Complicaciones
La oliguria transitoria es frecuente y se relaciona con la hipotensión. En raras ocasiones, hay presencia de anuria.[216] La lesión renal aguda es relativamente frecuente, pero raramente se asocia con un cambio histológico o con alguna necesidad de diálisis a largo plazo.
La corrección de la hipovolemia y la hipotensión generalmente revierte la oliguria.[216]
La hipovolemia es el resultado de la reducción de la ingesta oral, del aumento de la capacidad venosa, del aumento de la pérdida de líquidos debidos a pirexia, de la fuga capilar que conduce a edema, de la taquipnea, de la diarrea y, posiblemente, del sangrado. La hipotensión persistente, por lo general, se debe a una combinación de resistencia vascular sistémica baja, hipovolemia y reducciones en el gasto cardíaco como resultado de la insuficiencia miocárdica, excesiva presión positiva al final de la espiración o acidosis.
La rehidratación se administra con cristaloides y si no se logra una respuesta rápida, se indica la monitorización temprana de la presión venosa central. Se puede iniciar la administración de vasopresores para la hipotensión persistente o de inotrópicos para la insuficiencia miocárdica. Se requiere precaución para prevenir la taquiarritmia.
Por lo general, la insuficiencia respiratoria avanza rápidamente y se indica mediante una frecuencia respiratoria >30/minuto, aún cuando los niveles de oxígeno arterial pueden ser normales.
El SDRA se puede resolver por completo o avanzar a una alveolitis fibrosante con hipoxemia persistente.[215]
La intubación y la ventilación reducen el requerimiento de oxígeno del músculo respiratorio y el riesgo de aspiración y anoxia cerebral.[216] Se debe utilizar ventilación con protección pulmonar (de bajo volumen corriente).[34] Los volúmenes corrientes se deben reducir durante 1 a 2 horas a un objetivo de 6 mL/kg de peso corporal pronosticado. Se recomienda una presión positiva al final de la espiración mínima a fin de evitar el colapso del pulmón al final de la espiración.[97]
La disfunción del miocardio con dilatación biventricular es una complicación reconocida de la sepsis, aunque generalmente transitoria y, con poca frecuencia, grave. La muerte por insuficiencia del miocardio ocurre con poca frecuencia.[164] Se cree que los factores depresores del miocardio circulantes son los responsables.
Después de lograr presiones de llenado adecuadas, se deben considerar los agentes inotrópicos para mantener un índice cardíaco, una presión arterial media, una saturación de oxígeno venoso mixta y una diuresis adecuada.
Los médicos deben definir los objetivos específicos y criterios de valoración deseados para la terapia inotrópica en pacientes con sepsis y ajustar la terapia según esos criterios de valoración. Se deben revisar estos criterios de valoración a intervalos frecuentes, a medida que cambia el estado clínico del paciente.[164]
En la sepsis, la respuesta inflamatoria provoca lesiones tisulares generalizadas. La disfunción multiorgánica puede ser en parte resultado de la apoptosis de las células endoteliales, epiteliales e inmunes, y de un cambio a un fenotipo antiinflamatorio, lo que se ve agravado por el deterioro de la perfusión orgánica debido a la hipotensión, el gasto cardíaco bajo, los microtrombos circulatorios, la alteración de la microcirculación y el edema tisular.[34]
La disfunción de cada órgano adicional aumenta el promedio de riesgo de muerte entre un 15% y un 20%. La disfunción pulmonar se suele presentar al comienzo y persistir. La disfunción grave del sistema nervioso central o de la función hepática se suele presentar en el trascurso de horas a días después del inicio de la sepsis y persiste durante periodos variables. La mayoría de las disfunciones orgánicas se resuelven en el transcurso de un mes en los pacientes que sobreviven.[216]
El tratamiento de la disfunción multiorgánica en los casos de sepsis es, principalmente, de soporte. Incluye antibioticoterapia eficaz, terapia dirigida por objetivos (para revertir la hipotensión, la anemia, la coagulopatía, el sangrado y el shock) y cuidados de soporte estándares en la unidad de cuidados intensivos. Esto puede incluir diálisis, asistencia respiratoria y sedación.
La disfunción hepática puede llevar a la encefalopatía hepática, especialmente en aquellos pacientes con hepatopatía crónica establecida.[212] Se considera que la encefalopatía hepática se debe fundamentalmente a la entrada de amoniaco en el cerebro debido a la absorción intestinal que evita el aclaramiento hepático efectivo. Esto causa edema cerebral intracelular y anormalidades electrolíticas.[213]
El pilar del tratamiento incluye laxantes para vaciar los intestinos, prevención del sangrado gastrointestinal (GI) y evitar los fármacos sedantes, que suprimen la consciencia aún más.
No se recomienda una dieta baja en proteínas, ya que a menudo, estos pacientes presentan malnutrición y pérdida de masa muscular, que es un indicador importante de pronóstico negativo para la encefalopatía hepática y la cirrosis. Los requisitos de proteínas de estos pacientes son también relativamente más elevados que los de pacientes sanos. La ingesta de proteínas debe ser de 1.2 a 1.5 g/kg/día.[214]
Se produce en casos de sepsis en los que los leucocitos y las células endoteliales se activan o lesionan por sustancias tóxicas liberadas durante la infección o el shock. Las células lesionadas generan un factor tisular sobre la superficie celular que activa la cascada de coagulación. En casos agudos de CID, la generación explosiva de trombina reduce los factores de coagulación y las plaquetas. Esto activa el sistema fibrinolítico.
Se produce sangrado hacia los tejidos subcutáneos, la piel y las membranas mucosas, junto con oclusión de los vasos sanguíneos provocada por la fibrina en la microcirculación.
El pilar del manejo de la CID aguda o crónica es el tratamiento de la enfermedad subyacente, con hemoderivados a fin de controlar el sangrado.[217]
La incidencia y la gravedad de las complicaciones de la sepsis dependen del agente patógeno, la duración de la enfermedad, la edad y la presencia de comorbilidades.
Los déficits neurológicos focales y la pérdida de la audición se producen en hasta el 30% de los pacientes con meningitis bacteriana. La mortalidad y morbilidad son más altas en el caso de meningitis neumocócica que en el de meningitis meningocócica.
La polineuropatía se produce en el 70% de los pacientes con sepsis y disfunción multiorgánica. El uso de agentes bloqueantes neuromusculares puede aumentar la gravedad de la polineuropatía.[218][219]
La causa exacta de muerte en casos de sepsis es multifactorial, y existe una gran variabilidad de un caso a otro.[212] La muerte por shock séptico suele ocurrir debido a la disfunción multiorgánica, la resistencia a los tratamientos o las infecciones secundarias.[59]
Entre los factores pronósticos de muerte, se incluyen el uso de vasopresores, el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la imposibilidad de mejorar con medicina intensiva temprana y la gravedad de la enfermedad subyacente.[220]
Los pacientes con sepsis presentan un mayor riesgo de mortalidad durante, al menos, 1 año después del episodio séptico.[221]
La administración temprana de antibioticoterapia y sobrecarga líquida eficaces son fundamentales para reducir la mortalidad.[64]
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