Etiologia
A rubéola é causada pelo vírus da rubéola, que é um togavírus e o único membro do gênero Rubivirus. Os seres humanos são o único hospedeiro natural. O vírus tem um genoma constituído de ácido ribonucleico (RNA) de fita positiva e um envelope glicolipídico. Só existe 1 tipo antigênico. O vírus da rubéola é prontamente inativado por agentes químicos, pH baixo, calor e frio. Ele pode ser cultivado em uma variedade de linhagens celulares. A imunidade celular se desenvolve de 2 a 4 semanas após a infecção, e a inibição da hemaglutinação e os anticorpos neutralizadores direcionados contra o vírus têm um pico em aproximadamente 4 semanas. A imunidade após a rubéola geralmente persiste por toda a vida, embora tenha sido relatada infecção recorrente. Foi relatado que as vacinas contra a rubéola demonstraram eficácia de aproximadamente 97% na prevenção da doença após uma dose única.[12] A maioria das infecções nos EUA é importada de países nos quais a rubéola é endêmica e afeta pessoas não imunizadas.
Fisiopatologia
A rubéola é transmitida entre seres humanos somente por contato direto ou pelo contato com gotículas contendo fluido corporal infectado, mais comumente secreções nasofaríngeas.[7] Os pacientes podem liberar o vírus infeccioso de 7 a 30 dias após a infecção (de 1 semana antes a 2 semanas após o início das erupções cutâneas). No entanto, os lactentes com síndrome da rubéola congênita podem permanecer contagiosos por >1 ano. O período de incubação médio é de 17 dias (faixa: 12 a 23 dias), período em que o vírus se replica na nasofaringe e nos linfonodos locais e, depois, se dissemina hematogenicamente por todo o corpo (inclusive, nas gestantes, para a placenta e o feto).[5] Os sintomas sistêmicos são devidos a infecção viral, mas algumas manifestações (erupção cutânea, trombocitopenia, artrite) provavelmente têm fundo imunológico.
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