Etiologia
O mecanismo subjacente da gravidez molar (GM) não é totalmente compreendido. Um componente importante é a presença de excesso de cromossomos paternos. Existe um risco mais alto de transformação maligna na presença de uma concepção homozigótica diploide diândrica, sugerindo um componente genético para a forma mais agressiva da doença.[16] Formas hereditárias raras de GM recorrente sugerem que um defeito de impressão pode ser um fator importante que contribui para a patogênese da doença.[17][18][19]
Fisiopatologia
Molas hidatiformes completas têm um cariótipo 46 XX ou 46 XY, que é derivado inteiramente do DNA paterno.[20] Este é geralmente o resultado da fertilização de um óvulo cromossomicamente vazio com um espermatozoide haploide que, em seguida, duplica seus cromossomos em dois espermatozoides. Por outro lado, as molas hidatiformes parciais contêm um cariótipo 69 XXX ou 69 XXY e contêm material genético materno e paterno.[20] Essa patologia geralmente surge da fertilização de um óvulo haploide por um único espermatozoide e da duplicação de cromossomos haploides paternos, ou por dois espermatozoides.
As molas parciais podem conter evidências histológicas ou macroscópicas de partes fetais, circulação fetal e eritrócitos fetais. Molas completas não contêm esses elementos.[21]
As gravidezes molares parciais e completas contêm vilosidades coriônicas anormais e hidrópicas, que produzem níveis altos de gonadotrofina coriônica humana (hCG); no entanto, os vilos de uma mola completa são mais edematosos, mais difusos e o aumento do volume de trofoblastos produz mais hCG.[22] O hormônio glicoproteico hCG é um heterodímero, composto de subunidades alfa e beta. A subunidade alfa é comum a outros hormônios, como hormônio luteinizante, hormônio folículo-estimulante e hormônio estimulante da tireoide, mas a subunidade beta é exclusiva do hCG.[3] As maiores elevações nos níveis séricos de hCG, observadas em gravidezes molares completas, estão associadas a uma incidência mais alta de sequelas clínicas graves, como hiperêmese gravídica, hipertensão gestacional precoce, pré-eclâmpsia, cistos teca-luteínicos e hipertireoidismo.[23][24][25][26]
Classificação
Classificação clínica[4]
Doença trofoblástica gestacional (DTG)
Tumores trofoblásticos benignos
Anormalidades sutis na patologia placentária, como sítios placentários exagerados, nódulos do sítio placentário (NSP) e NSP com características atípicas (NSPA).
Molas hidatiformes
Mola hidatiforme parcial
Mola hidatiforme completa
Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG)
Mola invasiva maligna
Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico no sítio placentário (TTSP)
Tumor trofoblástico epitelioide (TTE)
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