Complicações
A hipoglicemia é uma complicação comum encontrada no tratamento do EHH.
Em estudos de tratamento de cetoacidose diabética (CAD) e EHH, o risco de hipoglicemia varia entre 13% e 30% (3.9 mmol/L [<70 g/dL]), com hipoglicemia grave (2.2 mmol/L [<40 g/dL]) ocorrendo em 2% dos casos.[6]
A hipoglicemia (<2.2 mmol/L [<40 mg/dL]) durante o tratamento foi associada a um aumento de 4.8 vezes na mortalidade (razão de chances [RC] ajustada de 4; intervalo de confiança [IC] de 95%: 1.4 a 16.8).[6]
Pode ser prevenida seguindo os protocolos de tratamento com o monitoramento frequente da glicose plasmática e uso de fluidos intravenosos contendo glicose.[2][67] O monitoramento frequente da glicose sanguínea (a cada 1-2 horas) é obrigatório para reconhecer a hipoglicemia.
Quando os níveis de glicose são reduzidos para <13.9 mmol/L (<250 mg/dL), é aconselhável reduzir a taxa de infusão de insulina para 0.05 unidades/hora e os fluidos de reposição devem ser modificados para conter 5% a 10% de dextrose para prevenir hipoglicemia.
A hipocalemia é uma complicação comum devido ao deslocamento intracelular de potássio após o tratamento com insulina. Em um estudo, a hipocalemia (<3.5 mmol/L) ocorreu em ~51% dos pacientes com EHH.[6]
Hipocalemia grave ≤2.5 mmol/L associada ao aumento da mortalidade de pacientes hospitalizados (RC ajustada de 4.9; IC de 95%: 1.3 a 18.8).[6]
O monitoramento cuidadoso do potássio a cada 4 horas é obrigatório durante o tratamento e a reposição de potássio deve ser adicionada à ressuscitação fluídica para prevenir hipocalemia.
Relatada como complicação da SHH. Os fatores predisponentes incluem depleção de volume com aumento de viscosidade, hiperfibrinogenemia e níveis elevados de inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1) plasmático.[19][68]
A hidratação precoce agressiva é útil para reduzir a incidência de complicações tromboembólicas.[19] Não há evidências de anticoagulação completa, embora todos os indivíduos com EHH devam receber heparina de baixo peso molecular profilática durante toda a internação hospitalar, a menos que haja contraindicações.[3]
Relatada como complicação da SHH. Os fatores predisponentes incluem depleção de volume com aumento de viscosidade, hiperfibrinogenemia e níveis elevados de PAI-1 plasmático.[19][68]
A hidratação precoce agressiva é útil para reduzir a incidência de complicações tromboembólicas.[19] Não há evidências de anticoagulação completa, embora todos os indivíduos com EHH devam receber heparina de baixo peso molecular profilática durante toda a internação hospitalar, a menos que haja contraindicações.[3]
Relatada como complicação da SHH.[19][68]
A hidratação precoce agressiva é útil para reduzir a incidência de complicações tromboembólicas.[19] Não há evidências de anticoagulação completa, embora todos os indivíduos com EHH devam receber heparina de baixo peso molecular profilática durante toda a internação hospitalar, a menos que haja contraindicações.[3]
O edema cerebral é raro em adultos. A causa subjacente não é totalmente compreendida, mas pode refletir alterações osmóticas, hipoperfusão e/ou respostas inflamatórias.
Devem ser usadas infusão de manitol e ventilação mecânica. O edema cerebral pode ser prevenido evitando uma redução rápida e agressiva na osmolalidade plasmática de mais de 3 mmol/kg/hora (3 mOsm/kg/hora). Isso pode ser atingido pelo monitoramento da osmolalidade plasmática, adicionando dextrose à fluidoterapia intravenosa, uma vez que a glicose plasmática fique abaixo de 250 a 300 mg/dL, e selecionando a concentração correta de soro fisiológico intravenoso.[44]
Em adultos com EHH, é indicada uma taxa lenta de correção da hiperosmolaridade.
Geralmente associado a níveis de osmolalidade sérica total >330 a 340 mmol/kg (>330 a 340 mOsm/kg) e é mais frequentemente de natureza hipernatrêmica que hiperglicêmica.[9][13]
São necessários a internação na unidade de terapia intensiva, um monitoramento rigoroso e fluidoterapia e insulinoterapia agressivos. Muitos pacientes podem necessitar da proteção das vias aéreas e ventilação mecânica.
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