მიდგომა
ჰიპოკალემიის გამომწვევი მიზეზი ხშირად მკაფიოა ანამნეზში. სისხლის წნევისა და შარდში კალიუმის გამოყოფის შემოწმება, ასევე მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის შეფასება ხშირად გვეხმარება, განსაკუთრებით როდესაც გამომწვევი მიზეზი დადგენილი არ არის.[11]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ჰიპოკალემიის მიზეზის დადგენის ალგორითმიმოწოდებულია ექ. უდაია კაბადის მიერ [Citation ends].
კლინიკური სურათი
მსუბუქი ჰიპოკალემია ხშიარად ასიმპტომურად მიმდინარეობს. ძირითადი მწვავე გამოვლინებაა კუნთების სისუსტე და ეკგ ცვლილებები. უფრო ხანგრძლივმა და ღრმა ჰიპოკალემიამ შეიძლება რაბდომიოლიზი, თირკმლის პათოლოგიები და გულის არითმიები გამოიწვიოს. არსებობს ინფორმაცია ასიმეტრიული ან კეროვანი სისუსტეების შემთხვევების შესახებ.[49]
მიზეზები, რომლებიც შეიძლება დადგინდეს ანამნეზიდან და მოიცავს შემდეგ გამოკვლევებს:
დაავადების გამომწვევი ცნობილი წამლებია დიურეტიკები, კორტიკოსტეროიდები, ბეტა-2 აგონისტები (როგორიცაა ალბუტეროლი ან ტერბუტალინი ნაადრევი მშობიარობის პრევენციისთვის ან ასთმის სამკურნალოდ), ამფოტერიცინი B, ქლოროქინით ან თეოფილინით ინტოქსიკაცია, მეგალობლასტური ანემიის დროს ვიტამინი B12-ის ან ფოლიუმის მჟავის მიღება და გრანულოციტური მაკროფაგების კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორის გამოყენება ნეიტროპენიის დროს.[50] სხვა მკურნალობები, რამაც შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპოკალემია მოიცავს დიალიზს და პლაზმაფერეზს.[41]
საფაღარათო საშუალებების გამოყენება (განსაკუთრებით ქრონიკულად ან არასწორად გამოყენების შემთხვევაში) ან მსხვილი ნაწლავის წმენდის არასათანადო გამოყენება ეჭვი უნდა იქნას მიტანილი, თუ ანამნეზში არსებობს კვებითი ქცევის დარღვევები. სხვა დაკავშირებული მახასიათებლებია: ხშირი თხელი განავალი, მუცლის შეტევითი ტკივილი და თავბრუსხვევა.
ალკოჰოლის მუდმივმა მიღებამ უნდა წარმოქმნას ეჭვი ალკოჰოლიზმზე.
უნდა გავარკვიოთ, ძირტკბილას მიღებას ხომ არ ჰქონდა ადგილი.
ღებინების, დიარეის, ნაზოგასტრალური ასპირაციის, ან კვებითი ჩვევების დარღვევის ანამნეზი მიუთითებს გასტროინტესტინურ დანაკარგზე. თეძოს ნაწლავის მარყუჟის /მონაკვეთში შარდსაწვეთების იმპლანტების მქონე პაციენტებსაც შესაძლოა ჰქონდეთ გასტროინტესტინური დანაკარგები. იშვიათად, მსხვილი ნაწლავის პოლიპების, სისხლიანი განავლის, დიარეის, შეკრულობისა და მეტეორიზმის ანამნეზი შეიძლება იყოს წარმოდგენილი, რაც აჩენს ხაოიანი ადენომას ეჭვს. მუცლის ტკივილის, წამოხურების, აპათიურობის, გულისრევის, პირღებინების, კუნთების სისუსტისა და კუნთების სპაზმების კლინიკურმა სინდრომებმა, რომლებიც უკავშირდება წონაში კლებას და მუცლის ღრუს მოცულობით პროცესს, უნდა აღძრას ეჭვი ვიპომას არსებობაზე.
უსიმპტომო პაციენტებში უნდა გამოირიცხოს თირკმლის მილაკოვანი აციდოზი (RTA). ჰიპოკალემია ფიქსირდება კლასიკური დისტალური თირკმლის მილაკოვანი აციდოზისა და პროქსიმალური დისტალური თირკმლის მილაკოვანი აციდოზის შემთხვევებში. ბავშვების შემთხვევაში ზრდაში ჩამორჩენისას ასევე უნდა აღიძრას ეჭვი თირკმლის მილაკოვან აციდოზზე.
მოცულობის განლევა, რაც გამოიხატება მშრალი ლორწოვანი გარსითა და კანის არაადეკვატური ტურგორით, სავარაუდოდ გამოწვეულია მწვავე დიარეითა და დიაბეტის გართულებებით.
კუსმაულის სუნთქვა მიუთითებს მწვავე მეტაბოლურ აციდოზზე რესპირატორული კომპენსაციით.
დიაბეტის ისტორიამ უნდა გააჩინოს ეჭვი დიაბეტურ კეტოაციდოზზე ან ჰიპეროსმოლარულ ჰიპერგლიკემიურ მდგომარეობაზე (HHS). ამ პაციენტებს თავდაპირველად შეიძლება განუვითარდეთ ჰიპერკალიემია და ჰიპოკალიემია შეიძლება განვითარდეს ინსულინით მკურნალობის დაწყების შემდეგ. პოლიურიის, სისუსტის, წონის კლებისა და ნიქტურიის ანამნეზი, რასაც მოჰყვა კლინიკური სურათის სწრაფი გაუარესება გულისრევის, მუცლის ტკივილის და პირღებინების სიმპტომებით, მიუთითებს დიაბეტურ კეტოაციდოზზე. შეიძლება იყოს თანმხლები დაავადების ან ინსულინოთერაპიის არასათანადო დამორჩილების ანამნეზი. ჰიპერმგრძნობელობის სინდრომის დაწყება უფრო მზაკვრულია ხშირად პაციენტები ხანდაზმულები არიან და აღენიშნებათ მე-2 ტიპის დიაბეტი. უფრო ხშირია მენტალური გაბრუება და კომა.[51] ხშირად ვითარდება კეროვანი ნევროლოგიური ხასიათის ნიშნები (ჰემიანოპსია და ჰემიპარეზი) და კრუნჩხვები.
მხოლოდ პოლიურიის არსებობა შეიძლება მიუთითებდეს ისეთ მდგომარეობებზე, როგორიცაა ნეფროგენული ან ცენტრალური შაქრიანი დიაბეტი.
თუ ნებისმიერი კრიტიკული სნეულების გამო პაციენტს აღენიშნება ავადობის ხილული ნიშნები, ჰიპოკალემია შეიძლება სტრესზე რეაგირების შედეგს წარმოადგენდეს.
ჰიპოთრმიამ შესაძლოა გამოიწვიოს ჰიპოკალემია.[13] ჰიპოკალემია შექცევადია გათბობისას.
გლუკოკორტიკოიდებით ხანგრძლივი მკურნალობის ანამნეზი და/ან კუშინგის სინდრომის მანიფესტირება მიუთითებს გლუკოკორტიკოიდების სიჭარბეზე.
შეშუპებისა და ჰიპერტენზიის არსებობა შეიძლება მიუთითებდეს ცირკულირებად მინერალოკორტიკოიდების სიჭარბეზე, რომელიც მიმდინარეობს რენალური კალიუმის დანაკარგით.
ჰიპოკალემია ნეონატალურ პერიოდში ან ბავშვობაში და სიყმაწვილეში შეიძლება მიგვანიშნებდეს თანდაყოლილ პათოლოგიებზე.
