Etiología
Las bacterias asociadas a la artritis reactiva son causas comunes de enfermedades venéreas y disentería infecciosa. Son microorganismos gramnegativos con un componente lipopolisacárido dentro de su pared celular. Estas bacterias y componentes bacterianos se han identificado en el tejido sinovial.[13][14][15][16][17][18][19][20][21] Las especies bacterianas más comúnmente implicadas son Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella y Yersinia, si bien la artritis reactiva se ha descrito después de muchas otras infecciones bacterianas.
Las especies de Chlamydia se consideran tradicionalmente la causa más común de la artritis reactiva.[22] C trachomatis y C pneumoniae son factores desencadenantes conocidos. No obstante, C trachomatis es el responsable más frecuente. En un estudio, se encontró C trachomatis en el 50% de los pacientes con infecciones urogenitales que desarrollaron artritis reactiva.[23] Se han encontrado transcripciones de ARN ribosómico de ambas especies de Chlamydia en el tejido sinovial de pacientes con artritis secundaria a infección por Chlamydia, lo que demuestra que los organismos viables están en las articulaciones.[13][14][16][24]
Campylobacter jejuni probablemente es la causa más importante de la artritis reactiva post disentérica en Estados Unidos.[25] La tasa de ataque de la artritis reactiva inducida por Campylobacter varía de un estudio a otro, desde el 1% hasta el 7%. No se ha demostrado de manera concluyente que el genotipo HLA-B27 aumente el riesgo de artritis reactiva después de una infección por Campylobacter.[10][26][27]
Salmonella enteritidis es una de las infecciones entéricas más comunes en Estados Unidos, y aproximadamente del 6% al 30% de todos los pacientes con infecciones agudas por Salmonella desarrollaron posteriormente artritis reactiva.[11][28]Se han encontrado antígenos bacterianos de Salmonella en el líquido sinovial de pacientes con artritis reactiva inducida por Salmonella.[19]
Se ha identificado el ADN bacteriano de organismos de Shigella en el tejido sinovial de pacientes con artritis reactiva.[15][17] Un estudio finlandés realizado en 2005 demostró una tasa de ataque general del 7%.[29]
Los datos de 2 brotes de infección por Yersinia en 1998 revelaron que el 12% de las personas infectadas desarrolló artritis reactiva, y un estudio posterior realizado en 37 adultos sugirió que la tasa de ataque podía realmente ser más alta (22%).[30][31][32]Se han identificado antígenos bacterianos de Yersinia en tejido sinovial.[18] Existe evidencia que sugiere que la Yersinia en el tejido sinovial puede ser metabólicamente activa.[16]
Fisiopatología
Se ha descubierto ADN bacteriano de factores infecciosos desencadenantes conocidos en el tejido sinovial de pacientes con artritis reactiva.
Se han encontrado transcripciones de ARN ribosómico de Chlamydia trachomatis y C pneumoniae en el tejido sinovial de pacientes con artritis reactiva secundaria a infección por Chlamydia, lo que demuestra que los organismos viables están en las articulaciones.[13][14][15][24] Además, se ha encontrado ADN de enterobacterias en el tejido sinovial de pacientes con artritis reactiva secundaria a disentería. No está clara la relevancia de los patógenos persistentes sinoviales en los pacientes con artritis reactiva secundaria a infección por clamidia y secundaria a disentería.[33] En un modelo de ratón, la infección por clamidia desencadenó una artritis reactiva relacionada con el factor de necrosis tumoral (TNF) que dependía de una infección viva; la gravedad de la artritis reactiva se correlacionaba con la carga bacteriana junto con una tasa reducida de eliminación de bacterias.[34]
La clamidia sinovial existe en un estado metabólicamente activo persistente. Si bien estas clamidias son persistentes, existen en un estado aberrante, motivo por el cual estos organismos intracelulares no pueden cultivarse fácilmente.[35][36][37]Durante este estado persistente, se altera la expresión génica. La expresión del gen de proteína de la membrana externa (PME 1), utilizado en la división celular, se regula por disminución en microorganismos del género Chlamydia persistentes en comparación con las bacterias en un estado productivo. Otros hallazgos como la regulación por elevación de la proteína de choque térmico (HSP)-60 en C trachomatis y C pneumoniae son importantes para mantener un estado persistente.[24][35][38][39] Los pacientes con artritis reactiva presentan menor actividad bactericida de sus monocitos al exponerse a Chlamydia.[40]
Los productos de degradación bacteriana se encuentran en el tejido sinovial de los pacientes con artritis reactiva posentérica. Sin embargo, no se han detectado organismos posentéricos viables persistentes en el tejido sinovial de pacientes con artritis reactiva, con la posible excepción de organismos de Yersinia.[16]
genotipo HLA-B27
El antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 clase I se asocia con el desarrollo de espondiloartropatías. El HLA-B27 está presente en la población general (p. ej., el 8% en el Reino Unido, aproximadamente el 15% en el norte de Escandinavia), pero la prevalencia en los estudios epidemiológicos de la artritis reactiva suele oscilar entre el 30% y el 50%.[41][42][27][29][43][44][45][46][47][48]
El papel patógeno del HLA-B27 sigue sin estar claro. La teoría del péptido artritogénico propone que el HLA-B27 presenta material bacteriano artritogénico a las células T, provocando una respuesta autoinmunitaria (por la que las células T reaccionan de forma cruzada con autopéptidos molecularmente similares).[49][50] También se ha sugerido un error de plegado del HLA-B27 durante el ensamblaje, lo que provoca estrés del retículo endoplásmico y autofagia.[49][50]
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