progressiva da consciência com/sem hemiparesia, e paralisia oculomotora tardia.
A hérnia uncal pode produzir paralisia oculomotora inicial antes da diminuição da consciência.
A hérnia central (diencefálica) pode produzir inicialmente pupilas menores e, em seguida, diminuição da consciência, com paralisia oculomotora irreversível no final.
A hérnia rostrocaudal pode produzir perda abrupta de consciência com paralisia dos nervos cranianos.
A hérnia tonsilar pode produzir parada respiratória seguida de hipertensão, em seguida, hipotensão, coma e muitas vezes a morte cerebral.
Sinais oculomotores associados com hérnia incluem:
Preferência de olhar ou desvio conjugado do olho para um lado inicialmente.
Seguido pela assimetria pupilar devido ao alongamento do terceiro nervo (oculomotor) craniano sobre o clivus no lado da massa.
Isso geralmente se manifesta como dilatação da pupila ipsilateral à lesão (note que cerca de 20% das pessoas têm anisocoria). Isso é seguido pela perda de reatividade pupilar e paralisia da adução do olho.
Nos estágios mais avançados a pupila oposta perde sua reatividade, devido aos danos no mesencéfalo intrínsecos de hérnia.
Investigações laboratoriais
A determinação de gasometria arterial ou capilar pode ser muito útil na presença de hiperventilação e, ocasionalmente, na hipoventilação e para algumas síndromes tóxicas. A análise de gasometria arterial encontra-se facilmente disponível e com algum valor confirmatório na apatia psicogênica. Nas pseudoconvulsões, os gases sanguíneos estão geralmente normais ou exibem uma alcalose respiratória de hiperventilação, em oposição à acidose metabólica-respiratória profunda e mista de uma convulsão. A correlação de padrões respiratórios básicos com a determinação dos gases sanguíneos pode restringir consideravelmente as possibilidades de diagnóstico diferencial.
Hiperventilação com acidose metabólica: as causas possíveis incluem a uremia, cetoacidose diabética, acidose láctica ou envenenamento com salicilatos, metanol ou etilenoglicol.
Hiperventilação com alcalose respiratória: as causas possíveis incluem insuficiência hepática, sepse aguda, qualquer estado cardiopulmonar que provoque hipoxemia, a fase aguda da intoxicação por salicilato ou hiperventilação psicogênica.
Hipoventilação com acidose respiratória: o coma ocorre apenas se houver hipercapnia grave. As causas incluem insuficiência respiratória devido a qualquer doença do sistema nervoso central ou periférico e as condições ou deformidades do peito.
Hipoventilação com alcalose metabólica: a consciência geralmente é preservada. As causas incluem vômitos e ingestão de álcali, mas deve-se suspeitar da apatia psicogênica ou de uma causa adicional caso o paciente esteja inconsciente.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Anormalidades respiratórias, determinação gasosa do sangue e possibilidades de diagnósticoTabela criada por G. Bryan Young, MD; usado com permissão [Citation ends].
A glicose, o cálcio, o sódio, o potássio, o magnésio, o fosfato, a ureia e a creatinina séricas devem ser verificados para avaliar a causa da síncope, desmaio ou convulsão, e para avaliar a presença de distúrbios eletrolíticos.
Uma vez que o diferencial tiver sido reduzido, outros exames laboratoriais podem ser realizados de acordo com a causa suspeitada.
Os testes de função hepática devem ser feitos caso houver suspeita de insuficiência hepática.
A razão normalizada internacional (INR) é sensível à insuficiência hepatocelular aguda.
O "rastreamento do uso de substâncias" raramente é inteiramente abrangente, mas pode ser especificado para incluir bebidas alcoólicas, benzodiazepínicos, barbitúricos, opioides, cocaína, anfetaminas, antidepressivos tricíclicos, salicilatos, paracetamol e outros agentes. Alguns medicamentos, tais como os anti-histamínicos, podem não ter um ensaio disponível, e o paciente deve ser avaliado com base na suspeita clínica.
A hemocultura deve ser feita na presença de febre ou hipotermia.
O nível de carboxi-hemoglobina no sangue é necessário se houver suspeita de intoxicação por monóxido de carbono, tendo em conta que fumantes podem ter níveis ligeiramente elevados.
O piruvato e a tiamina sérica devem ser medidos se houver suspeita de encefalopatia de Wernicke.
Medicamentos específicos ou ensaios metabólicos podem ser feitos em circunstâncias especiais.
Exames por imagem
O uso de imagens é essencial quando existe uma possibilidade forte de lesão cerebral estrutural, ou para se diagnosticarem doenças específicas. A TC do crânio é mais comumente usada, pois é rápida, disponível e requer menos preparação do que uma RNM; no entanto, a RNM pode fornecer mais detalhes. As recomendações de consenso do American College of Radiology dão suporte à TC sem contraste para pacientes adultos com um novo estado mental alterado inexplicado e suspeita de patologia intracraniana, ou deficit neurológico focal.[84]
A TC é sensível a hemorragias intracranianas, grandes alterações de estruturas da linha média e ao efeito de massa. Os pacientes com lesões de massa (por exemplo, abscesso cerebral, tumor, hemorragia intracerebral, trauma com hematoma intracerebral ou extracerebral) e síndrome de herniação necessitam de um exame de imagem urgente. Uma TC sem contraste é geralmente realizada em primeiro lugar, e então, se necessária, a TC com contraste é realizada a fim de esclarecer a natureza da massa (por exemplo, diferenciação entre tumor e abscesso cerebral).
A RNM geralmente é realizada depois e pode ser útil para mostrar lesões múltiplas (por exemplo, metástases) e sua natureza (por exemplo, infartos versus lesões inflamatórias ou neoplásicas).
Sinais focais, como uma hemiparesia ou uma paralisia oculomotora em um paciente em estado de coma, devem também demandar uma varredura. No entanto, o coma pode preceder esses sinais focais em pacientes com lesões de massa supratentoriais. Assim, a neuroimagem também é indicada quando as lesões estruturais são possíveis ou caso o diagnóstico seja incerto.
Exames de imagem em pacientes com lesão cerebral traumática e suspeita de lesão intracraniana
Recomendações de consenso do American College of Radiology apoiam o uso da TC sem contraste como modalidade de imagem de primeira linha em pacientes com lesão cerebral traumática.[85]
Principais recomendações da diretriz do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) para o manejo de traumatismo cranioencefálico:[17]
Consulte o centro neurocirúrgico se qualquer uma das condições a seguir estiver presente:
Coma persistente: escala de coma de Glasgow com escore de 8/15 ou menos após ressuscitação inicial
Confusão inexplicável que persiste por mais de 4 horas
Deterioração no nível da consciência após hospitalização
Sinais neurológicos focais progressivos
Uma convulsão sem recuperação total
Lesão penetrante definida ou suspeita
Extravasamento de líquido cefalorraquidiano (LCR).
Para pessoas a partir dos 16 anos, uma TC de crânio é necessária dentro de 1 hora se algum dos seguintes estiver presente:[17]
A escala de coma de Glasgow é menor na avaliação inicial no pronto-socorro
Escala de coma de Glasgow menor que 15 medida 2 horas após a lesão
Suspeita de fratura craniana aberta ou com afundamento
Qualquer sinal de fratura da base do crânio (hemotímpano, "olhos de panda", vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo ouvido ou nariz, sinal de Battle)
Convulsão pós-traumática
Deficit neurológico focal
Mais de um episódio de vômitos
Para pessoas a partir dos 16 anos que tiverem apresentado alguma perda da consciência ou amnésia desde a lesão, a TC de crânio deve ser realizada em até 8 horas (ou em até uma hora em alguém se apresentando mais de 8 horas após a lesão) se qualquer um dos seguintes estiver presente:[17]
65 anos de idade ou mais
Qualquer história de sangramento ou distúrbios da coagulação
Mecanismo perigoso de lesão (por exemplo, um pedestre ou ciclista atropelado por um veículo automotor, um ocupante ejetado de um veículo automotor ou uma queda de uma altura maior de 1 metro ou 5 degraus)
Mais de 30 minutos de amnésia retrógrada de eventos imediatamente anteriores ao traumatismo cranioencefálico
Para pessoas abaixo dos 16 anos que tiverem sofrido traumatismo cranioencefálico, a TC de crânio deve ser realizada em até 1 hora após a identificação de qualquer um dos seguintes fatores de risco:[17]
Suspeita de lesão não acidental
Convulsão pós-traumática
À avaliação inicial no pronto-socorro, um escore na escala de coma de Glasgow <14 ou, para bebês com idade inferior a 1 ano, um escore na escala de coma de Glasgow (pediátrica) <15
Em 2 horas após a lesão, um escore na escala de coma de Glasgow <15
Suspeita de fratura craniana aberta ou com afundamento, ou fontanelas tensas
Qualquer sinal de fratura da base do crânio (hemotímpano, "olhos de panda", vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo ouvido ou nariz, sinal de Battle)
Deficit neurológico focal
Para crianças menores de 1 ano, um hematoma, edema ou laceração de mais de 5 cm na cabeça.
Para pessoas abaixo dos 16 anos que tiverem sofrido traumatismo cranioencefálico e tiverem mais de um desses fatores de risco, a TC de crânio deve ser realizada em até 1 hora após a identificação dos fatores de risco:[17]
Perda da consciência com duração superior a 5 minutos (testemunhada)
Torpor anormal
Três ou mais episódios distintos de vômitos
Mecanismo perigoso de lesão (acidente de trânsito em alta velocidade como pedestre, ciclista ou ocupante de veículo, queda de altura superior a 3 metros, lesão em alta velocidade por um projétil ou outro objeto)
Amnésia (anterógrada ou retrógrada) com duração superior a 5 minutos (não é possível avaliar a amnésia em crianças pré-verbais e é improvável que seja possível em crianças menores de 5 anos)
Qualquer sangramento ou distúrbio da coagulação presente.
Pessoas abaixo dos 16 anos que tiverem sofrido traumatismo cranioencefálico mas apresentado apenas um dos fatores de risco acima (a perda da consciência inicial com duração superior a 5 minutos [testemunhada]) deve ser observada por no mínimo 4 horas em um hospital. Se, durante a observação, algum dos seguintes fatores de risco for identificado, a TC de crânio deve ser realizada em 1 hora:[17]
Um escore na escala de coma de Glasgow <15
Vômitos adicionais
Um episódio adicional de torpor anormal.
Se nenhum desses fatores de risco ocorrer durante a observação, o julgamento clínico deve ser usado para determinar se um período de observação mais longo é necessário.[17]
Exames de imagem em pacientes anticoagulados
Várias diretrizes recomendam ou sugerem a consideração de uma TC de crânio para os pacientes anticoagulados após um traumatismo cranioencefálico leve, independentemente dos sintomas.[17][86][87]
O NICE recomenda a consideração de uma TC de crânio para aqueles com traumatismo cranioencefálico que estiverem tomando um medicamento anticoagulante ou antiagregante plaquetário (e não tiverem outra indicação para uma TC de crânio):[17]
em até 8 horas após a lesão
em até uma hora se se apresentarem mais de 8 horas após a lesão.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Hemorragia do tronco encefálico no mesencéfalo estendida de uma hemorragia hipertensiva na ponteDo acervo pessoal de G. Bryan Young, MD; usado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Hemorragia hipertensiva em uma ponte que se rompeu no quarto ventrículo e estendeu-se para o mesencéfaloDo acervo pessoal de G. Bryan Young, MD; usado com permissão [Citation ends].
Análise de punção lombar e líquido cefalorraquidiano (LCR)
A punção lombar é indicada se houver suspeita de meningite, especialmente bacteriana, fúngica ou tuberculosa, e para a detecção de câncer das meninges. A punção lombar também pode confirmar a hemorragia subaracnoide (HSA) de um aneurisma roto quando a tomografia computadorizada (TC) não tiver detectado isso (5% dos casos). Pode-se suspeitar clinicamente de xantocromia, uma coloração amarelada do líquido cefalorraquidiano (LCR) de produtos de metabolização da hemoglobina, que pode ser confirmada por espectrofotometria.
Os testes diagnósticos mais específicos, além de cultura, colorações, citologia e citometria de fluxo, incluem:
reação em cadeia da polimerase para o vírus do herpes simples (HSV) 1 e 2
reação em cadeia da polimerase bacteriana de amplo espectro
reação em cadeia da polimerase de patógeno meníngeo específico
Reação em cadeia da polimerase para Mycobacterium tuberculosis
reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR) para enterovírus
reação em cadeia da polimerase para vírus do Nilo Ocidental
reação em cadeia da polimerase para vírus Epstein-Barr
reação em cadeia da polimerase para vírus da varicela-zóster
reação em cadeia da polimerase para DNA de citomegalovírus
reação em cadeia da polimerase para RNA do HIV
RT-PCR para vírus da raiva.
O rastreamento de antígenos pode ser feito para os antígenos polissacarídeos criptocócicos e de histoplasma. Rastreamentos de anticorpos no LCR estão disponíveis para o HSV (relação de <20:1 entre soro e LCR), vírus transmitidos por artrópodes, Borrelia burgdorferi (para a suspeita de doença de Lyme) e vírus da raiva; testes de fixação de complemento de anticorpos de Coccidioides immitis também podem ser realizados. A análise do LCR também pode ajudar no diagnóstico de polineuropatia demielinativa inflamatória aguda (em casos de estado de deaferentação).
eletroencefalograma (EEG)
O EEG pode ser de grande ajuda na detecção de convulsões; parece adequado solicitar um, mesmo no pronto-socorro, quando a causa do coma não for aparente e os reflexos do tronco encefálico estiverem intactos. Evidências sugerem que pelo menos 14% dos pacientes que não acordam depois de uma convulsão estavam em estado de mal epiléptico não convulsivo (NCSE).[88]
As convulsões também podem ser adquiridas na unidade de terapia intensiva (UTI), especialmente em pessoas com lesões cerebrais estruturais. Tem sido demonstrado que pelo menos 8% dos pacientes comatosos por lesão cerebral estão em NCSE.[35][89] Frequentemente ele não é detectável sem um EEG. Uma vez que o estado de mal epiléptico pode danificar o cérebro, é importante que as convulsões sejam detectadas precocemente e tratadas pronta e efetivamente. O uso liberal do EEG na UTI é útil; o monitoramento contínuo por pelo menos 72 horas aumenta o rendimento diagnóstico do NCSE e, em pacientes com convulsões, fornece confirmação de que as convulsões estão sendo controladas e que a sedação/anestesia não está excessiva.
O EEG também é útil para o diagnóstico de pseudoconvulsões ou crises psicogênicas (em pacientes com apatia psicogênica), encefalite aguda devida ao vírus do herpes (sensível em >80% dos casos), hipotermia, hipertermia, hemorragia subaracnoide (HSA) e processos inflamatórios (por exemplo, queimaduras).[24]
O EEG demonstra padrões diferentes (por exemplo, padrão lento, padrão de surto-supressão, padrão isoelétrico). Essas características não são específicas para a etiologia e são utilizadas principalmente para o grau de gravidade da encefalopatia. A mais profunda anormalidade é a supressão generalizada de tensão/silêncio eletrocerebral, seguido por um padrão de surto-supressão. Esses são comuns em casos muito graves de encefalopatia anóxica-isquêmica após parada cardíaca, mas podem ser encontrados em encefalopatias mais reversíveis devido a superdosagens de barbitúricos, benzodiazepínicos, agentes anestésicos ou hipotermia profunda. A lentificação difusa com ondas rítmicas ou ondas trifásicas indica uma encefalopatia um pouco menos grave, mas ainda profunda, geralmente, mas não invariavelmente, devido aos distúrbios metabólicos como uremia, insuficiência hepática ou sepse.
Eletromiografia (EMG)
Em caso de apatia, a EMG pode ajudar a descartar uma causa neuromuscular: por exemplo, o bloqueio neuromuscular pela ação prolongada de relaxantes musculares e polineuropatias difusas profundas (por exemplo, polineuropatia demielinativa inflamatória aguda e a forma axonal da síndrome de Guillain-Barré).
Testes prognósticos
O prognóstico de pacientes com lesão axonal difusa (LAD) grave pode ser estimado usando:
Teste de potencial evocado somatossensitivo, que usa uma única via sensorial e tem sido demonstrado como sendo sensível e específico
Estimulação motora cortical transcraniana magnética, que pode ser utilizada para avaliar a integridade motora corticoespinhal, embora essa utilização ainda não tenha sido normatizada[90]
O exame de imagem por tensor de difusão, que oferece uma promissora estratégia de prognóstico, especialmente quando usada em combinação com o potencial evocado somatossensitivo.[91]
Estudos metabólicos, que demonstram a captação de glicose e o metabolismo nas substâncias cinza e branca do cérebro usando a tomografia por emissão de pósitrons (PET), pode ser clinicamente útil, mas isso ainda precisa ser determinado.[92][93]
O prognóstico dos pacientes com encefalopatia anóxica-isquêmica após a parada cardíaca pode ser estimado utilizando:
Teste de potencial evocado somatossensitivo, que mostra a ausência da resposta bilateral N20 (a partir do córtex sensorial primário) para a estimulação do nervo mediano do punho[94]
Enolase neurônio-específica sérica >33 microgramas/L entre os dias 1 e 3 prevê de maneira confiável um desfecho nada melhor que uma deficiência grave que requer cuidados de longo prazo em instituição asilar.[95]
O prognóstico de pacientes com intoxicação por monóxido de carbono pode ser estimado usando:
Tomografia computadorizada (TC) com emissão de fóton único durante os estágios posteriores.
O prognóstico de pacientes em coma é geralmente difícil. No entanto, alguns avanços têm sido feitos na utilização de exames auxiliares:
O potencial evocado somatossensitivo é uma esperança para crianças e adultos[96][97]
O exame de imagem por tensor de difusão (DTI) permite a avaliação de feixes de fibras, aproveitando o movimento anisotrópico da água dentro dos axônios (anisotropia fracionada). Estudos de lesões cerebrais traumáticas leves mostraram anormalidades no joelho do corpo caloso. O DTI está começando a ser usado clinicamente em lesões cerebrais traumáticas.[98]
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