ეტიოლოგია
სხვადასხვა დაავადებამ ან მედიკამენტმა შეიძლება გამოიწვიოს პერიფერიული შეშუპება იმ მექანიზმების შეცვლით, რომლებიც განაპირობებს ინტერსტიციული სითხის ნორმალური მოცულობის შენარჩუნებას.
ინტერსტიციული სითხე და უჯრედგარეთა ნივთიერება (შედგება სტრუქტურული და შემაერთებელი მოლეკულებისგან, როგორიცაა კოლაგენის ბოჭკოები და გლიკოზამინოგლიკანები) ქმნის ინტერსტიციულ სივრცეს. ეს სივრცე არსებობს სისხლისა და ლიმფური ძარღვების და პარენქიმული უჯრედების გარეთ. ინტერსტიციული სითხე წარმოიქმნება სისხლის ულტრაფილტრატისგან. ის ატარებს საკვებ ნივთიერებებსა და ნარჩენ პროდუქტებს უჯრედებსა და კაპილარებს შორის, მიაქვს ანტიგენები და ციტოკინები მადრენირებელ ლიმფურ კვანძებთან და ახდენს უჯრედშორისი სასიგნალო მოლეკულების ტრანსპორტირებას.[3]
ინტერსტიციული სითხის დრენირება თავდაპირველად ხდება არაკუმშვადი ტერმინალური ლიმფური არხებით, რომლებიც თითქმის ყველა ქსოვილშია. აღნიშნულ ტერმინალურ ლიმფურ არხებს ლიმფა მიაქვს უფრო დიდ შემკრებ ლიმფურ არხებთან, რომლებიც გარშემორტყმულია გლუვი კუნთებით და შეიცავს სარქველებს, რაც ხელს უწყობს ერთი მიმართულებით მოძრაობას. იქიდან ლიმფა მიედინება ლიმფურ კვანძებში, შემდეგ თანდათანობით გადადის უფრო დიდ ლიმფურ არხებში და საბოლოოდ შედის ცენტრალურ ვენურ მიმოქცევაში.[3]
ინტერსტიციული სითხის წარმოქმნის მოცულობას და ლიმფურ დრენაჟს არეგულირებს რამდენიმე ფიზიოლოგიური მექანიზმი. როდესაც ამ მექანიზმებიდან ერთი ან მეტი გამოიფიტება, ვითარდება შეშუპება.
ქრონიკული შეშუპება გავრცელებული პრობლემაა ჰოსპიტალიზებულ პაციენტებში. ერთ კვლევაში, რომელშიც მონაწილეობდნენ ჰოსპიტალიზებული პაციენტები დანიიდან, საფრანგეთიდან, ავსტრალიიდან, გაერთიანებული სამეფოდან და ირლანდიიდან, ქრონიკული შეშუპების პრევალენტობა 38%-ს შეადგენდა. ქრონიკული შეშუპების არსებობასთან დაკავშირებული რისკფაქტორები იყო: ასაკი, მორბიდული (პათოლოგიური) სიმსუქნე, გულის უკმარისობა, გადაადგილების შეზღუდვა (ეტლში მჯდომი პაციენტი) და ნევროლოგიური დეფიციტი.[4]
გაძლიერებული მიკროვასკულარული ფილტრაცია
მიკროვასკულარული ფილტრაცია ხდება ვენულებსა და კაპილარებში. ფილტრაციის სიჩქარე დამოკიდებულია სისხლძარღვში არსებულ ჰიდროსტატიკურ წნევაზე, რომელიც უბიძგებს სითხეს, გადავიდეს ინტერსტიციულ სივრცეში, და კოლოიდურ ოსმოსურ წნევაზე, რაც ხელს უწყობს სისხლძარღვში სითხის შეკავებას. მიკროვასკულარული ფილტრაცია შეიძლება გაძლიერდეს ჰიდროსტატიკური წნევის გაზრდის და/ან კოლოიდური ოსმოსური წნევის შემცირებისას.
ჰიდროსტატიკური წნევა იზრდება სისტემური ვენური წნევა მომატებისას, მაგ., გულის უკმარისობის, ფილტვისმიერი გულის, ვენური უკმარისობის, მენჯის ღრუს სიმსივნით გამოწვეული ვენური ობსტრუქციის ან ვენის თრომბოზის დროს. პრემენსტრუალური პერიოდის შეშუპება ვითარდება, როცა თირკმელში მარილისა და წყლის ჰორმონით განპირობებული შეკავება ზრდის ორგანიზმში სითხის საერთო მოცულობას.
ქვედა კიდურის ღრმა ვენის თრომბოზის შემდეგ პაციენტთა 50%-თან ვითარდება პოსტთრომბოზული სინდრომი, ქრონიკული ვენური უკმარისობის სიმპტომებითა და ნიშნებით. პათოფიზიოლოგია არასრულად არის შესწავლილი; ვენური ჰიპერტენზია სავარაუდოდ, გამოწვეულია რამდენიმე მექანიზმით, მათ შორის რეზიდუალური ვენური ობსტრუქციით და სარქვლოვანი რეფლუქსით. საბოლოო ჯამში, მიკროვასკულარული განვლადობა იზრდება და ინტერსტიციული სითხე გროვდება ლოკალურად.[5]
ორსულობა, ჩვეულებრივ, ასოცირდება ქვედა კიდურების შეშუპებასთან, რომელიც იწყება მეორე ტრიმესტრში. ეს გამოწვეულია ორგანიზმის ბიოლოგიური სითხეების საერთო მოცულობის გაზრდის გამო ნეიროჰორმონული ცვლილებებისა და ორსული საშვილოსნოს ქვედა ღრუ ვენაზე მექანიკური ზეწოლის შედეგად.[6]
პერიფერიული შეშუპება შეიძლება გამოიწვიოს იმ მედიკამენტებმა, რომლებიც იწვევს თირკმელში სითხისა და მარილის შეკავებას. ასეთია ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატები.[7]
ნეფროზული სინდრომი, ციროზი, კვაშიორკორი და ცილის დაკარგვით მიმდინარე ენტეროპათიები- ყველა იწვევს შრატში კოლოიდური ოსმოსური წნევის შემცირებას.[6]
როდესაც სისხლძარღვთა კედლები უფრო გამტარი ხდება ციტოკინების, პროსტაგლანდინების ან აზოტის ოქსიდის მოქმედების საპასუხოდ, შრატის დიდი ზომის პროტეინები გადაინაცვლებს ინტერსტიციულ სივრცეში. ეს ამცირებს კოლოიდურ ოსმოსურ გრადიენტს და ზრდის ინტერსტიციული სითხის წარმოქმნას.[6][8] სეფსისის მქონე პაციენტებს, მოცირკულირე ციტოკინების გამო, მომატებული აქვთ სისხლძარღვთა განვლადობა, რაც ხშირად იწვევს ექსტენსიური პერიფერიული შეშუპების განვითარებას.[8] ეს მექანიზმს ასევე ასრულებს როლს ჰიპოთიროიდული მიქსედემის, ანგიოედემისა და ალერგიულ რეაქციების დროს განვითარებულ შეშუპებაში.[6]
ზოგიერთი დაავადების დროს გაზრდილი მიკროვასკულარული ფილტრაციის პათოფიზიოლოგია მულტიფაქტორულია. მაგალითად, ციროზი იწვევს სითხის შეკავებას, ამის გამო ვენური წნევის მომატებას რამდენიმე სინერგიული მექანიზმით: ვისცერული ვაზოდილატაცია ამცირებს თირკმლის ეფექტურ პერფუზიას, რაც მოიცავს ნატრიუმის და წყლის შეკავებას; შრატის კოლოიდური ოსმოსური წნევა მცირდება ღვიძლის სინთეზური ფუნქციის დარღვევის შედეგად; ღვიძლის სინუსოიდური კაპილარების შეცვლილი სტუქტურა იწვევს მექანიკურ შეგუბებას ვენური ჰიპერტენზიით და ჰიდროსტატიკური გრადიენტის გაზრდას მუცლის ღრუსა და ქვედა კიდურებში.[6][9][10]
პაციენტებს, ნორმალური ლიმფური სისტემით, რომელიც გადატვირთულია ინტერსტიციული სითხის ჭარბი პროდუქციით, უვითარდებათ შეშუპება. აღნიშნულმა დროთა განმავლობაში შეიძლება გამოიწვიოს ლიმფური ძარღვების მუდმივი სტრუქტურული დაზიანება. ასე რომ, მიკროვასკულარული ფილტრაციის აღდგენისას, ლიმფური დრენაჟის დარღვევის გამო, პერიფერიული შეშუპება შენარჩუნდება.
შემცირებული ლიმფური დრენაჟი
ლიმფური სისტემა გამოდევნის სითხეს ინტერსტიციული სივრციდან და საბოლოო ჯამში, აბრუნებს მას ვენურ მიმოქცევაში. პერიფერიულ შეშუპებას ეწოდება ლიმფედემა, როცა ის მეტწილად გამოწვეულია არაადეკვატური ლიმფური დრენაჟით. ლიმფედემის კლინიკურად გამოვლინებამდე არაფუნქციური უნდა იყოს ლიმფური დრენაჟის დაახლოებით 80%.[11] ლიმფოსტაზი იწვევს ცხიმის ჰიპერტროფიას, რასაც თან ახლავს კანქვეშა ქსოვილის გასქელება და იმუნოლოგიური დისფუნქცია. ინტერსტიციული ცილის მომატებული კონცენტრაცია იწვევს ანთებას და ფიბროზს, რაც განაპირობებს შემდგომ დაზიანებას.[11]
ლიმფედემა შეიძლება იყოს პირველადი (გამოწვეული ჰიპოპლასტური ლიმფური ძარღვების განვითარებით) ან მეორეული. პირველად ლიმფედემაზე მოდის შემთხვევათა დაახლოებით 1%.[11] მეორეული მიზეზებია:
ლიმფური კვანძების ქირურგიული მოცილება ან დასხივება. ძუძუს კიბოს მქონე პაციენტთა დაახლოებით 20% -ს, რომელთაც ჩაუტარდათ აქსილარული ლიმფური კვანძების დისსექცია და 5%-ს, რომლებსაც ჩაუტარდათ ლიმფური კვანძების ბიოფსია, უვითარდებათ მკლავის ლიმფედემა.[12]
ლიმფური კვანძების ნეოპლასტური ინფილტრაცია
დაზიანება
პარაზიტული ნემატოდებით გამოწვეული ინფექციები (მაგ., ფილარიაზი)
ზოგიერთი მედიკამენტი (მაგალითად, კალციუმის არხების ბლოკერები)
მოძრაობის შეზღუდვა.
მოძრაობა და ვარჯიში იწვევს ინტერსტიციული სითხის გადასვლას პირველად ლიმფურ კვანძებში, ამიტომ მოძრაობის დარღვევისას ლიმფური დრენაჟი ხშირად შემცირებულია.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას