ურგენტული საკითხები
იხ. დიფერენციული დიაგნოზები დამატებითი დეტალებისთვის
ფსევდოჰიპერკალიემიის გარდა, ჰიპერკალიემიის გამომწვევი ნებისმიერი მდგომარება შეიძლება გახდეს კალიუმის იმ დონეზე მატების მიზეზი, რომელიც სიცოცხლისათვის საშიშ არითმიას გამოიწვევს. კალიუმის ეფექტი სამიზნე ორგანოებზე უფრო დიდია, თუ ჰიპერკალიემია სწრაფად განვითარდა.
სიცოცხლისათვის საშიში ჰიპერკალიემია უმეტესად გვხვდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის გამწვავების დროს და/ან ქრონიკული უკმარისობის შორსწასულ ეტაპებზე. თირკმლის უკმარისობის ეფექტი კალიუმის ექსკრეციაზე ყველაზე მნიშვნელოვანია როცა პარალელურად პაციენტი დიდი რაოდენობით კალიუმს იღებს და/ან მკურნალობს მედიკამენტებით, რომლებიც ამცირებენ კალიუმის ექსკრეციას შარდში, მაგ. ალდოსტერონის რეცეპტორის ანტაგონისტები.[4]
ჰიპერკალიემიის ურგენტული მკურნალობა
თუ კალიუმი არის ≥6,5 მმოლ/ლ (≥6,5 მეკვ/ლ) და კარდიოტოქსიკური ეფექტები ვლინდება ეკგ-ზე, გული დაიცავით ინტრავენური კალციუმით.[28][30] კალციუმი ასევე უნდა მიეცეს უფრო მსუბუქი ჰიპერკალემიის დროსაც, თუ ვლინდება ჰიპერკალემიისთვის დამახასიათებელი ეკგ ცვლილებები.[31][32] კალციუმის დამცავი ეფექტი რამდენიმე წუთში იწყება, თუმცა ხანმოკლეა. აღნიშნული თერაპია არ ამცირებს შრატში კალიუმის დონეს. აშშ-ის გაიდლაინების მიხედვით, რეკომენდებულია კალციუმის მიცემაინტრავენური ან ძვალშიდა გზით.[29]
თუ შრატში კალიუმი არის ≥6,5 მმოლ/ლ (≥6,5 მეკვ/ლ) კარდიოტოქსიური ცვლილებებით ან მის გარეშე ეკგ-ზე, ჩაანაცვლეთ კალიუმი უჯრედებში ინსულინის/გლუკოზის და ნებულაიზირებული სალბუტამოლის ინფუზიით.[28][29][31]
თითოეულ ამ თერაპიას შეუძლია შრატის კალიუმის შემცირება 0,5-დან 1 მმოლ/ლ-ით (0,5-დან 1 მეკვ/ლ-მდე); მათი ეფექტი ზოგადად ვლინდება 15 წუთში და შეიძლება გაგრძელდეს 2 საათამდე.
ევროპისა და აშშ გაიდლაინების მიხედვით, ჰიპერკალემიისა და გულის გაჩერების დროს რეკომენდირებულია ნატრიუმის ბიკარბონატის ინტრავენური ინექცია.[28][29][30]
განიხილეთ დიალიზი ან ექსტრაკორპორალური გულ-ფილტვის რეანიმაცია.[28][29][30][31]
აწარმოეთ შრატში კალიუმის და გლუკოზის დონის მონიტორინგი.[28][31]
გამომწვევი მიზეზის მკურნალობა და ჰიპერკალიემიის რეციდივის თავიდან აცილება.[28][31]
პატირომერი და ნატრიუმის ცირკონიუმ ციკლოსილიკატი პერორული მედიკამენტებია, რომლებიც კალიუმს ბოჭავს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, რაც იწვევს კალიუმის ფეკალიებით ექსკრეციის მატებას და შრატის კალიუმის შემცირებას. ნაჩვენებია ქრონიკული ჰიპერკალემიის სამკურნალოდ და შეიძლება გარკვეული როლი მწვავე ჰიპერკალიემიის მართვაშიც ითამაშოს.[28][31]
დიდ ბრიტანეთის ჯანდაცვის და სამედიცინო დახმარების დახელოვნების ეროვნული ინსტიტუტი გვირჩევს, რომ ნატრიუმის ცირკონიუმის ციკლოსილიკატი ან პატრომერი შეიძლება გამოყენებული იყოს შემდეგ პირობებში:[33][34]
გადაუდებელი დახმარების დროს სიცოცხლისთვის საშიში ჰიპერკალიემიის შემთხვევაში სტანდარტულ მკურნალობასთან ერთად, ან
მუდმივი ჰიპერკალიემიის და თირკმელების ქრონიკული დაავადების 3ბ-დან 5-მდე სტადიის ან გულის უკმარისობის მქონე ადამიანებისთვის, თუ მათ:
შრატში კალიუმის დონე დადასტურებულად მინიმუმ 6.0 მმოლ/ლ-ია და
არ იღებენ რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის (RAAS) ინჰიბიტორის ოპტიმიზებულ დოზას ჰიპერკალიემიის გამო და
არ იმყოფებიან დიალიზზე.