ვარჯიშით, სტრესით, ან განსაკუთრებით დიდი ოდენობის ნახშირწყლების შემცველი საკვების მიღებით გამოწვეული კუნთების სისუსტის ან დამბლის ეპიზოდები მიუთითებს ჰიპოკალემიურ პერიოდულ დამბლაზე. ეპიზოდები შესაძლოა აგრეთვე გამოწვეული იყოს ეპინეფრინის, კორტიზოლის, ალდოსტერონის ან ინსულინის დიდი რაოდენობით გამოყოფით და ეჭვი უნდა გაჩნდეს ისეთ პაციენტებთან მიმართებით, რომლებსაც აქვთ ენდოკრინული დარღვევების ანამნეზი, რაც იწვევს ამ ჰორმონების ჰიპერსეკრეციას.[8]
დამწვრობებით, ფსორიაზით, ან ეგზემით გამოწვეული კანის დიდი ფართობის დაზიანება, ზოგჯერ შესაძლოა ჰიპოკალემიის გამომწვევი მიზეზი გახდეს.
სუგრენის დაავადების ან სისტემური წითელი მგლურას მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ თირკმლის დაავადება (ტუბულარული დარღვევები) კალიუმის დაკარგვით.[52][53][54]
ფილტვის ქრონიკული ინფექციები, დაუკმაყოფილებელი მადა, ხშირი დეფეკაცია, ან დიდი მოცულობის ცხიმიანი განავალი ცისტოფიბროზზე მიანიშნებს.
ფსიქოზის, ანტიფსიქოტური მედიკამენტის მიღების და პოლიურიის ანამნეზმა უნდა აღძრას პირველადი პოლიდიფსიის ეჭვი. ეს ხშირად ფსიქოგენურია.
შრატში კალიუმის კონცენტრაცია
არ არსებობს ზუსტი თანაფარდობა შრატში კალიუმის კონცენტრაციასა და ორგანიზმში კალიუმის მთლიან მარაგს შორის. ქრონიკული ჰიპოკალემიის დროს, შრატში კალიუმის კონცენტრაციის 1 მმოლ/ლიტრამდე (1 მილიექვივალენტი/ლ) შესამცირებლად საჭიროა ორგანიზმში კალიუმის მთლიანი მარაგის 200-დან 400-მდე მმოლით (400- 500 მილიექვივალენტი) შემცირება.[55] ეს შეფასებები სწორია იმ პირობით, რომ არ არის თანმხლები მჟავა-ტუტოვანი დისბალანსი (მაგ. დიაბეტური კეტოაციდოზი ან მძიმე ჰიპეროსმოლარული ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობა).
დიაბეტური კეტოაციდოზის მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ ნორმალური ან ოდნავ მომატებული კალიუმის კონცენტრაცია შრატში, მიუხედავად გამოკვეთილი კალიუმის დეფიციტისა კლინიკაში მოსვლის დროს, რაც გამოწვეულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან და საშარდე გზებიდან მოცულობის დანაკარგებით.[7]
ლეიკოციტების მიერ კალიუმის ექსტრაქციის გამო, ცრუ ჰიპოკალემიას ადგილი აქვს, მაღალი ლეიკოციტების რაოდენობის შემცველი სისხლის ოთახის ტემპერატურაზე დატოვებისას.[56] შესაბამისად, დიაგნოზის დასადასტურებლად რეკომენდებულია ანალიზის განმეორებითი ჩატარება.
კვლევები
საწყისი ანალიზები
ძირითადი მეტაბოლური ნაკრები (მათ შორის: შრატში ნატრიუმის, კალიუმის, გლუკოზის, ქლორიდის, ბიკარბონატის, შარდოვანასა და კრეატინინის განსაზღვრა).
ელექტროკარდიოგრამა [ეკგ]
შარდში ელექტროლიტები (კალიუმი და ქლორიდი): სასარგებლოა ჰიპოკალემიის რენალური და არა-რენალური მიზეზების დიფერენციისთვის, როდესაც ჰიპოკალემიის ეტიოლოგია მაშინვე ნათელი არ არის.
შარდის კრეატინინი: ყოველთვის უნდა გაიზომოს შარდის ელექტროლიტებთან ერთად შარდის კრეატინინის გაზომვა (კალიუმის და შრატის კრეატინინის გარდა) საშუალებას იძლევა გამოითვალოს კალიუმის ფრაქციული ექსკრეცია (FEC, სასურველია 24-საათიანი შარდის ნიმუში) და კალიუმი/კრეატინინის თანაფარდობა ჰიპოკალიემიის შესაფასებლად.
შემდგომი ანალიზები (ტარდება კლინიკური მონაცემების გათვალისწინებით)
არტერიული სისხლის აირების (ABG) ანალიზი; ტარდება, რათა გამოვლინდეს მეტაბოლური აციდოზი ან ალკალოზი, როდესაც მთავარი გამომწვევი მიზეზი ანამნეზიდან ვერ დგინდება.
შარდის შემდგომი ანალიზი და შარდის pH-ის გაზომვა საჭიროა, რათა დადგინდეს თირკმლის მილაკოვანი აციდოზის არსებობა.
შრატში მაგნიუმის, კალციუმის და/ან ფოსფორის დონეები ელექტროლიტების თანმხლები დისბალანსის გამოსარიცხად.
შარდში კალციუმის გამოყოფა ჰიპერალდოსტერონიზმის გამოსარიცხად. ამ სინდრომის კლინიკური ნიშნებია პოლიურია და პოლიდიფსია, ასოცირებული ზრდის შეფერხებასთან და ინტელექტუალურ დაქვეითებასთან და ნორმა- ან ჰიპოტენზიასთან.[28] ზოგ პაციენტს შეიძლება აგრეთვე აღენიშნებოდეს ნეიროსენსორული სიყრუე.[28]
შრატში დიგოქსინის დონე, თუ პაციენტი დიგიტალისზეა.
პლაზმაში ალდოსტერონისა და რენინის დონე იმ პაციენტებში, რომელთაც დაუდგენელი მიზეზით გამოწვეული ჰიპოკალემია აქვთ, განსაკუთრებით თუ ეს უკანასკნელი უცვლელია და არ ემორჩილება თერაპიას, ან თუ არსებობს ეჭვი კონკრეტულ კალიუმის გამხარჯველ თირკმლის დაავადებებზე, როგორიც არის ჰიპერალდოსტერონიზმი, გიტელმანის ან ლიდლის სინდრომები.
ალდოსტერონის დათრგუნვის ტესტი თირკმელზედა ჯირკვლის ადენომა (ანუ პირველადი ჰიპერალდოსტერონიზმი) საეჭვო ალდოსტერონის წარმომქმნელად
თავისუფალი კორტიზოლის დონეზე შარდში, დაბალი დოზის დექსამეტაზონის სუპრესიის ტესტი, საღამოს ნერწყვში კორტიზოლის დონეების და დექსამეტაზონ-კორტიკოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის ტესტი, თუ არსებობს კუშინგის სინდრომის კლინიკური ნიშნები[57]
თირკმელზედა ჯირკვლის კომპიუტერული ტომოგრაფია [კტ], თუ არსებობს ეჭვი მინერალოკორტიკოიდის, გლუკოკორტიკოიდისა და კატექოლამინების გადაჭარბებულ რაოდენობაზე ან ჰიპოფიზის ჯირკვლის მაგნიტურ-რეზონანსული კვლევა [მრტ], რათა გამოირიცხოს კუშინგის დაავადება.
მუცლის ღრუს კტ უნდა გაკეთდეს, თუ სახეზეა ვიპომას კლინიკური სურათი; თუ კტ არადამაჯერებელია, დიაგნოზის დასადასტურებლად შეიძლება წარმოიშვას რადიოიზოტოპური პენტეთრეოტიდული სცინტიგრაფიის ან ენდოსკოპიური ექოგრაფიის ჩატარების აუცილებლობა.
განავლის ოსმოლარობა და განავლის ოსმოსური სხვაობა, თუ არსებობს ეჭვი ვიპომაზე.
ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი დონეები აუცილებელია, თუ არსებობს ჰიპოკალიემიური პერიოდული დამბლის კლინიკური ეჭვი
ანალიზი წყლის შეკავებაზე, თუ არსებობს ეჭვი ცენტრალურ უშაქრო დიაბეტზე ან პირველად პოლიდიფსიაზე.
ოფლში ქლორიდის ტესტი, თუ არსებობს ეჭვი ცისტოფიბროზზე.
ელექტროკარდიოგრამა
ჰიპოკალემიის მქონე ყველა პაციენტში რეკომენდებულია ეკგ-ის გაკეთება.
ზოგადად, აღინიშნება ST სეგმენტის დეპრესია, T-კბილის ამპლიტუდის შემცირება და U კბილების ამპლიტუდების გაზრდა (ხშირად წარმოდგენილია ლატერალურ გულმკერდის განხრებში V4 და V6).[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ჰიპოკალემიის მქონე პაციენტებში 12 არხიანი ეკგ აჩვენებს წაგრძელებულ U კბილებს.From: Lin HW, Chau T, Lin CS, Lin SH, Recurring paralysis, BMJ Case Reports 2009; doi:10.1136/bcr.07.2008.0577 [Citation ends].
არითმიების არაერთი ტიპი შესაძლოა უკავშირდებოდეს ჰიპოკალემიას, ასეთებია: სინუსური ბრადიკარდია, წინაგულისა და პარკუჭების ექსტრასისტოლები, წინაგულის ან ატრიოვენტრიკულური პაროქსიზმული ტაქიკარდია, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა, პარკუჭოვანი ტაქიკარდია ან ფიბრილაცია.[11]
ჰიპოკალემია მეტაბოლური აციდოზით
სისხლის გაზების ანალიზი, რომელიც ავლენს მეტაბოლურ აციდოზს, კალიუმის გამოყოფის დაბალ სიჩქარესთან ერთად, ვარაუდობს კალიუმის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაბალ დანაკარგს საფაღარათო საშუალებების გამოყენების გამო (განსაკუთრებით ქრონიკული ან არასწორი გამოყენების), ვილოზური ადენომა ან კუჭ-ნაწლავის ენდოკრინოპათიები, როგორიცაა სიმსივნე, ნაწლავის ვაზოაქტიური პეპტიდის სეკრეცია (VIPoma).[58]
მეტაბოლური აციდოზი კალიუმის გახარჯვით (შარდში კალიუმის კონცენტრაცია >20 მმოლ/ლ ან >20 მილიექვივალენტი/ლ) ხშირად გამოწვეულია დიაბეტური კეტოაციდოზით ან 1-ლი ტიპის (დისტალური) ან 2-ე ტიპის (პროქსიმალური) თირკმლის მილაკოვანი აციდოზით. ანალოგიური შედეგები შესაძლოა აგრეთვე გამოიწვიოს მარილის გამხარჯველმა ნეფროპათიამ.
