Etiologia
Intratireoidiana hiperplásica/neoplásica: eutireoidismo benigno
Os nódulos coloides são o tipo mais comum de nódulo da tireoide. Eles são supercrescimentos benignos de tecido tireoidiano com coloide cístico.
Os adenomas tireoidianos são neoplasias benignas sólidas e surgem a partir do epitélio folicular dentro da glândula tireoide. Morfologicamente eles tendem a ser tumores homogêneos, solitários e bem encapsulados que demonstram microfolículos, ao contrário dos nódulos hiperplásicos, que apresentam folículos de tamanho normal a grande, preenchidos com coloide abundante e ausência de cápsula uma histológica verdadeira.
A presença de múltiplos nódulos coloides, nódulos hiperplásicos ou adenomas tireoidianos causa a formação de bócio multinodular não tóxico.
O aumento súbito dos adenomas tireoidianos e dos nódulos hiperplásicos pode ser causado por hemorragia no interior do nódulo. Isso geralmente resulta em dor aguda. Este diagnóstico deve ser considerado nos pacientes com nódulo tireoidiano que estiverem usando anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários, ou após um traumatismo contuso na região anterior do pescoço. Quando existe um componente subesternal do bócio, ele pode raramente se apresentar com sintomas torácicos ou nas vias aéreas. O diagnóstico diferencial de uma massa tireoidiana que aumenta com rapidez também deve incluir o câncer anaplásico da tireoide e o linfoma tireoidiano.
Intratireoidiana hiperplásica/neoplásica: hipertireoidismo benigno
Os nódulos tireoidianos hiperfuncionantes autônomos são chamados de adenomas tóxicos. Eles foram denominados "nódulos quentes" por conta de seu aumento da captação de iodina radioativa em um escaneamento nuclear e carregam uma baixa probabilidade de malignidade.[3] A maioria dos nódulos hiperfuncionantes tem mutações somáticas adquiridas na via de sinalização do receptor do hormônio estimulante da tireoide (TSH) que causam um aumento da função nodular independente do TSH e da produção do hormônio tireoidiano.[10] Múltiplos nódulos funcionantes de forma autônoma levam ao bócio multinodular tóxico.
Intratireoidiana neoplásica: maligno
Os cânceres da tireoide diferenciados incluem os cânceres papilar e folicular.
O câncer papilífero da tireoide é o tipo mais comum de câncer da tireoide, representando aproximadamente 90% de todas as neoplasias malignas da tireoide.[11] A maioria dos cânceres papilares é identificada nos estágios iniciais e tem um prognóstico excelente.
O câncer folicular de tireoide não é diagnosticado por meio de biópsia por aspiração com agulha fina (AAF), pois a distinção entre neoplasias foliculares benignas e malignas se baseia nas evidências de invasão de vasos, invasão através da cápsula do nódulo ou invasão para estruturas adjacentes, geralmente visíveis apenas na histologia permanente (não em cortes de congelamento).
O câncer medular de tireoide surge nas células parafoliculares, ou células C, na glândula tireoide. As células tumorais geralmente produzem calcitonina, e a medição dos níveis de calcitonina é usada para diagnóstico pré-operatório, prognosticação para cura ou controle da doença e para vigilância após a cirurgia.[12] O tumor ocorre nas formas esporádica e hereditária; a hereditária compõe cerca de 25% do total.[12][13] As formas hereditárias incluem câncer medular de tireoide familiar e síndromes da neoplasia endócrina múltipla 2A e 2B e estão associadas a mutações no oncogene RET.
O câncer de tireoide anaplásico constitui <2% de todos os carcinomas da tireoide.[14] Ele é composto por células indiferenciadas e é muito agressivo.[14] A invasão de estruturas circundantes, como pele, músculos, nervos, vasos, laringe e esôfago, é comum, e metástases à distância ocorrem no início da evolução da doença.[14]
Os linfomas primários da tireoide representam 1% a 5% de todos os tumores da tireoide e 2.5% a 7% de todos os linfomas extranodais.[15] O linfoma primário da tireoide ocorre em pacientes que geralmente têm história de tireoidite linfocítica crônica (tireoidite de Hashimoto), e pode ser difícil diferenciar os dois citologicamente.
Congênita/desenvolvimental/anatômica
Os cistos da tireoide são secundários a causas congênitas, do desenvolvimento ou neoplásicas. Muitos cistos resultam de uma isquemia intranodular causando necrose e liquefação do tecido. Os cistos verdadeiramente revestidos por epitélio são raros.[16]
A AAF não é necessária se um nódulo for puramente cístico por conta do baixo potencial maligno dessas lesões; no entanto, se elas crescerem e causarem sintomas, poderão ser aspiradas na tentativa de descomprimi-las. A aspiração pode ser seguida de ablação com etanol para prevenir sua recorrência.[1][2][17]
As lesões císticas puras devem ser diferenciadas da variante cística do câncer papilífero da tireoide. As variações císticas dos cânceres papilares são, em geral, parcialmente sólidas se comparadas às lesões puramente císticas. As porções sólidas de tais lesões podem demonstrar as características radiográficas típicas associadas ao câncer papilar de tireoide e devem ser submetidas a biópsia.[1][2][18]
Os cistos do ducto tireoglosso são uma causa comum de massa cervical na linha média. Eles podem ser encontrados em qualquer nível desde a base da língua até o istmo da glândula tireoide, estando a maioria (65%) localizada infra-hioide.[19]
Infecciosa/inflamatória/autoimune
A tireoidite supurativa aguda é muito rara e ocorre como resultado da infecção bacteriana da tireoide, surgindo mais comumente na presença de uma fenda branquial remanescente patente do seio piriforme, o que cria um caminho da tireoide até a orofaringe.[20]
A tireoidite subaguda granulomatosa também é conhecida como tireoidite de Quervain, tireoidite "dolorosa" ou tireoidite viral. Muitos vírus têm sido implicados em sua patogênese, incluindo vírus da parotidite, vírus Coxsackie, vírus da gripe (influenza) e ecovírus.[21]
A tireoidite linfocítica crônica (tireoidite de Hashimoto) é um resultado da destruição autoimune do parênquima tireoidiano e pode causar, algumas vezes, aumento da tireoide. A destruição persistente do parênquima tireoidiano pode causar hipotireoidismo evidente a uma taxa de 2% a 4% ao ano em pacientes eutireóideos com autoanticorpos tireoidianos detectáveis.[22] É a principal causa de hipotireoidismo e a causa de aumento difuso da tireoide em uma tomografia por emissão de pósitrons.[23] Supõe-se que sua etiologia tenha origem no eixo intestino-tireoide e pode resultar de alergias alimentares ou disbiose intestinal.[24][25][26]
A tireoidite linfocítica indolor, que ocorre mais frequentemente no período do pós-parto, mas também pode ocorrer esporadicamente, começa com uma fase hipertireoidiana inicial, seguida por um hipotireoidismo subsequente e, finalmente, um retorno ao estado eutireoideo.[27] Diferencia-se clinicamente da tireoidite linfocítica crônica (de Hashimoto) pela duração da fase hipotireoidiana. O hipotireoidismo associado à tireoidite linfocítica crônica é geralmente permanente, mas é autolimitado na tireoidite linfocítica indolor com resolução, em geral, dentro de 6 meses.
A doença de Graves, uma doença autoimune caracterizada por anticorpos contra o receptor do TSH (imunoglobulinas estimulantes da tireoide), é a causa mais comum de hipertireoidismo. A doença de Graves geralmente causa um aumento difuso da tireoide sem o desenvolvimento de nódulos tireoidianos. Os nódulos tireoidianos e a doença de Graves podem coexistir.[28] Os pacientes com doença de Graves e nódulos tireoidianos coexistentes têm maior probabilidade de serem diagnosticados com carcinoma tireoidiano do que aqueles sem nódulos.[29]
Não tireoidiana
As glândulas paratireoides aumentadas podem raramente ser confundidas com nódulos tireoidianos. Podem ocorrer como massas intratireoidianas ou estar rigorosamente anexadas à tireoide, dificultando a distinção do tecido tireoidiano, mesmo na ultrassonografia.
O aumento da glândula paratireoide pode ser devido a um adenoma da paratireoide ou hiperplasia da paratireoide resultante de hiperparatireoidismo secundário ou terciário como consequência de doença renal crônica e deficiência crônica e grave de vitamina D.[30] O carcinoma das paratireoides é uma doença rara presente em <1% de todos os pacientes com distúrbios da paratireoide; no entanto, é mais provável que ele cause uma massa cervical palpável do que o hiperparatireoidismo primário benigno.[31]
A metástase de cânceres não tireoidianos para a tireoide ocorre com pouca frequência, com uma incidência de 0.36% em todos os tumores malignos da tireoide; no entanto, a incidência de doença metastática na glândula tireoide em relatórios de autópsias está entre 1.9% e 24%, indicando que o câncer metastático da tireoide é frequentemente perdido e erroneamente diagnosticado na clínica.[32] Os sítios primários comuns que podem produzir metástases para a tireoide são mama, pulmão, cólon e rim.[32]
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