Etiologia
A pitiríase versicolor (PV) é uma infecção fúngica superficial que resulta de uma alteração no estado dos micélios de leveduras dimórficas lipofílicas do gênero Malassezia que colonizam o estrato córneo e são parte normal da flora cutânea.[1] As leveduras desse gênero são encontradas em locais ricos em lipídeos sebáceos, incluindo o couro cabeludo e a porção superior do tronco, já que os organismos são fungos lipofílicos que necessitam de ácidos graxos exógenos para o crescimento.[1]
Originalmente, acreditava-se que a PV era causada pelo M furfur.[12] Entretanto, estudos recentes demonstraram que as espécies mais comuns de Malassezia, cultivadas de lesões da PV, são a M globosa e a M sympodialis.[12][13]
A PV não é contagiosa, nem decorrente de má higiene.[1] Tanto fatores exógenos quanto endógenos podem fazer com que o organismo Malassezia se altere da forma de levedura saprofítica para a forma micelial patológica. Os fatores exógenos incluem alta temperatura, umidade, alta sudorese associada à atividade esportiva e aplicação de loções ou cremes oclusivos na pele.[7][14][15] Os fatores endógenos incluem idade adulta jovem, hiperidrose, suscetibilidade genética, desnutrição, gravidez e imunossupressão associada a corticosteroides ou outros agentes imunossupressores, linfoma maligno e infecção por vírus da imunodeficiência humana (HIV).[7]
Fisiopatologia
A alteração da pigmentação caracteriza a pitiríase versicolor (PV). Historicamente, acreditava-se que a cor dessas lesões variava de acordo com a exposição ao sol, com a cronicidade da infecção e com a pigmentação normal do paciente, sendo que pessoas com pele mais escura exibiam lesões hipopigmentadas e pessoas com pele mais clara, lesões hiperpigmentadas.[14] Entretanto, um estudo não encontrou correlação entre a variação pigmentar na PV e a duração da infecção ou a cor da pele.[3] Existem várias teorias para explicar as anormalidades na pigmentação para as lesões hipopigmentadas e hiperpigmentadas na PV.
A hipopigmentação foi explicada por
Dano aos melanócitos
Inibição da tirosinase pelo ácido dicarboxílico[16]
Lipoperoxidase produzida por espécies de Malassezia[17]
Melanossomas de tamanho pequeno
Números reduzidos de melanossomas na pele afetada[18]
Bloqueio de luz ultravioleta (UV) por material semelhante a lipídeos que se acumulam no estrato córneo devido a espécies de Malassezia.[19]
Entretanto, essa última teoria de bloqueio de luz UV não explica a despigmentação geralmente associada à PV em peles sem exposição solar.[20] A teoria do dano aos melanócitos e da inibição da tirosinase por ácidos dicarboxílicos é atraente como uma explicação do motivo pelo qual a repigmentação pode demorar de meses a anos após o tratamento bem-sucedido.[1]
A hiperpigmentação tem sido explicada por melanossomas anormalmente grandes, estrato córneo espesso e hiperemia em resposta à infecção.[18][21][22][23]
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