ჰიპერკალიემიის შეფასება

დაკავშირებულია კალიუმის გამოყოფის უნარის დაქვეითებასთან. გვხვდება თირკმლის ქრონიკული დაავადების ადრეულ ეტაპებზე, განსაკთრებით დიაბეტით ან ჰიპორენინანემიული ჰიპოალდოსტერონიზმით დაავადებულ პაციენტებში. ნაკლებად ხშირია თირკმლის მწვავე უკმარისობის შემთხვევებთან შედარებით, ვინაიდან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის და ცელულარული ადაპტაციური პროცესები აადვილებენ კალიუმის მართვას. შარდის ნაკადის ხარისხი და ნატრიუმის მიღება მნიშვნელოვანია ქრონიკული უკმარისობის მქონე თირკმლის მიერ კალიუმის კლირენსის შეფასებაში.

სისტემური წითელი მგლურას დროს, მილაკებში კალიუმის შემცირებული სეკრეცია, რომელიც ტუბულოინტერსტიციური დაავადებითაა განპირობებული, არაპროპორციულია თირკმლების ფუნქციასთან მიმართებაში.

თირკმლის მწვავე უკმარისობის შემთხვევასთან შედარებით ასეთ დროს შრატში კრეატინინის შემცველობა მეტად მიუთითებს გლომერულური ფილტრაციის ხარისხზე. კალიუმის ექსკრეციის დაქვეითბა იწყება, როდესაც გლომერულური ფილტრაციის ხარისხი წარმოადგენს დაახლოებით 30 მლ/წთ. ხშირია კალიუმის დანამატების მიღების და/ან კალიუმის შემანარჩუნებელი მედიკამენტების მიღების დროს.

დაკავშირებულია სითხისა და კალიუმის ექსტრაცელულარულ გადაადგილებასთან მაღალი ექსტრაცელულარული ოსმოლალობის საპასუხოდ ჰიპერგლიკემიის დროს. ჰიპერგლიკემიით გამოწვეული კალიუმის ექსტრაცელულარული გადანაცვლების ეფექტი სისხლის შრატის კალიუმის დონეზე სხვადასხვაგვარია, რაც ნაწილობრივ უკავშირდება სხეულის საერთო კალიუმის მარაგთა გამოლევას.

დიგოქსინის ჭარბი დოზირება: გაზრდილ ავტომატიზმთან დაკავშირებული დისრითმიები, როგორიცაა აჩქარებული კვანძოვანი რითმები ან ბიპოლარული პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, პარკუჭის ნაადრევი შეკუმშვა, ბიგემენია, ტრიგემენია, სრული ატრიოვენტრიკულური დისოციაცია, მესამე ხარისხის ბლოკადა, პარკუჭთა ფიბრილაცია, ასისტოლა.

არგინინის ჰიდროქლორიდი: არგინინის მიღებისას შეიძლება სწრაფად განვითარდეს სიცოცხლისათვის საშიში არითმიები ღვიძლის დაავადების მქონე პაციენტებში, რომლებთანაც უფრო ცუდად მეტაბოლიზდება არგინინი და პაციენტებში, რომელთაც აქვთ თირკმელების უკმარისობა და/ან შაქრიანი დიაბეტი.

ბეტა-ბლოკერები: ბეტა-ბლოკატორების შემთხვევაში იშვიათია სიცოცხლისათვის საშიში არითმიები, ვინაიდან შრატში კალიუმის დონის მასთან დაკავშირებული ზრდა უმნიშვნელო და გარდამავალია.

"დამნაშავე" მედიკამენტის მოხსნამდე შეიძლება საჭირო იყოს ალტერნატიული მედიკამენტის შერჩევა.

ქრონიკული ტოქსიკურობის შემთხვევაში მნიშვნელოვანია ნიმუშის აღების დრო. მიღებიდან 6-8 საათში აღებული ნიმუში შეიძლება ცრუდ მომატებული კალიუმის მიზეზი იყოს, რადგანაც მედიკამენტი ჯერ ბოლომდე არ არის განაწილებული ქსოვილებში.

ჰიპერკალიემიის რისკი თირკმლის ფუნქციის პროპორციულია, თუმცა, ჰიპორენინემიით მიმდინარე ჰიპოალდოსტერონიზმის დროს, შრატში კალიუმის დონე შეიძლება მნიშვნელოვნად გაიზარდოს თირკმლის საშუალო ხარისხის უკმარისობის ფონზეც კი.

