História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
estado mental alterado
O estado mental alterado está frequentemente presente na internação e se correlaciona com a gravidade da hiperglicemia e osmolalidade sérica.[2]
O coma é uma apresentação muito rara do EHH. Tipicamente, o coma está associado a níveis de osmolalidade sérica >330 a 340 mmol/kg (>330 a 340 mOsm/kg) e é mais frequentemente de natureza hipernatrêmica que hiperglicêmica.
Outros fatores diagnósticos
comuns
poliúria
Sintoma de hiperglicemia, pode se desenvolver ao longo de dias ou semanas.[5]
polidipsia
Sintoma de hiperglicemia, pode se desenvolver ao longo de dias ou semanas.[5]
perda de peso
Sintoma de hiperglicemia.
fraqueza
Sintoma de hiperglicemia.
membranas mucosas ressecadas
Sinal de depleção de volume.
turgor cutâneo diminuído
Sinal de depleção de volume. A depleção de volume sob a forma de turgor cutâneo diminuído pode ser difícil de avaliar em pacientes idosos.
A avaliação da desidratação da mucosa bucal é mais informativa nesses pacientes.[9]
taquicardia
Sinal de depleção de volume.
hipotensão
Sinal de depleção de volume.
convulsões
As convulsões são observadas em até 25% dos pacientes e podem ser focais ou generalizadas.
A epilepsia parcial contínua é uma forma incomum de convulsão que está presente em 6% dos pacientes de SHH na fase inicial da síndrome.[46]
As convulsões relacionadas à hiperglicemia na SHH são geralmente resistentes à terapia anticonvulsivante, e a fenitoína pode agravar ainda mais a SHH.[9]
Incomuns
hipotermia
choque
Sinal de depleção de volume.
dor abdominal
sinais neurológicos focais
Os sinais neurológicos focais na SHH podem estar na forma de hemianopsia ou hemiparesia na apresentação.[2][9][13]
Essa apresentação pode frequentemente ser confundida com um AVC agudo. No entanto, a correção da hiperglicemia com fluidos e insulinoterapia causa a remissão rápida desses sinais na SHH.[9][13]
Fatores de risco
Fortes
infecção
Infecções são o principal fator desencadeante, ocorrendo em 40% a 60% dos pacientes.[10] Pneumonia e infecções do trato urinário são as mais comumente relatadas.[4][9][10][11]
Os níveis de hormônios contrarreguladores, particularmente a adrenalina, ficam elevados como uma resposta sistêmica à infecção. Eles induzem a resistência insulínica, diminuem a produção e secreção de insulina e aumentam a lipólise, cetogênese e depleção de volume, contribuindo assim com as crises hiperglicêmicas em pacientes com diabetes.[2][10]
insulinoterapia ou tratamento com antidiabéticos orais inadequados
A falta de adesão à insulinoterapia ou aos medicamentos antidiabéticos orais é comum em pacientes internados por EHH. Nos EUA, essa associação é muito mais alta em pacientes afro-americanos urbanos com diabetes, nos quais a falta de adesão é a única razão do EHH em 42% dos casos.[15]
O abuso de cocaína e de álcool são fatores importantes que contribuem para a falta de adesão ao tratamento do diabetes. Em um estudo de pacientes afro-americanos urbanos desfavorecidos com EHH, o abuso de álcool foi observado em 44% dos pacientes e o uso de cocaína em 9%.[15]
A redução na concentração líquida efetiva da insulina produz uma deficiência relativa de insulina. Se essa deficiência for significativa o suficiente, pode desencadear EHH.[2][10]
doença aguda em paciente com diabetes conhecido
Eventos cardiovasculares subjacentes, especialmente infarto do miocárdio, provocam a liberação de hormônios contrarreguladores que podem resultar em EHH.[2][10]
O AVC agudo está associado ao aumento dos níveis de hormônios contrarreguladores e ao comprometimento do acesso à água e à insulina, o que pode contribuir para o desenvolvimento de crises hiperglicêmicas.[2][9][10]
residentes de instituições asilares
Os moradores de instituições asilares geralmente ficam acamados ou têm mobilidade reduzida, o que reduz seu acesso à ingestão de água e aumenta o risco de depleção de volume e EHH. Outros fatores contribuintes são mecanismos alterados de sede, comorbidades, polimedicação e possível falha na detecção de hiperglicemia ou tratamento inadequado do diabetes.[10][40]
falha em detectar a hiperglicemia
Em pacientes com diabetes, a falha na detecção de hiperglicemia ou o tratamento inadequado do diabetes podem levar ao desenvolvimento de EHH.
Fracos
estado pós-operatório
Pacientes com diabetes mal controlado, que recebem nutrição enteral ou parenteral ou fluidos contendo dextrose, podem desenvolver hiperglicemia grave e EHH.[9][20][41] A falha em iniciar a insulinoterapia no pós-operatório para corrigir a hiperglicemia agrava o risco.
Procedimentos neurocirúrgicos também estão associados ao aumento do risco de EHH, embora ainda não esteja claro se isso é resultado de lesão direta do sistema nervoso central, carga de soluto ou tratamento com medicamentos como glicocorticoides ou fenitoína.[9]
medicamentos precipitadores
Acredita-se que corticosteroides, diuréticos tiazídicos, betabloqueadores, fenitoína e didanosina induzam o EHH ao afetar o metabolismo de carboidratos.[13][26][27][28][29][30][31]
Medicamentos antipsicóticos atípicos (em particular, clozapina e olanzapina) também foram implicados na produção de diabetes e crises hiperglicêmicas.[33][34] Os possíveis mecanismos incluem a indução de resistência insulínica periférica, influência direta sobre a função de células beta do pâncreas pelo antagonismo do receptor 5-HT1A/2A/2C, efeitos inibitórios pelos receptores alfa 2-adrenérgicos ou efeitos tóxicos.[13][34]
nutrição parenteral total (NPT)
Síndrome de Cushing
hipertireoidismo
O hipertireoidismo induz a intolerância à glicose, diminuindo os níveis de insulina e a sensibilidade à insulina periférica.[23] Os hormônios tireoidianos circulantes afetam a glicogenólise e aumentam a gliconeogênese no fígado, o que pode contribuir para o desenvolvimento e a exacerbação do diabetes.[42] Foi relatada uma série de casos de EHH no hipertireoidismo.[43]
acromegalia
Foram relatados alguns casos de SHH associada à acromegalia.[22]
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