Considerações de urgência
Ver Diferenciais para obter mais detalhes
Embolia pulmonar
A embolia pulmonar (EP) comumente se manifesta com dispneia, dor torácica pleurítica, tosse e hipocapnia. Os sintomas podem ser leves ou intensos e manifestam-se com hipotensão ou atividade elétrica sem pulso (AESP). O diagnóstico é feito por angiotomografia das artérias pulmonares ou por cintilografia de ventilação/perfusão dos pulmões.[106][107] O tratamento consiste em anticoagulação, que pode ser iniciada se houver alta suspeita clínica de EP, enquanto se aguarda o desfecho de um estudo de imagem de diagnóstico. As recomendações para a terapia trombolítica são reservadas para pacientes com comprometimento hemodinâmico e a pacientes selecionados de alto risco que apresentam baixo risco de sangramento.[108]
Pneumotórax
O pneumotórax é definido como a presença de ar dentro do espaço pleural. O pneumotórax hipertensivo pode se desenvolver secundariamente. Isso ocorre quando a pressão intrapleural excede a pressão atmosférica na expiração e, frequentemente, durante a inspiração. O pneumotórax hipertensivo está associado à instabilidade hemodinâmica. Ele é comumente observado em pacientes que recebem ventilação mecânica com pressão positiva ou ressuscitação cardiopulmonar (RCP). O diagnóstico de pneumotórax é confirmado pela presença de uma linha pleural na radiografia torácica. A hipoxemia é o sintoma predominante; portanto, o tratamento começa com oxigênio suplementar. Se o paciente estiver hemodinamicamente instável e houver murmúrios vesiculares unilaterais reduzidos e hiper-ressonância à percussão, recomenda-se o tratamento imediato e definitivo com toracotomia com tubo sem aguardar o diagnóstico pela radiografia torácica.[109]
A tomografia computadorizada é o padrão-ouro para o diagnóstico e avaliação do tamanho dos pneumotórax, mas o diagnóstico tem sido tradicionalmente confirmado por radiografia torácica por questão de agilidade.[110] A ultrassonografia pleural, com experiência no procedimento, tem sido cada vez mais utilizada para o diagnóstico por causa da rapidez, disponibilidade em situações urgentes e maior precisão. Metanálises demonstraram sensibilidades de 78.6-90.9% na ultrassonografia pleural em comparação com 39.8-50.2% na radiografia torácica com especificidade quase idêntica em ambos (~98%).[111][112] Vale ressaltar que a maior parte desses dados é obtida de pacientes pós-procedimento e trauma, nos quais a radiografia torácica é restrita às posições supina ou semiereta. Até 30% dos pneumotórax podem passar despercebidos na radiografia em posição supina.[111] A ultrassonografia pleural é limitada em aderências pleurais, enfisema bolhoso, intubação do tronco principal do lado contralateral, enfisema subcutâneo e calcificações pleurais.
Edema pulmonar
O edema pulmonar cardiogênico é uma das diversas doenças pulmonares parenquimatosas que podem induzir a hipocapnia. A dispneia ao esforço físico pode ser o sinal manifesto do edema pulmonar. Estertores crepitantes estão presentes na ausculta dos campos pulmonares, particularmente nas bases. A radiografia torácica pode confirmar a presença de derrame pulmonar e de linhas B de Kerley, bem como de cardiomegalia na insuficiência cardíaca congestiva. Uma apresentação desfavorável de alcalose respiratória com um amplo gradiente concomitante de pO₂ alveolar-arterial e acidose metabólica de anion gap ocorre no contexto de choque cardiogênico. Esses achados sugerem hipóxia tecidual. Com a hipóxia tecidual, a concentração aumentada de H+ decorrente da produção elevada de lactato age como um estímulo dos corpos carotídeos, causando hiperventilação.