კოაგულაციური პარამეტრების ცვლილებასა და შრატში კალიუმის დონეს შორის სუსტი კორელაცია.

შეიძლება შეგვხვდეს პლაზმაში თერაპიული დონის არსებობის ფონზეც. უფრო ხშირია პლაზმაში კალცინეურინის ინჰიბიტორის მაღალი კონცენტრაციის შემთხვევაში.

შეიძლება შეგვხვდეს პლაზმაში თერაპიული დონის არსებობის ფონზეც. უფრო ხშირია პლაზმაში კალცინეურინის ინჰიბიტორის მაღალი კონცენტრაციის შემთხვევაში.

დაკავშირებულია კალიუმის გამოყოფის უნარის დაქვეითებასთან. შეიძლება განვითარდეს თირკმელების მწვავე უკმარისობის დასაწყისში, ხშირად დაკავშირებულია ჰიპერკატაბოლურ მდგომარეობასთან და/ან კალიუმის დანამატების მიღებისას. იშვიათია დაავადების არაოლიგურიულ ფორმებში.

დაადასტურეთ AKI-ს დიაგნოზი, თუ სახეზეა:[41]Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Acute kidney injury (AKI). Mar 2012 [internet publication]. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury

შრატის კრეატინინის მატება ≥26.5 მიკრომოლ/ლ (≥0.3 მგ/დლ)-ით 48 საათში; ან

ან

შრატის კრეატინინის მომატება ≥1.5-ჯერ, რაც უკვე გამოვლენილი იყო ან შესაძლოა გამოვლენილიყო ბოლო 7 დღის განმავლობაში; ან

სისხლის შრატში კრეატინინის დონის მატება შესაძლოა უსწრებდეს სისხლის შრატში კალიუმის დონის მატებას. შრატში კრეატინინის შემცველობა ცუდად ასახავს თირკმლის ფუნქციის ხარისხს, ვინაიდან კრეატინინის მინიმალური ზრდის შემთხვევაში შესაძლოა კალიუმის ჰომეოსტაზში მნიშვნელოვანი ცვლილებები აღინიშნებოდეს.

დაკავშირებულია კალიუმის გამოყოფის უნარის დაქვეითებასთან. მეტაბოლური აციდოზი და ჰიპერკალიემია არაპროპორციულია თირკმლის უკმარისობასთან მიმართებაში, განსაკუთრებით ჰიპორენინანემიური ჰიპოალდოსტერონიზმით დაავადებულ პაციენტებში. ხშირია კალიუმის დანამატების მიღების და/ან კალიუმის შემანარჩუნებელი მედიკამენტების მიღების დროს.

მეტაბოლური აციდოზი ანიონური სხვაობის გარეშე

pH <5.5 მქონე პაციენტებში პლაზმის კორტიზოლის დონე ალდოსტერონის დაბალ შემცველობასთან ერთად ადგენს ალდოსტერონის სელექტიური დეფიციტის დიაგნოზს. პლაზმაში კორტიზოლისა და ალდოსტერონის დაბალი დონის პირობებში სავარაუდოა ადისონის დაავადების არსებობა. თირკმლის მილაკოვანი აციდოზის ვოლტაჟდამოკიდებული ფორმა სახეზეა, როდესაც შარდის pH >5.5 და აღინიშნება ჰიპერკალიემია.

უკავშირდება კალიუმის გადანაცვლებას იტნრაცელულარული სივრციდან ექსტრაცელულარულად, ვინაიდან წყალბადის იონები გადაადგილდებიან ინტრაცელულარულად. რესპირატორული აციდოზის პირობებში ვლინდება კალიუმის მინიმალური ტრანსცელულარული მონაცვლეობა. pH-ის დაქვეითების რაიმე სპეციფიკური მაჩვენებლის შემთხვევაში რთულია შრატში კალიუმის კონცეტრაციის ცვლილების წინასწარ განსაზღვრა.

შესაძლოა გამომჟღავნდეს მეტაბოლური აციდოზის როგორც ანიონური სხვაობის მქონე, ასევე ანიონური სხვაობის არმქონე ფორმებში. აციდოზის დროს სისხლის შრატის კალიუმზე ეფექტი ორგანულ აციდოზთან შედარებით უფრო მკვეთრია არაორგანულის დროს, როგორებიცაა ლაქტოაციდოზი და კეტოაციდოზი.

საჭიროა მეტაბოლური აციდოზის დიაგნოსტიკისათვის, ვინაიდან ბიკარბონატის დაბალი მაჩვენებელი აგრეთვე გვხვდება რესპირატორულ ალკალოზზე კომპენსატორული რეაქციის დროსაც.

ტესტი განსაკუთრებით საჭიროა ახალშობილებში (სიცოცხლის პირველი დღის შემდეგ, ასევე ორმაგი გენიტალიის მქონე ჩვილებში ან 21-ჰიდროქსილაზას დეფიციტის რისკის ქვეშ მყოფ პაციენტებში. ჰემოლიზებული სისხლი გვაძლევს ცრუ დადებით შედეგს.

იდეალურ შემთხვევაში მედიკამენტების მიღება უნდა შეწყდეს სინჯების აღებამდე სულ მცირე 3 კვირით ადრე.

პლაზმაში რენინის მაღალი აქტივობის დონე მიუთითებს შრატში ნატრიუმის დაბალ შემცველობაზე.

კორტიზოლის პრეკურსორი, რომელიც გროვდება მაღალი კონცეტრაციებით 21-ჰიდროქსილაზას დეფიციტის დროს.

საჭიროა ორივე მშობლის გენეტიკური ანალიზი, რათა დავადგინოთ არიან თუ არა ისინი მუტაციის მტარებლები. თუ ორივე მშობელი მტარებელია, რეკომენდებულია ანტენატალური მკურნალობა, სანამ დადგინდება ნაყოფის გენეტიკური დიაგნოზი ამნიოცენტეზის ან ქორიონული ხაოს სინჯის ანალიზის შედეგად.

დაკავშირებულია კალიუმის ეფექტური ექსკრეციის უნარის დაქვეითებასთან. ჰიპერკალემია უფრო მკაფიო ხდება, როდესაც დეფექტურია კალიუმის ინტრაცელულარული გადაადგილების მექანიზმები.

შარდში კალიუმი, როგორც წესი, დაბალია, რაც მიუთითებს ალდოსტერონის ეფექტის ნაკლებობაზე. შარდის ერთეული ნიმუშის ინტერპრეტაცია რთულია. 24-საათიანი ნიმუში, როგორც წესი, ნაკლებ მაჩვენებელს გვაძლევს, ვიდრე საკვების საშუალებით მიღებული კალიუმი.

კორტიზოლის დონის მატება ნებისმიერმა სტრესულმა მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს. ადისონის დაავადებას გამორიცხავს 690 ნანომოლი/ლ (25 მიკროგრამი/დლ) მაჩვენებელი.

შეტევებს შორის კალიუმის განმეორებითი შემოწმებით მაჩვენებელი მაღალია ან ნორმაშია.

ჰიპერკალემიური პერიოდული დამბლის დამხმარე დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები მოიცავს: ≥2 კუნთოვანი სისუსტის შეტევას შრატის კალიუმით >4,5 მმოლ/ლ (>4,5 მეკვ/ლ); ან კუნთოვანი სისუსტის 1 შეტევა პრობანდში და 1 სისუსტის შეტევა ნათესავში შრატის კალიუმით >4,5 მმოლ/ლ (>4,5 მეკვ/ლ) ≥1 შეტევაში.[42]Statland JM, Fontaine B, Hanna MG, et al. Review of the diagnosis and treatment of periodic paralysis. Muscle Nerve. 2018 Apr;57(4):522-30. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mus.26009 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29125635?tool=bestpractice.com

ჰიპერკალიემიის დონე შეესაბამება სიმსივნურ დატვირთვას, პროლიფერაციის ხარისხს და სიმსივნის ცვლის სიჩქარეს ქიმიოთერაპიის ფონზე; ასევე მნიშვნელოვანია თირკმლის ფუნქცია. როგორც წესი, გვხვდება ქიმიოთერაპიის დაწყებიდან 1-3 დღეში.

ბიოქიმია უნდა ჩატარდეს კიბოს მკურნალობის დაწყებამდე, ხოლო მკურნალობის დაწყებიდან 2-3 დღის განმავლობაში.

შარდმჟავაა მატება СR -ის მკურნალობის დაწყებამდე დაკავშირებულია დიდი ზომის სიმსივნესთან და განიხილება სიმსივნის ლიზისის სინდრომის დამოუკიდებელ რისკ-ფაქტორად.

მნიშვნელოვნადაა გაძლიერებული ფოსფატის გამოყოფა, განსაკუთრებით ისეთი სიმსივნეების დროს, როგორიცაა ბურკიტის ლიმფომა. იმატებს კალციუმის/ფოსფატის ნაერთები და ლაგდება ქსოვილებში. ვითარდება ჰიპოკალციემია.

ჰიპოკალცემია არის სიმსივნის ლიზისის სინდრომის განმსაზღვრელი ლაბორატორიული მახასიათებელი.

კრეატინინის მატება კიბოს მკურნალობის დაწყებამდე არის სიმსივნის ლიზისის სინდრომის დამოუკიდებელი რისკფაქტორი.

თირკმელების წინმსწრები უკმარისობა (შრატში კრეატინინის მატება ≥1,5-ჯერ აღემატება ნორმის ზედა ზღვარს), დეჰიდრატაცია (მომატებული შარდოვანა) და მოცულობის შემცირება წარმოადგენს სიმსივნის ლიზისის სინდრომის განმაპირობებელ რისკ ფაქტორებს, რომლებიც შეიძლება შეცვლილი იყოს და უნდა გამოვლინდეს კიბოს დაწყებამდე. მკურნალობა.

ჰიპერკალიემიის დონე შეესაბამება კუნთების დაზიანების ხარისხსა და თირკმლის მწვავე უკმარისობას.

ვარჯიშთან დაკავშირებული ჰიპერკალიემიის დროს (რაბდომიოლიზის გარეშე) ჰიპერკალიემიის მექანიზმი შეიძლება იყოს Na+K+ ტუმბოს უკმარისობა დეპოლარიზაციისა და რეპოლარიზაციის პროცესში სარკოლემის მემბრანიდან (კუნთის შეკუმშვის დროს) გამოთავისუფლებული K+ გადინების სიჩქარის მატების გამო.[43]Wasserman K, Stringer WW, Casaburi R, et al. Mechanism of the exercise hyperkalemia: an alternate hypothesis. J Appl Physiol 1997;83:631-643. http://jap.physiology.org/cgi/content/full/83/2/631 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9262462?tool=bestpractice.com [44]Clausen T. Quantification of Na+,K+ pumps and their transport rate in skeletal muscle: functional significance. J Gen Physiol. 2013 Oct;142(4):327-45. https://rupress.org/jgp/article/142/4/327/43333/Quantification-of-Na-K-pumps-and-their-transport http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081980?tool=bestpractice.com

შრატში კრეატინინის დონე შეიძლება ცრუდ მომატებული იყოს, რადგანაც დაზიანებული კუნთიდან არა-კრეატინული ქრომოგენები გამოთავისუფლდება.

კუნთიდან გამოთავისუფლებული მიოგლობინი თავისუფლად გადადის შარდში და გვაძლევს სისხლიანი შარდის ცრუ დადებით მაჩვენებელს.

სინჯარის ფენომენი - კალიუმი გამოიყოფა შედედების დროს დაშლილი უჯრედებიდან (ლიზისი). ეს დროზე დამოკიდებული პროცესია, რომელიც ნიმუშის ანალიზის დაგვიანებასთანაა დაკავშირებული.

შრატში კალიუმის დონე არტეფაქტურად იზრდება სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზის გამო. შრატს სისხლისფერი დაჰკრავს. თავი აარიდეთ სისხლის ხელმეორედ აღებას ნემსით და ძლიერ ამოტუმბვას.

უკავშირდება მლივი ნაწლავის სითხეში ნატრიუმის ქლორიდის დაკარგვასა და კალიუმის შეწოვას.

ნატრიუმის ქლორიდის დაკარგვის გამო ვითარდება მეორეული ჰიპერალდოსტერონიზმი, რომლის სიმძიმეც განსაზღვრავს შარდში კალიუმის დონის ცვლილებას და ჰიპერკალიემიას.