თუ რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის ინჰიბიტორები აღარ არის შესაბამისი, ნატრიუმის ცირკონიუმის ციკლოსილიკატი ან პატირომერი უნდა შეწყდეს.[33][34]
ჰიპერკალიემიის სპეციფიკურ მიზეზებზე განსაკუთრებული ყურადღების გამახვილებაა საჭირო:
დიგიტალისური ინტოქსიკაცია - დიგოქსინ-სპეციფიკური ანტისხეულების ფრაგმენტები (დიგოქსინი-ფაბ) რეკომენდებულია დიგოქსინით მოწამვლისთვის. დიგოქსინით მოწამვლის შედეგად განვითარებული ჰიპერკალემიის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმი განსხვავდება სხვა მიზეზებით გამოწვეული ჰიპერკალემიის მექანიზმისაგან და, მაშინ, როდესაც კალციუმის ი/ვ შეყვანისგან გამოწვეული საზიანო რისკი არ არის განსაზღვრული, აგრეთვე არ არსებობს სარგებლის განმსაზღვრელი რაიმე მტკიცებულება.[35]
მიოგლობინურია (რაბდომიოლიზი) - პრევენციული მკურნალობა უნდა განიხილებოდეს, როდესაც კრეატინინ კინაზის დონე სწრაფად იზრდება და თირკმლის უკმარისობა ვითარდება.
ჰიპერკალემიის მწვავე ფარმაკოლოგიური მენეჯმენტის მტკიცებულებები შეზღუდულია, კლინიკური კვლევებით არ დასტურდება არასასურველი შედეგების შემცირება.[36] შესწავლილი საშუალებებიდან, როგორც ჩანს, ყველაზე ეფექტურია ნებისნიერი გზით მიღებული სალბუტამოლი და ინტრავენური ინსულინი/გლუკოზა. არსებობს შეზღუდული მტკიცებულება სხვა ჩარევების გამოყენების მხარდასაჭერად, როგორიცაა ნატრიუმის ბიკარბონატის ინტრავენური გამოყენება.[31][36]
გულის არითმია
შესაძლებელია განვითარდეს სიცოცხლისთვის საშიში არითმიები და ასეც ხდება, როდესაც აღინიშნება თანხმლები ფაქტორები, რომლებიც აფერხებენ კალიუმის ათვისებას უჯრედებში. ჰიპონატრიემია და/ან ჰიპოკალციემიის არსებობა ზოგჯერ აძლიერებს ჰიპერკალიემიის მიერ გამოწვეულ კარდიოტოქსიკურობას. ეკგ-ს დასკვნები, როგორც წესი, პროგრესირებადია და მოიცავს პირველი ხარისხის გულის ბლოკადას (გახანგრძლივებული PR ინტერვალი >0.2 წმ), გაბრტყელებული ან არარსებული P ტალღები, მაღალი, პიკური (კარავისებრი) T ტალღები (ე.ი. T ტალღა უფრო დიდი ზომისაა ვიდრე R ტალღა 1-ზე მეტ განხრაში), ST სეგმენტის დეპრესია, გაფართოებული QRS (>0.12 წმ), პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, ბრადიკარდია და საბოლოოდ გულის გაჩერება (უპულსო ელექტრული აქტივობა, პარკუჭოვანი ფიბრილაცია/პაროქსიზმული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, ასისტოლია).[28] ეკგ-ზე ჰიპერკალიემიის მიერ კარდიოტოქსიკური ცვლილებების არსებობა საჭიროებს მუდმივ მონიტორინგს, სანამ შრატში კალიუმის შემცველობა არ მიაღწევს უსაფრთხო დონეს და არ გამოსწორდება ცვლილებები ეკგ-ზე.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ეკგ-ს ცვლილებები ჰიპერკალიემიის მქონე პაციენტშიBMJ 2009; 339:b4114. Copyright ©2009 by the BMJ Publishing Group [Citation ends].
კუნთების მძიმე სისუსტე ან პარალიზი
კუნთის მძიმე სისუსტე ჰიპერკალიემიის მნიშვნელოვანი გართულებაა და ხშირად ვლინდება აღმავალი პარალიზის სახით. აღნიშნული პროცესი დეპორალიზაციის ბლოკადის შედეგია.[37] ჰიპერკალიემიით გამოწვეული კუნთების სისუსტე შესაძლოა საკმარისი აღმოჩნდეს სუნთქვის დასათრგუნად. კუნთების არამადეპოლარიზებელი რელაქსანტების ეფექტი შესაძლოა გაძლიერდეს თანმხლები ჰიპერკალიემიის ფონზე. კუნთების პარალიზს ხშირად, მაგრამ არა ყოველთვის თან ახლავს გულის არითმიები. აუცილებელია შრატში კალიუმის დონის სასწრაფოდ შემცირება.
ჰიპერკალიემიური პერიოდული პარალიზი
ჰიპერკალემიური პერიოდული პარალიზი იწვევს კუნთების ეპიზოდურ სისუსტეს/გაშეშებას. ასეთი ეპიზოდები ხანმოკლეა, გრძელდება მხოლოდ რამდენიმე წუთის განმავლობაში და ხშირად ვლინდება ფიზიკური დატვირთვის შემდგომ მოსვენების პერიოდში. პაციენტთა უმრავლესობაში, შეტევისას კალიუმის დონე ნორმას არ აღემატება.[27] ტერმინი "ჰიპერკალემიური" ხსენებულ მდგომარეობასთან მიმართებაში გამოიყენება, ვინაიდან შეტევის ეპიზოდი შესაძლოა განპირობებული იყოს კალიუმის მიღებით ან კალიუმის მაღალი შემცველობის მქონე საკვების მიღების შედეგად. მიუხედავად იმისა, რომ რთულია "დაიჭირო" ამ დაავადების ჰიპერკალიემიური კომპონენტი, სინჯების განმეორებითი აღება შეტევებისგან თავისუფალ პერიოდში დაგვეხმარება აღმოვაჩინოთ კალიუმის მომატებული დონე შრატში. მკურნალობის ფორმას განსაზღვრავს შეტევის ეპიზოდების სიხშირე. იმ პაციენტების მართვა, რომელთაც ხშირად არ აღენიშნებათ შეტევები, შესაძლებელია კვების რაციონის მოდელირებით. ხშირი შეტევების მქონე პაციენტები საჭიროებენ დიურეზულ თერაპიას (განსაკუთრებით გამოიყენება აცეტაზოლამიდი), საინჰალაციო ბეტა-აგონისტებს და პერორალურ კალციუმის გლუკონატს.
სიტუაციები, რომლებიც საჭიროებენ განსაკუთრებულ სიფრთხილეს
მძიმე ჰიპერგლიკემიის მქონე პაციენტებში კალიუმი ინტრაცელულარული სივრციდან ექსტრაცელულარულ სივრცეში გადადის. შრატში კალიუმის შემცველობის შემდგომი ზრდა ხშირად საკმარისი სიმძლავრისაა, რათა გადაფაროს და რთულად ამოსაცნობი გახადოს ფონური მდგომარეობა, რომელიც იწვევს კალიუმის კარგვას. ჰიპერგლიკემიის მკურნალობა აუცილებელია მანამ, სანამ ზუსტად განისაზღვრება ორგანიზმში საერთო კალიუმის დაკარგვის დონე.
ალდოსტერონის ანტაგონისტის, სპირონოლაქტონის გამოყენების დროს განვითარებული ჰიპერკალემია შესაძლოა გახანგრძლივდეს, ვინაიდან სპირონოლაქტონის აქტიური მეტაბოლიტების ნახევარდაშლის პერიოდი საკმაოდ დიდია. ამგვარად, შრატში კალიუმის დონის შესამცირებელი ზომები ასეთ შემთხვევებში დაწყებიდან 2-3 დღის განმავლობაში უნდა გაგრძელდეს.
როდესაც ვიყენებთ დიურეზულ თერაპიას, რათა გავზარდოთ შარდის გამოყოფის სიხშირე და შესაბამისად კალიუმის ექსკრეცია, გასათვალისწინებელია პაციენტის სითხის მოცულობის ჭარბი დაკარგვა, რაც დაუშვებელია. დეჰიდრაცია ანელებს შარდის გამოყოფის სიხშირეს და ამცირებს ნატრიუმის მიწოდებას დისტალურ მილაკთან, სადაც ხდება ნივთიერებების მიმოცვლა. შედეგად შესაძლოა, რომ კალიუმის დონემ თერაპიის შედეგად აღარ განაგრძოს დაქვეითება და პირიქით, მოიმატოს კიდეც.
მაშინ როდესაც კალციუმი გამოიყენება ჰიპერკალიემიის მემბრანული ეფექტების ფიზიოლოგიურ ანტაგონისტად, საჭიროა სიფრთხილე, რათა გამოყენებულ იქნას ელემენტური კალციუმის სწორი დოზა. კალციუმის მარილების დოზები არ არის ეკვივალენტური ელემენტური კალციუმის დოზისა. სიფრთხილეა საჭირო დოზის უნებლიე გადაჭარბების რისკის თვალსაზრისით მაშინ, როდესაც კალციუმის ქლორიდის ნაცვლად ბგამოიყენება კალციუმის გლუკონატი.[38]
კატიონგაცვლით ფისების/პოლიმერების კალიუმშემამცირებელი ეფექტი დროის გავრცობილი და შესაძლოა გაგრძელდეს რამდენიმე საათი.[31]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას