Etiologia
As etiologias podem ser agrupadas em vasculares, infecciosas, neurológicas, metabólicas, ambientais, tóxicas e mimetizações de coma. A proporção relativa das etiologias varia entre países e dentro destes, dependendo da natureza do hospital para a mistura de caso dos pacientes. As etiologias também variam em seu grau de reversibilidade. Algumas (por exemplo, isquemia, trauma e hemorragia), podem causar danos irreversíveis. A maior parte dos casos de distúrbios metabólicos são reversíveis, mas alguns (por exemplo, a encefalopatia de Wernicke e a encefalopatia hipoglicemiante) podem causar déficits permanentes.
Vascular
As causas vasculares de coma incluem acidente vascular cerebral (AVC; isquêmico e hemorrágico), hemorragia subaracnoide, parada cardíaca, trombose da artéria basilar, trombose venosa cerebral e encefalopatia hipertensiva (com ou sem síndrome de encefalopatia posterior reversível [SEPR]).
Acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico
As características do AVC isquêmico dependem do território vascular afetado.
Pode produzir coma caso os componentes do sistema de ativação reticular ascendente (SARA) sejam afetados.
O coma ocorre com o inchaço do cérebro/edema cerebral, com fenômenos de hérnia ou com convulsões (em cerca de 1% dos AVCs isquêmicos agudos).
Um infarto cerebral esquerdo ou dominante pode causar perda transitória da consciência na fase aguda. O edema e a hérnia (especialmente com infarto hemisférico cerebral e deslocamento horizontal das estruturas da linha média ou compressão do tronco encefálico com infarto cerebelar) podem produzir coma de longa duração. Os AVCs graves muitas vezes são fatais se não houver descompressão cirúrgica.
AVC hemorrágico
Hemorragias intracerebrais são comuns e geralmente causadas pela ruptura de pequenas artérias (devido à lesão da parede vascular por hipertensão grave sustentada).
Pode produzir coma caso haja efeito de massa/síndrome de hérnia com pressão sobre o tálamo ou com ruptura no sistema ventricular.
O coma é devido à atividade de convulsão em cerca de 1% dos casos.
Hemorragia subaracnoide (HSA)
Na maior parte por causa de aneurismas saculares (berry) rotos que estão em pontos de ramificação do círculo de artérias de Willis.
A consciência pode ser perdida temporariamente ou permanentemente, dependendo da extensão da hemorragia.
A maior parte dos centros médicos vê cerca de 1 caso por mês, em média.[23]
O pronto reconhecimento e encaminhamento para neurocirurgia são essenciais.
Trombose venosa cerebral
Envolvimento profundo das veias do cérebro ocasiona coma caso haja envolvimento do tálamo. Alternativamente, o coma pode resultar de infarto venoso cerebral bilateral ou hemorragia ou de efeito de massa com hérnia ou crises convulsivas (convulsões são comuns em trombose venosa cortical).
Mais de um terço dos casos são no contexto de um estado de estado hipercoagulável (por exemplo, fator V de Leiden; deficiência de proteína C, proteína S ou antitrombina; policitemia, trombocitose, hemoglobinúria paroxística noturna ou gestação).
A situação pode se tornar extrema com uma trombose extensa do sistema venoso cerebral profundo.
Encefalopatia hipertensiva
Com hipertensão maligna ou grave, o edema cerebral ocorre com diminuição focal ou disseminada/generalizada da função cerebral.
A circulação ao cérebro posterior parece ser a mais vulnerável, causando SEPR.
Parada cardíaca
A encefalopatia anóxica-isquêmica pode ocorrer após a parada cardíaca.
Provoca uma perturbação global na função cerebral.
Infecciosa
As causas infecciosas do coma incluem sepse, meningite, abscesso cerebral e encefalite. A infecção sistêmica é geralmente reversível.[24]
Encefalopatia associada com sepse
O mecanismo proposto inclui microcirculação comprometida, neurotransmissão cerebral alterada, citocinas, geração de radicais livres e efeitos secundários da falha de outros órgãos.
A mortalidade chega a 70% em alguns grupos de pacientes, mas os pacientes morrem de insuficiência de múltiplos órgãos, em vez de complicações do sistema nervoso.[25]
Meningite
O coma em uma meningite bacteriana pode resultar dos efeitos tóxicos de mediadores inflamatórios, seguido por complicações secundárias (por exemplo, edema cerebral, hidrocefalia obstrutiva e de comunicação, atividade convulsiva) e complicações cerebrovasculares de arterite, infartos isquêmicos e hemorrágicos e trombose do seio venoso séptico.
Meningite fúngica e meningite em virtude de parasitas, como a toxoplasmose, provavelmente compartilham alguns desses mecanismos.
A encefalopatia que acompanha a meningite provavelmente compartilha alguns dos mecanismos encontrados na sepse associada à encefalopatia.
Encefalite
A encefalite viral ocorre devido à infecção viral direta ou indireta do cérebro a partir de vírus, incluindo o vírus de herpes simples, vírus do Nilo Ocidental e vírus da raiva.
A encefalite autoimune também ocorre.[26][27][28] Isso pode ser um fenômeno pós-infeccioso: por exemplo, após mononucleose infecciosa, sarampo ou rubéola. De maneira alternativa, as encefalites antígeno-específicas são comumente, mas não invariavelmente, síndromes paraneoplásicas. Elas geralmente respondem à terapia imunossupressora.
A incidência é de cerca de 2.2 por milhão da população por ano.[29]
Abscesso cerebral
Produz uma lesão de massa supratentorial e pode causar a síndrome de hérnia.
Avaliação imediata e tomografia computadorizada (TC) urgente são indicadas.
Neurológica
As causas neurológicas do coma incluem lesão cerebral traumática, tumor cerebral, síncope e transtorno convulsivo.
Lesão cerebral traumática
O coma que ocorre imediatamente após um trauma pode variar da lesão primária, incluindo concussão e lesão axonal difusa (LAD), até morte cerebral. Uma lesão cerebral secundária (por exemplo, de hematoma subdural e epidural) pode causar coma com início após um intervalo lúcido, ou como uma complicação da concussão ou LAD (normalmente, sem um período lúcido). Ocasionalmente, um estado de mal epiléptico pode ser o responsável.
Concussão é a perda transitória da consciência depois de um golpe na cabeça e é frequentemente acompanhada de amnésia.[30] Várias hipóteses têm sido propostas (por exemplo, a teoria vascular, a teoria convulsiva e a teoria reticular), mas nenhuma foi estabelecida ou aceita.[30][31][32]
A síndrome de "falar e morrer" (talk and die) é uma concussão seguida de um intervalo lúcido, seguida por rebaixamento da consciência. Ela pode ser devida a um hematoma subdural ou epidural agudo, o qual deve ser descartado com neuroimagem.
A LAD é caracterizada por perda da consciência no momento do trauma e é produzida por forças que causam lesões de cisalhamento na substância branca cerebral e no tronco encefálico em traumas graves.[33]
Lesão cerebral secundária refere-se a insultos no cérebro lesionado que evoluem após a lesão inicial.[34] Elas são frequentemente detectáveis, evitáveis e tratáveis. Elas incluem a hemorragia intracraniana (sangramento no parênquima cerebral ou subaracnoide extracerebral, subdural ou espaço epidural) e o aumento da pressão intracraniana (PIC) devido ao aumento da massa a partir do sangue ou edema tecidual. Em geral, é aconselhável monitorar a PIC em qualquer paciente com lesão cerebral traumática e pontuação na escala de coma de Glasgow ≤8.
Os pacientes com lesões estruturais cerebrais agudas, incluindo lesão cerebral traumática, têm uma incidência maior de estado de mal epiléptico não convulsivo, aproximando-se de 20%.[35] Eletroencefalograma (EEG) contínuo de 24 a 48 horas irá capturar >80% dessas convulsões, que passariam desapercebidas sem tal monitoração.