ჰიპოკალემია მეტაბოლური ალკალოზით
შეიძლება განვითარდეს ფარული ღებინების ან შარდმდენების გამოყენების შედეგად. ზოგიერთ პაციენტს, რომლებიც იღებენ საფაღარათო საშუალებებს (განსაკუთრებით ქრონიკულ ან ბოროტად გამოყენებას) მოსალოდნელი მეტაბოლური აციდოზის ნაცვლად აღენიშნება მეტაბოლური ალკალოზი.[59][60] ალკალოზს იწვევს ჰიპოკალემია, რომელიც ხელს უშლის ინტესტინური ქლორიდის რეაბსორბციას, რომელსაც მივყავართ ბიკარბონატის ნაკლებ გამოყოფასთან ნაწლავის სანათურში ქლორიდით ბიკარბონატის ჩანაცვლების გზით.[60]
მეტაბოლური ალკალოზი კალიუმის კარგვითა და ნორმალური არტერიული წნევით
მეტწილად ვითარდება ფარული ღებინების, შარდმდენების გამოყენების ან ბარტერის სინდრომის დროს. ასეთ სიტუაციაში, შარდში ქლორიდის (და არა შარდში კალიუმისა) კონცენტრაციის განსაზღვრა ხშირად ძალიან გამოსადეგია. შარდში ქლორიდის დონე დაბალია (<15 მმოლ/ლ ან <15 მილიექვივალენტი/ლ) პირღებინებისას, რაც გამოწვეულია ელექტრონეიტრალიტეტის შენარჩუნების საჭიროებით, ვინაიდან ამ დროს ჭარბად გამოიყოფა ბიკარბონატი. შარდში pH-ის გაზომვის გზით შეიძლება განვასხვავოთ ბიკარბონატურიით გამოწვეული ნორმაზე დაბალი ქლორიდის შემცველობა შარდში დაბალი ქლორიდის შემცველობის სხვა მიზეზებისგან; თუ სახეზეა მნიშვნელოვანი ბიკარბონატურია, შარდში pH უნდა აღემატებოდეს 7.0-ს. შარდში ნატრიუმისა და კალიუმის გამოყოფა შედარებით მაღალია.
მეტაბოლური ალალოზი კალიუმის დაკარგვითა და ჰიპერტენზიით
მიუთითებს შარმდენით ფარულ მკურნალობაზე ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში ან რენოვასკულარულ დაავადებაზე, ან ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს მინერალოკორტიკოიდების სიჭარბით. პირველადი მინერალოკორტიკოიდების სიჭარბის არსებობაზე ეჭვის მიტანა საჭიროა ნებისმიერ ისეთ პაციენტთან მიმართებით, რომელსაც აღენიშნება ჰიპერტენზია, დაუდგენელი მიზეზით გამოწვეული ჰიპოკალემია და მეტაბოლური აციდოზი.
პირველადი ალდოსტერონიზმი მეორეული ჰიპრტენზიის ყველაზე ხშირი მიზეზია, თუმცა დიაგნოზი არ დგინდება პაციენტების უმეტესობაში. კლინიკური პრაქტიკის გაიდლაინებით რეკომენდებულია პირველადი ალდოსტერონიზმის სკრინინგი ჰიპერტენზიის (≥150/100 მმ.ვწყ.სვ.) მქონე პაციენტებში ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების დანიშვნამდე, ასევე რეზისტენტული ჰიპერტენზიის, სპონტანური ან შარდმდენით ინდუცირებული ჰიპოკალიემიის, ადრენული ინციდენტალომის, ძილის ობსტრუქციული აპნოეს, ოჯახურ ანამნეზში ჰიპერტენზიის ან ინსულტის ადრეული გამოვლინების <40 წ, პირველი რიგის ნათესავებში პირველადი ალდოსტერონიზმის ანამნეზის მქონე პაციენტებისთვის.[61][62]
ჰიპოკალემიური პერიოდული დამბლა
ეჭვი არსებობს ისეთ პაციენტებში, რომელთაც ოჯახის ანამნეზშიც აქვთ ეს დარღვევა. დაავადება ვითარდება დიდი რაოდენობით ნახშირწყლების შემცველი საკვების, დიდი რაოდენობით მარტივი შაქრის მიღების, ან დილით ადრე ინტენსიური ვარჯიშის შესრულებისთანავე, ან ჰიპერთირეოზის გამოვლენისას.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას