Etiologia

A etiologia da hipotensão pode ser dividida em 4 subtipos principais:

  • Hipovolêmica

  • Cardiogênica

  • Obstrutiva

  • Vasoconstrição periférica comprometida e/ou distributiva.

Pode haver uma combinação de causas da hipotensão em qualquer paciente. Por exemplo, um paciente com doença hepática crônica, que desenvolva sangramento do trato gastrointestinal superior por varizes, provavelmente corre risco de hipotensão por causa da hipovolemia e do comprometimento da vasoconstrição periférica. Além disso, uma medição baixa de pressão arterial (PA) pode fazer parte de um processo fisiológico normal (por exemplo, gestação).

Hipovolêmica

A depleção de volume provoca uma diminuição do retorno venoso para o coração, causando uma queda no débito cardíaco e, subsequentemente, menor pressão arterial média. Mecanismos compensatórios neurais e hormonais podem inicialmente manter a PA. Se a hipovolemia persistir, o paciente desenvolverá tontura ortostática e taquicardia, seguidas de hipotensão mesmo em posição supina e, finalmente, choque hipotensivo.[9][10][11]

O choque hipovolêmico afeta 30.8% dos pacientes atendidos no pronto-socorro com choque.[12]

A hipotensão secundária à hipovolemia pode estar associada a:

  • Hemorragia

    • hemorragia evidente (por exemplo, muitos casos de hemorragia digestiva, trauma)

    • hemorragia oculta (por exemplo, ruptura de aneurisma da aorta, sangramento retroperitoneal, gravidez ectópica rota).

  • Depleção de fluido não hemorrágica

    • perdas gastrointestinais (por exemplo, diarreia, vômitos)

    • causas renais (por exemplo, uso excessivo de diuréticos, hipotensão induzida por diálise)

    • perdas de pele (por exemplo, sudorese maciça, queimaduras)

    • perdas respiratórias (por exemplo, drenagem de derrames pleurais)

    • sequestro de terceiro espaço (por exemplo, ascite).

Os sinais clínicos da depleção de volume são um resultado dos efeitos hemodinâmicos da redução no volume intravascular. A desidratação (perda de água) está associada a aumento da sede, evoluindo, quando mais grave, para alteração do estado mental e coma. Outros sinais de desidratação incluem membranas mucosas secas e falta de umidade axilar. A desidratação e a depleção de volume são entidades distintas, mas podem estar presentes juntas ao mesmo tempo.

Cardiogênica

A hipotensão resulta da disfunção no bombeamento do coração (mais comumente do lado esquerdo), provocando uma diminuição no débito cardíaco em situações de pré-carga elevada. Os surtos compensatórios nas catecolaminas normalmente levam ao aumento da resistência vascular sistêmica, mantendo a PA.

No entanto, em alguns casos (especialmente na síndrome coronariana aguda), a resistência vascular sistêmica diminui e a se desenvolve hipotensão.[13]

As causas incluem:

  • Síndrome coronariana aguda

  • Insuficiência cardíaca aguda

  • Lesões valvares cardíacas

  • Disritmia cardíaca.

A hipotensão associada à síndrome do seio carotídeo (subtipo cardioinibitório) também tem origem cardiogênica. Ela ocorre quando uma bradiarritmia é provocada pela massagem do seio carotídeo.

O choque cardiogênico é responsável por 14% dos casos de choque apresentados ao pronto-socorro.[12]

Obstrutiva

O débito cardíaco pode ser reduzido e causar hipotensão, mesmo quando a função da bomba cardíaca é normal. Isso pode ocorrer se houver obstrução ao enchimento cardíaco (por exemplo, com tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo) ou obstrução ao fluxo sanguíneo entre o coração e os pulmões (por exemplo, na embolia pulmonar).[14] Em tais afecções, o débito cardíaco cai apesar do aumento na resistência vascular sistêmica e da volemia normal. O choque obstrutivo é incomum, afetando 1% dos pacientes atendidos no pronto-socorro com choque.[12]

Vasoconstrição periférica comprometida e alteração distributiva

A regulação da PA envolve a contribuição contínua de vários sistemas, principalmente das catecolaminas circulantes e do sistema do receptor alfa-1-adrenérgico nas arteríolas. Pode surgir hipotensão na presença de euvolemia e débito cardíaco normal se os mecanismos homeostáticos que mantêm a vasoconstrição estiverem comprometidos.

Em certas afecções (por exemplo, sepse e anafilaxia), a vasoconstrição periférica comprometida é associada à perda de fluido para o espaço extravascular (alteração distributiva). O vazamento de líquido dos vasos sanguíneos para o espaço extravascular, por causa do aumento da permeabilidade vascular, é causado pela liberação de citocinas inflamatórias.

As causas da hipotensão decorrentes da vasoconstrição periférica comprometida e/ou alteração distributiva incluem:

  • Sepse

  • Anafilaxia

  • Pancreatite aguda grave (alteração distributiva devida a uma resposta inflamatória sistêmica)[15]

  • Distúrbios que afetam diretamente o funcionamento do sistema nervoso autônomo

    • Doenças crônicas (por exemplo, diabetes mellitus, doença de Parkinson e atrofia multissistêmica, insuficiência autonômica primária, doença de Addison, hipopituitarismo, amiloidose)

    • Doenças agudas (por exemplo, após acidente vascular cerebral [AVC] agudo).

  • Acúmulo de metabólitos que influenciam a função dos vasos sanguíneos (por exemplo, doença hepática crônica).

  • Medicamentos (por exemplo, alfabloqueadores, nitratos).

  • Síncope: termo usado para descrever uma perda de consciência e do tônus postural transitória resultante de uma hipoperfusão cerebral global, com recuperação espontânea e completa, sem sequelas neurológicas. A síncope com mediação neural refere-se a um grupo heterogêneo de afecções em que há uma alteração relativamente súbita na atividade do sistema nervoso autônomo, causando queda da PA, da frequência cardíaca e da perfusão cerebral. Ela é normalmente precedida por sintomas prodrômicos de palidez, diaforese, náuseas e características de hipoperfusão cerebral e da retina, tais como distúrbios visuais e auditivos e lentidão cognitiva. A síncope com mediação neural incorpora a síncope vasovagal, a síncope situacional (que ocorre em situações específicas, por exemplo, tosse, micção ou estímulos emocionais) e a síndrome do seio carotídeo.[6][16]​

  • Estados de deficiência nutricional que produzem neuropatia autonômica periférica (por exemplo, deficiência de tiamina ou deficiência de vitamina B12).

  • Colapso associado ao exercício em atletas de provas de resistência, decorrente do acúmulo do sangue nos membros inferiores quando o exercício cessa.[17]

Em um estudo de coorte dinamarquês de pacientes atendidos no pronto-socorro com choque, 27.2% tiveram choque séptico distributivo e 23.4% choque não séptico distributivo.[12]

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