Deve ser dada atenção especial à idade do paciente no momento da lesão. Caso sejam indicadas medidas agressivas para investigação e tratamento, a melhora deve ocorrer dentro de 3 dias, caso contrário, o prognóstico do paciente deve ser revisado e os objetivos reavaliados.[36]
Tumor cerebral
Não é uma causa comum de coma.
Produz uma lesão de massa supratentorial e pode causar a síndrome de hérnia.
Avaliação imediata e tomografia computadorizada (TC) urgente são indicadas.
Transtorno convulsivo
Convulsões causam coma transitório devido às descargas anormalmente rápidas dos neurônios no cérebro.
Classificadas como crises parciais (causam diminuição da consciência caso se disseminem de forma difusa no sistema límbico ou para o tálamo, produzindo crises não convulsivas ou crises convulsivas generalizadas secundárias) ou crises generalizadas primárias (por exemplo, ausência, ausência atípica e convulsiva, atônica).
Síncope/desmaio
Coma transitório subsequente a uma redução breve da perfusão cerebral global, em virtude das etiologias cardíacas, etiologias vasomotoras, hipotensão ortostática ou embolia pulmonar.[37] A recuperação da consciência e da orientação geralmente é abrupta. Podem ocorrer movimentos convulsivos breves e incontinência.
Metabólica
Encefalopatia de Wernicke
O transtorno decorrente do uso de bebidas alcoólicas, com deficiência nutricional, é o fator etiológico mais comum, mas pode ocorrer em qualquer paciente suscetível (por exemplo, com obstrução intestinal).
A história é compatível com a deficiência de vitamina B.
É necessária administração imediata de tiamina parenteral (50 a 100 mg).
Distúrbios eletrolíticos ou endócrinos
Mais precisamente, anormalidades da glucose, sódio, cálcio, fosfato e magnésio.
A cetoacidose diabética (CAD) é uma causa comum de coma, mas a hiperglicemia não cetótica grave é incomum.
O hipotireoidismo é comum (2% das mulheres adultas), mas o coma mixedematoso (complicação com risco de vida) é relativamente raro.[38]
A tempestade tireoidiana é uma causa rara de coma, induzido pela liberação excessiva de hormônios tireoidianos em pacientes com hipertireoidismo.
A maioria desses causa disfunção funcional reversível do sistema de ativação reticular ascendente (SARA) e causa uma perturbação mais difusa sem sinais localizadores.
Parece provável que estes distúrbios prejudiquem a função polissináptica do SARA.
Erros inatos do metabolismo
Por exemplo, porfiria, desordem mitocondrial.
A maioria desses causa disfunção funcional reversível do SARA e causa uma perturbação mais difusa sem sinais localizadores.
Parece provável que estes distúrbios prejudiquem a função polissináptica do SARA.
Ambiental
Hipotermia
A hipotermia é definida como uma temperatura central do corpo <35 °C mas, como uma causa primária do coma, a temperatura é geralmente <28 °C.
Pode ser acidental, primária (geralmente devido a um distúrbio hipotalâmico) ou secundária à perda da função autonômica, como em lesões na medula espinhal alta, hipotireoidismo, insuficiência adrenal, a encefalopatia de Wernicke, sepse avançada ou intoxicação por medicamentos sedativos. No hipotireoidismo, insuficiência adrenal, encefalopatia de Wernicke, sepse avançada e intoxicação por medicamentos sedativos, o coma é geralmente devido à condição subjacente em vez da própria hipotermia.
Hipertermia
A hipertermia ou febre é definida como uma temperatura do corpo de >38.5 °C. As temperaturas de >42 °C produzem encefalopatia diretamente, desaceleração dos ritmos do eletroencefalograma (EEG) e, muitas vezes, convulsões.
A hipertermia pode ocorrer devido aos distúrbios da produção de calor (por causa da hipertermia maligna, tireotoxicose, síndrome neuroléptica maligna, abuso de anfetaminas ou cocaína, intoxicação por salicilatos ou estado de mal epiléptico convulsivo), dissipação de calor reduzida (devido a uma insolação, disfunção autonômica, uso de medicamentos anticolinérgicos e um ambiente quente) ou disfunção hipotalâmica (devido aos acidentes vasculares cerebrais [AVCs], traumas ou encefalite afetando os centros de regulação da temperatura).
Queimaduras
Uma inflamação sistêmica devido às queimaduras pode causar uma encefalopatia que geralmente é reversível e se assemelha a encefalopatias metabólicas.[24]
O mecanismo proposto inclui microcirculação comprometida (semelhante ao encontrado em outros órgãos em sepse), desequilíbrio de aminoácidos no plasma, o efeito das citocinas, o efeito dos radicais livres e efeitos secundários da falha de outros órgãos.[24]
Tóxica
Intoxicação por monóxido de carbono
Responsável por >40,000 visitas ao pronto-socorro nos EUA anualmente.[39]
Comum nos meses de inverno ou em pacientes em coma após exposição ao escapamento de motores de combustão interna (veículo ou gerador).
Oxímetros de pulso superestimam a concentração de oxigênio, mas é importante tratar esses pacientes prontamente com oxigênio a 100% ou oxigenoterapia hiperbárica para ajudar a deslocar o monóxido de carbono da hemoglobina.
Abuso de substâncias e overdose
A ingestão de bebidas alcoólicas, metanol, etilenoglicol (anticongelante) podem induzir ao coma.
O conhecimento das principais síndromes tóxicas pode ser de grande ajuda para o médico ao levantar suspeitas de intoxicações por medicamentos específicos. Essas incluem dietilamida do ácido lisérgico (LSD), cocaína, anfetaminas, opioides, sedativos, etanol, organofosforados, inseticidas carbamatos, estramônio, beladona, efedrina, pseudoefedrina, agonistas alfa-2, sedativos, anti-histamínicos de primeira geração, antidepressivos tricíclicos e benzatropina.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: As principais síndromes tóxicas, uma constelação de características peculiares a determinadas classes de medicamentosTabela criada por G. Bryan Young, MD; usado com permissão [Citation ends].
Distúrbios imitando coma
A apatia psicogênica e os estados de deaferentação podem ser confundidos com coma. Sobretudo, o estado de deaferentação pode até ser confundido com morte cerebral.[40]
A apatia psicogênica pode se manifestar como pseudocoma ou crises não epiléticas (pseudoconvulsões/crises psicogênicas). Embora o pseudocoma seja incomum, as convulsões não epilépticas (pseudo) compõem cerca de um terço das internações em unidades de epilepsia.[41] Muitas vezes existe um fundo de problemas psicossociais e abuso, bem como uma falta de resposta aos medicamentos antiepilépticos. O início da apatia psicogênica na infância ou >60 anos é incomum, mas pode ocorrer. A maior parte dos pacientes são mulheres.[1]
O estado de deaferentação é incomum. Os pacientes com estado de deaferentação têm a consciência preservada, mas com diminuição da atividade motora. Isso inclui pacientes com lesões da basis pontis, polineuropatias graves (por exemplo, síndrome de Guillain-Barré, polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda), paralisia neuromuscular farmacológica e mielinólise pontina central. As lesões da basis pontis podem ser causadas por uma oclusão da artéria basilar, hemorragia hipertensiva ou mielinólise pontina central. A mielinólise pontina central ocorre tipicamente em pacientes hospitalizados sistemicamente doentes com um distúrbio eletrolítico súbito. A paralisia farmacológica ocorre mais frequentemente na unidade de terapia intensiva (UTI) ou na sala de recuperação pós-cirúrgica, como resultado da lentificação da eliminação ou do metabolismo de agentes bloqueadores neuromusculares.
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