Lesões no sistema nervoso central
Um leque de doenças pode causar sinais e sintomas neurológicos focais ou em série com a alcalose respiratória, inclusive acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico, AVC hemorrágico e lesões com efeito de massa. Na maioria dos casos, o mecanismo da alcalose respiratória é a hiperventilação neurogênica central. Deve-se obter urgentemente uma tomografia computadorizada (TC) sem contraste do cérebro para diagnosticar hemorragia, infarto, lesão em massa ou outras anormalidades. Se houver AVC isquêmico e o início dos sintomas se der em até 4.5 horas, o tratamento com ativador do plasminogênio tecidual (tPA) deve ser considerado, contanto que não haja contraindicações para sua administração.[113] No AVC isquêmico, os pacientes que não se qualificarem para o tPA devem começar com terapia antiagregante plaquetária. No AVC hemorrágico, as coagulopatias devem ser corrigidas e deve ser solicitada uma avaliação neurocirúrgica para uma possível descompressão. A ressonância nuclear magnética (RNM) é necessária para detectar AVC isquêmico ou massas não visualizadas na TC do crânio.
Meningite e encefalite
O espectro entre a meningite e a encefalite geralmente é obscuro, mas ambas estão associadas a morbidade e mortalidade significativas. Os pacientes com meningite se apresentam com febre, convulsões, cefaleia e letargia, mas sensório normal. Os pacientes com encefalite apresentam função cerebral anormal, estado mental alterado, convulsões e deficits motores e sensoriais. A alcalose respiratória é comum em ambos os grupos. Existe a hipótese de que o aumento do lactato no líquido cefalorraquidiano (LCR) cause uma diminuição do potencial hidrogeniônico (pH) no LCR, provocando a estimulação dos quimiorreceptores medulares e aumento da ventilação-minuto.[78]
A punção lombar (PL) é necessária para o diagnóstico, a menos que o risco de complicações decorrentes do procedimento, em particular a herniação cerebral, exceda os potenciais benefícios. A hipertensão intracraniana é uma contraindicação para a PL. O diagnóstico de meningoencefalite evoluiu muito com o desenvolvimento da ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica.[114] Deve-se administrar antibióticos empíricos para a meningite bacteriana aguda antes da PL ou dos estudos de imagem, e geralmente eles incluem vancomicina e cefalosporinas de terceira geração (por exemplo, ceftriaxona, cefotaxima).[115] Considera-se a administração de corticosteroides (dexametasona) antes ou simultaneamente ao tratamento antibiótico quando houver alta suspeita de que o Streptococcus pneumoniae seja o agente bacteriano.[116][117] Se a suspeita for de encefalite viral, o LCR deve ser enviado para amplificação viral para vírus do herpes simples vírus do herpes simples tipo 1 (HSV-1), HSV-2 e varicela-zóster, utilizando-se a técnica de reação em cadeia da polimerase. Deve-se instituir tratamento urgente com aciclovir, mesmo antes dos resultados da reação em cadeia da polimerase estarem disponíveis, pois a protelação do tratamento causa alta mortalidade.[114]
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) e sepse
A taquipneia é um dos indicadores da SRIS e pode estar associada à alcalose respiratória primária, à acidose metabólica ou ao distúrbio misto do equilíbrio ácido-básico. Geralmente, o diagnóstico da SRIS é feito quando há 2 ou mais das seguintes características:[76]
Taquipneia
Taquicardia
Hipertermia ou hipotermia
Contagem de leucócitos séricos >12,000 células/mm³ ou <4000 células/mm³, ou uma contagem diferencial de leucócitos com 10% de bastonetes.
Na prática, a sepse geralmente é diagnosticada pela identificação clínica de uma infecção em um paciente que atende aos critérios clínicos da SRIS.
A sepse é um espectro de doença na qual existe uma resposta sistêmica e desregulada do hospedeiro a uma infecção.[118] A apresentação varia desde sintomas sutis e inespecíficos (por exemplo, indisposição com temperatura normal) a sinais graves com evidências de disfunção de múltiplos órgãos e choque séptico. Os pacientes podem apresentar sinais de taquicardia, taquipneia, hipotensão, febre ou hipotermia, enchimento capilar lentificado, pele manchada ou pálida, cianose, estado mental recém-alterado ou redução do débito urinário.[119] A sepse e o choque séptico são emergências médicas.
Os fatores de risco para sepse incluem: idade abaixo de 1 ano, idade acima de 75 anos, fragilidade, imunidade prejudicada (devido a doença ou medicamentos), cirurgia recente ou outros procedimentos invasivos, qualquer violação da integridade da pele (por exemplo, cortes, queimaduras), uso indevido de drogas intravenosas, acessos venosos ou cateteres, gravidez ou gravidez recente.[119]
O reconhecimento precoce da sepse é essencial porque o tratamento precoce melhora os desfechos.[119][120][Evidência C][Evidência C] Contudo, a detecção pode ser desafiadora porque o quadro clínico da sepse pode ser sutil e inespecífico. Portanto, um limiar baixo para a suspeita de sepse é importante. A chave para o reconhecimento precoce é a identificação sistemática de qualquer paciente que tenha sinais ou sintomas sugestivos de infecção e esteja em risco de deterioração devida a disfunção orgânica. Várias abordagens de estratificação do risco foram propostas. Todas contam com uma avaliação clínica estruturada e o registro dos sinais vitais do paciente.[119][121][122][123] É importante consultar as orientações locais para obter informações sobre a abordagem recomendada pela sua instituição. A cronologia das investigações e tratamentos deve ser orientada por essa avaliação inicial.[123]
A Surviving Sepsis Campaign produziu diretrizes de tratamento que constituem ainda hoje o padrão mais amplamente aceito.[120][124]
O tratamento recomendado para os pacientes com suspeita de sepse é:
Meça o nível de lactato e realize novamente a medição caso o lactato inicial esteja elevado (>2 mmol/L)
Obtenha hemoculturas antes de administrar antibióticos
Administrar antibióticos de amplo espectro (com cobertura de Staphylococcus aureus resistente à meticilina [MRSA], se houver alto risco de MRSA) para adultos com possível choque séptico ou alta probabilidade de sepse
Para adultos com sepse ou choque séptico com alto risco de infecção fúngica, deve-se administrar terapia antifúngica empírica
Comece uma administração rápida de cristaloides se houver hipotensão ou um nível de lactato ≥4 mmol / L.Consulte os protocolos locais.
Administre vasopressores de maneira periférica se o paciente estiver hipotenso durante ou após a ressuscitação fluídica para manter uma PAM ≥ 65 mm Hg, em vez de protelar o início até que um acesso venoso central esteja assegurado. A noradrenalina é o vasopressor de primeira escolha
Para os adultos com insuficiência respiratória hipoxêmica induzida por sepse deve-se administrar oxigênio nasal de alto fluxo.
Idealmente, essas intervenções devem começar na primeira hora após a identificação da sepse.[124]
Para os pacientes com possível sepse sem choque, se a preocupação relativa à infecção persistir, deve-se administrar antibióticos até três horas após o reconhecimento inicial da sepse.[120]
Para os adultos com baixa probabilidade de infecção e sem choque, os antibióticos podem ser postergados e enquanto se continua a monitorar o paciente de maneira rigorosa.[120]
Para obter mais informações sobre sepse, consulte nossos tópicos Sepse em adultos e Sepse em crianças.
Superdosagem de salicilato
A toxicidade do salicilato se manifesta inicialmente como alcalose respiratória, seguida por um distúrbio misto do equilíbrio ácido-básico e, mais tarde, na evolução da condição, por acidose metabólica.[125] Pode estar presente com hiperpneia, zumbido, letargia, agitação, vômitos ou febre. As manifestações graves incluem:
Coma com convulsões secundárias ao edema cerebral
Hipoxemia
Hipoglicemia
Toxicidade direta ao sistema nervoso central
Insuficiência renal
Rabdomiólise
Lesão pulmonar aguda
Depressão miocárdica.
O nível de salicilato sérico confirma o diagnóstico, mas não reflete a gravidade da toxicidade. Um nomograma de salicilato, referido como nomograma de Done, descreve a gravidade da toxicidade de acordo com o nível de salicilato sérico e com o tempo decorrido após a ingestão.[126] No entanto, o nomograma de Done tem aplicação limitada em adultos.[127] A terapia inicial consiste na administração de carvão ativado, restauração do volume intravascular e alcalinização do soro e da urina. A toxicidade grave requer hemodiálise urgente.[125]
Ventilação mecânica
Os pacientes hiperventilados com ventilação mecânica podem desenvolver alcalose respiratória. O tratamento é a redução da ventilação-minuto por meio da redução do volume corrente estabelecido. Se a taxa de respiração do paciente exceder muito a taxa estabelecida no ventilador, podem ser necessários sedativos ou relaxantes musculares.
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal