ეტიოლოგია
ჰიპერკალიემიის მთავარი მიზეზებია:
კალიუმის ჭარბად მიღება თირკმლის ექსკრეტორული ფუნქციის დაქვეითების ფონზე
უჯრედში კალიუმის შეღწევადობის დაქვეითება ან უჯრედებიდან კალიუმის გაძლიერებული გამოდინება
სინჯარის ფენომენი- იგივე ე.წ. ფსევდოჰიპერკალიემია.
კალიუმის ჭარბი მიღება
თირკმლის ნორმალური ფუნქციის ფონზე იშვიათია კალიუმის ჭარბი მიღების გამო ჰიპერკალიემიის ჩამოყალიბება. თუმცა, იშვიათი არ არის ჰიპერკალიემია იმ შემთხვევაშიც კი, თუ პაციენტი კალიუმის ზომიერ დოზას იღებს, თირკმლის უკმარისობის ფონზე, განსაკუთრებით თუ თან ერთვის შაქრიანი დიაბეტი.[2][3] სიცოცხლისათვის საშიში არითმიები შესაძლოა განვითარდეს მაშინ, როდესაც ინიშნება კალიუმის ჭარბი რაოდენობა პაციენტებში თირკმლის უკმარისობით და ჰიპოკალემიით. ვინაიდან კალიუმის ტრანსცელულურ გადანაწილებას ესაჭიროება გარკვეული დრო, ამის გათვალისწინებით უნდა იქნას აღებული სისხლის საკონტროლო ნიმუში.
კალიუმის ექსკრეციის დაქვეითება
თირკმლის მწვავე ან ქრონიკული უკმარისობა თირკმლიდან კალიუმის ექსკრეციის დაქვეითებას იწვევს. აღნიშნული მდგომარეობა ჰიპერკალიემიას იწვევს იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტი ამავდროულად ჭარბი რაოდენობით იღებს კალიუმს, ეს შეიძლება იყოს საკვებიდან ან კალიუმის შემცველი მედიკამენტებიდან. როცა გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარე 60 მლ/წთ-ზე დაბლა ეცემა, კალიუმის ექსკრეცია ქვეითდება, განსაკუთრებით დიაბეტით ან ჰიპორენინანემიური ჰიპოალდოსტერონიზმით დაავადებულ პაციენტებში. როცა გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარე 30 მლ/წთ-ზე ნაკლებია, კალიუმის ექსკრეცია მნიშვნელოვნად მცირდება. თირკმლის მილაკოვანი აციდოზის დროს, განსაკუთრებით მე-4 ტიპის მილაკოვანი აციდოზის დროს, ჰიპერკალიემიის დონე შეიძლება არაპროპორციუად მაღალი იყოს გორგლოვანი ფილტრაციის მაჩვენებლის ნებისმიერ დაქვეითებასთან (მაგ. კალიუმის დონე შეიძლება ძალიან მაღალი იყოს თირკმლის ფუნქციის მცირედი დარღვევის ფონზეც). თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი უნდა განვიხილოთ მსგავსი ლაბორატორიული შედეგების შესაძლო მიზეზად იმ შემთხვევაში, თუ გამოირიცხება მინერალოკორტიკოიდების უკმარისობა და/ან მედიკამენტური ეფექტები მინერალოკორტიკოიდების აქტივობაზე ან კალიუმის ტრანსპორტზე, როგორც გამომწვევი მიზეზები.
კალიუმის ექსკრეციის დაქვეითებით გამოწვეული ჰიპერკალიემია რამდენიმე იშვიათი მდგომარეობის დროსაც შეიძლება შეგვხვდეს. ნატრიუმის დიდი რაოდენობით მიღება ხელს უწყობს კალიუმის ექსკრეციას და, ამასთანავე დაბალი ნატრიუმის შემცველი საკვები მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს თირკმელებიდან კალიუმის გამოყოფის უნარზე. პლაზმაში ალდოსტერონის დონის შედარებითი (მაგ. დიაბეტის დროს) ან აბსოლუტური (მაგ. ადისონის დაავადების დროს) შემცირება შეიძლება ხელს უწყობდეს ჰიპერკალიემიის ჩამოყალიბების პროცესს. კალიუმის ექსკრეციის დაქვეითებით გამოწვეული ჰიპერკალიემიის თირკმელზედა ჯირკვალთან დაკავშირებული სხვა მიზეზებია: ფსევდოჰიპოალდოსტერონიზმი (თირკმლის მილაკოვანი რეზისტენტობა ალდოსტერონის მიმართ; პლაზმაში ალდოსტერონის კონცენტრაცია, შარდში ალდოსტერონის ექსკრეცია და პლაზმაში რენინის აქტივობა, როგორც წესი, მომატებულია ფსევდოჰიპოალდოსტერონიზმის დროს, ხოლო პლაზმაში და შარდში ალდოსტერონის ექსკრეცია დაბალია ჰიპოალდოსტერონიზმის დროს); თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპერპლაზია (მარილის კარგვით მიმდინარე მდგომარეობა და/ან ალდოსტერონის დეფიციტი); და სისტემური წითელი მგლურა (კალიუმის დაქვეითებული მილაკოვანი სეკრეცია მილაკოვანი-ინტერსიტიციული დაავადების გამო, რომელიც ხშირად არ არის თირკმლის ფუნქციის პროპორციული).
რამდენიმე მედიკამენტი შეიძლება გახდეს თირკმელში კალიუმის ჰომეოსტაზის დარღვევის მიზეზი. ესენია:
კალიუმის შემნახველი შარდმდენები, მათ შორის ალდოსტერონის რეცეპტორის ანტაგონისტები (სპირონოლაქტონი, ეპლერენონი), ტრიამტერინი და ამილორიდი.[4] აღნიშნული მედიკამენტები მოქმედებენ დისტალურ და შემკრებ მილაკებში კალიუმის ჰომეოსტაზის მექანიზმებზე. ჰიპერკალიემია დამოკიდებულია დოზაზე და ყველაზე მძიმეა როცა კალიუმს პაციენტი დამატებითაც იღებს, იკვებება კალიუმით მდიდარი საკვებით და გამოვლენილია თირკმლის გარკვეული დონის უკმარისობა. სპირონოლაქტონი ძალიან ხანგრძლივი მოქმედებისაა და კალიუმის ჰომეოსტაზზე ნარჩენი ეფექტი აქვს, რომელიც მედიკამენტის შეწყვეტიდან რამდენიმე დღე გრძელდება.
არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო წამლები:[5][6] პრეპარატების ეს ჯგუფი ამცირებს PGE2 და PGI2-ის გამომუშავებას, რომლებიც იტაცებს 2 ფაქტორს, რომელიც , ასტიმულირებს რენინის და, შესაბამისად, ალდოსტერონის გამოყოფას. აღნიშნული ფენომენი გარკვეულწილად დოზადამოკიდებულია და უფრო მეტად გამოხატულია იმ პაციენტებთან, რომლებსაც უკვე აქვთ ჰიპორენინემიული ჰიპოალდოსტერონიზმი, მაგ. ხანდაზმულებსი და დიაბეტით დაავადებულები. აღნიშნული პროცესი ძლიერდება იმ შემთხვევაში, თუ პარალელურად გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარეა დაქვეითებული NSAID-ის მიღების ფონზე.
ტრიმეთოპრიმი ან პენტამიდინი:[7][8][9] ამ ნაერთებს აქვს ამილორიდის მსგავსი თვისებები და მოქმედებს, როგორც კალიუმის შემნახველი შარდმდენი. შრატში კალიუმის ცვლილება აღნიშნული ნაერთების ფონზე დოზა-დამოკიდებულია და გამოხატულია ხანდაზმულებში, დიაბეტითა და თირკმელების უკმარისობით დაავადებულ პაციენტებში. აღსანიშნავია, რომ კომბინირებული ანტიბიოტიკის, ტრიმეთოპრიმ-სულფამეთოქსაზოლის სტანდარტულ დოზების გამოყენებისას (ხშირად გამოიყენება საშარდე გზების ინფექციის დროს) შეიძლება შრატში კალიუმის დონე მნიშვნელოვნად გაიზარდოს. ორივე აღნიშნული მედიკამენტი ხშირად გამოიყენება აივ-დადებით პაციენტებში.
ანგიოტენზინგარდამქმნელი ენზიმის (ACE) ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები, რენინის პირდაპირი ინჰიბიტორები:[10][11][12] იწვევენ ჰიპოალდოსტერონიზმს. ჰიპერკალიემია უფრო ხშირია ACE ინჰიბიტორებით თერაპიის ფონზე, დამოკიდებულია დოზაზეა და უკავშირდება თირკმლის ფუნქციას. ტიპურ შემთხვევებში, კალიუმის ნამატი მცირეა (0.2 - 0.5 მმოლ/ლ [0.2 - 0.5 მ.ექვ/ლ]), თუმცა კალიუმის ჰომეოსტაზის არსებული დეფექტების შემთხვევაში, კალიუმის დანამატების მიღების და/ან სითხის მოცულობის შემცირების ფონზე ეფექტი შეიძლება უფრო გამოხატული იყოს.
ჰეპარინი:[13][14] ჰიპერკალემია შეიძლება განვითარდეს 5000 ერთეულის დღეში ორჯერადი მიღების შემთხვევაში, მკურნალობის დაწყებიდან რამდენიმე დღეში. გამომწვევი შეიძლება იყოს როგორც არაფრაქციული, ასევე - დაბალმოლეკულური წონის ჰეპარინი. პროცესი უკავშირდება თირკმელზედა ჯირკვლის მიერ ალდოსტერონის სინთეზის ინჰიბირებას, რაც კალიუმის თირკმლისმიერ ექსკრეციას უშლის ხელს. ტიპურ შემთხვევებში, კალიუმის ნამატი მცირეა (0.2 - 0.5 მმოლ/ლ [0.2 - 0.5 მ.ექვ/ლ]), თუმცა კალიუმის ჰომეოსტაზის უკვე არსებული დეფექტების შემთხვევაში ეფექტი შეიძლება უფრო მკვეთრად გამოხატული იყოს.
კალცინეურინის ინჰიბიტორები, როგორიცაა ციკლოსპორინი და ტაკროლიმუსი:[15][16] ჰიპერკალემია შეიძლება განვითარდეს აღნიშნული ნაერთების ნეფროტოქსიური ეფექტებისგან დამოუკიდებლად, ეს ეფექტებია თირკმლის მილაკოვანი დისფუნქცია და მეორადი ჰიპოალდოსტერონიზმი.
მარყუჟოვანი ან თიაზიდური შარდმდენებით თერაპია: ხელს უწყობენ შარდში კალიუმის გამოყოფას და შეიძლება შენიღბონ ჰიპერკალიემია, რომელიც შესაძლოა სხვაგვარად გამოიხატოს.
კალიუმის უჯრედში შესვლის დაქვეითება ან უჯრედიდან გადინების გაძლიერება
კალიუმის უჯრედში შესვლის დაქვეითება უნდა გავარჩიოთ უჯრედიდან გადინების გაძლიერებისგან. ეს უკანასკნელი უკავშირდება სითხისა და კალიუმის (გამხსნელის მიტაცების ფენომენი) უჯრედიდან გარეთ გადაადგილებას ოსმოლალობის სხვაობის საპასუხოდ უჯრედგარე და უჯრედშიდა კომპონენტებს შორის. ალდოსტერონის ეფექტის/რაოდენობის დაქვეითებას სავარაუდოდ არ აქვს მნიშვნელოვანი გავლენა კალიუმის უჯრედულ გადაადგილებაზე.
მჟავა-ტუტოვანი ცვლილებები, როგორიცაა მეტაბოლური აციდოზი, შეიძლება მიმდინარეობდეს კალიუმის გადაადგილებით უჯრედშიდა სივრციდან უჯრედს გარეთ, რაც ხდება წყალბადის იონების გაცვლით. აღნიშნული გადაადგილება წარმოადგენს ბუფერულ მექანიზმს. უფრო ხშირია ისეთი ნაერთების ფონზე, როგორიცაა არგინინ ჰიდროქლორიდი (იშვიათად გამოიყენება მძიმე მეტაბოლური ალკალოზის სამკურნალოდ) და ქლორწყალბად მჟავა.[17] რესპირატორული მჟავა-ტუტოვანი დარღვევები ასოცირებულია კალიუმის ბევრად უფრო ნაკლებ ცვლილებებთან, ვიდრე მეტაბოლური მდგომარეობები. სიცოცხლისათვის საშიში არითმია შეიძლება სწრაფად გამოვლინდეს არგინინის ჰიდროქლორიდის ფონზე და დაკავშირებული იყოს კალიუმის უჯრედულ გადაადგილებასთან, განსაკუთრებით ღვიძლის დაავადების მქონე პაციენტებში (არგინინის მეტაბოლიზმი დაქვეითებულია) და იმ პაციენტებში, რომელთაც თირკმლის დაავადება და/ან შაქრიანი დიაბეტი აწუხებთ.
უჯრედიდან გადინება ძლიერდება ოსმოსური გრადიენტის საპასუხოდ (ჰიპეროსმოლალობა), მაგალითად ჰიპერგლიკემიის დროს და მანიტოლის მიღების შემდეგ.[18] მანიტოლის ადმინისტრირების სიხშირე (მეტწილად > 30 წთ) და რაოდენობა (მეტწილად > 1 გ/კგ სხეულის წონა) განსაზღვრავს კალიუმის უჯრედგარე გადინებას.
ინსულინი და ბეტა-აგონისტები ხელს უწყობს კალიუმის შესვლას უჯრედში.[19] შესაბამისად, ინსულინის ნაკლებობა და ბეტა-რეცეპტორების ბლოკადა (მაგ. არაკარდიოსელექტიური ბეტა-ბლოკერებით მკურნალობისას) შეიძლება გახდეს შრატში კალიუმის რაოდენობის მატების მიზეზი.[20] ბეტა-ბლოკერების ფონზე იშვიათია სიცოცხლისათვის საშიში არითმიის განვითარება, რადგანაც შრატში კალიუმის მატება მცირე და გარდამავალია.
ზედოზირება დიგიტალისით (Na-K-ATPაზას ინჰიბირების გამო) შეიძლება გახდეს შრატში კალიუმის უკიდურესი, სიცოცხლისათვის საშიში მატების მიზეზი.[21]
ჰიპერკალიემია გვხვდება პაციენტების გარკვეულ ჯგუფში სუქსამეთონიუმის (სუქცინილქოლინი) მიღების შემდეგ. აღნიშნული მედიკამენტი იწვევს ნერვკუნთოვანი ქსოვილის დეპოლარიზებას და შესაძლოა იყოს ფატალური.[22] ნერვკუნთოვანი დაავადების არმქონე პაციენტებში სუქსამეთონიუმი (სუქცინილქოლინი) იწვევს შრატში კალიუმის მცირე, გარდამავალ მატებას, დაახლოებით 50 მმოლ/ლ -ით (50 მ.ექვ/ლ). როდესაც განივზოლიანი კუნთი ხანგრძლივად იმობილიზებულია ან ნორმალური ნერვული სტიმულაცია არ ვითარდება, ხდება აცეტილქოლინის რეცეპტორების გამრავლება (აფრეგულაცია), რაც იწვევს კუნთის უჯრედებიდან კალიუმის ჭარბ გადინებას სუქცინილქოლინის მოქმედების საპასუხოდ.
უჯრედების გაძლიერებული ცვლა
გაძლიერებულმა უჯრედულმა ცვლამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერკალიემია. ეს შესაძლებელია დატვირთული ვარჯიშის დროს, განსაკუთრებით თუ პარალელურად გვაქვს სითხის მოცულობის შემცირება და გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარის შესაბამისი კლება. უჯრედების ჭარბი დაზიანება, მაგ. რაბდომიოლიზის ან სიმსივნური ლიზისის სინდრომის დროს, ასევე შეიძლება გახდეს ჰიპერკალიემიის მიზეზი. ამ შემთხვევაში თირკმლის ფუნქცია შეიძლება მნიშვნელოვნად შეიცვალოს ან უცვლელი დარჩეს..[23][24]
ფსევდოჰიპერკალიემია
ფსევდოჰიპერკალიემია სინჯარის ფენომენია, რომლის დროსაც კალიუმის ინ ვიტრო რაოდენობა უფრო მეტია, ვიდრე ინ ვივო რაოდენობა. აღნიშნული ფენომენი გვხვდება როცა შრატში კალიუმის დონე იმავე პერიოდში მიღებულ პლაზმაში კალიუმის დონეს >0.4-ით აჭარბებს მმოლ/ლ-ით (>0.4 მეკვ/ლ). სინჯარაში არსებულ ნიმუშში უჯრედული ჰემოლიზის გამო შრატში კალიუმის დონე შეიძლება ცრუდ მომატებული იყოს. ასევე, შედედების პროცესში, კალიუმი შეიძლება გამოიყოს თრომბოციტებიდან და ლეიკოციტებიდან, ამიტომ, როდესაც აღნიშნული უჯრედები ჭარბადაა ნიმუშში (თრომბოციტი >500 000 ან ლეიკოციტი >100 000 x 10^9/ლ), შრატში კალიუმის დონე ცრუდ მომატებული იქნება.[25][26] აღნიშნული ეფექტი შეიძლება შეგვხვდეს თანდაყოლილი სფეროციტოზისა და ოჯახური ფსევდოჰიპერკალიემიის დროს, როცა კალიუმი ნიმუშიდან გამოიყოფა მატულობს ტემპერატურის ცვლილების მიხედვით.
სხვადასხვა
ჰიპერკალიემიური პერიოდული პარალიზი დაავადებაა, რომელიც ხასიათდება კუნთების ეპიზოდური სისუსტით და კორელირებს შრატში კალიუმის დონის (ზოგჯერ მცირე) ცვლილებებთან. შრატში კალიუმის დონის მცირე ცვლილებისადმი მსგავსი მგრძნობელობა უკავშირდება უჯრედის მემბრანის სპეციფიკურ დეფექტებს.[27] თუმცა, რეალურად, აღნიშნული პერიოდული პარალიზი ჰიპერკალიემიად არ უნდა კლასიფიცირდებოდეს, რადგანაც ეს დაავადება არ არის დაკავშირებული შრატში კალიუმის ნამდვილ, მნიშვნელოვან მატებასთან. ჰიპერკალიემია დაკავშირებულია ურეთეროიეიუნოსტომიასთან, იშვიათად ჩატარებულ ოპერაციასთან, რომლის დროსაც ნატრიუმის ქლორიდი იკარგება იეიუნუმის (მლივი ნაწლავის) სითხეში და კალიუმი შეიწოვება.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას