ეტიოლოგია
კალიუმის მიღების შემცირება, უჯრედებში ჭარბი რაოდენობით კალიუმის შეღწევა, კალიუმის დიდი რაოდენობით გამოყოფა (მაგ: კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ან შარდის ან ოფლის მეშვეობით) და სპეციფიურ სიტუაციებში, მაგ.:დიალიზის ან პლაზმაფერეზის დროს[2][Figure caption and citation for the preceding image starts]: კალიუმის ექსკრეციის გაძლიერების მიზეზებისუმიტ შარმას კოლექციიდან, აიოვას უნივერსიტეტი [Citation ends].
კალიუმის შემცირებული მიღება
კალიუმის შემცირებული რაოდენობით მიღება იშვიათად არის ჰიპოკალემიის მიზეზი. თუმცა ეს შეიძლება მაინც მოხდეს, თუ ადგილი აქვს კალიუმის მცირე ოდენობით მიღებას ნერვული ანორექსიის, დიურეტიკებით მკურნალობის ან წონის სწრაფი კლების მიზნით დაბალკალორიული ცილოვანი დიეტების დროს.[3]
უჯრედებში ჭარბი ოდენობით კალიუმის შეღწევა
ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს მთელი რიგი მექანიზმებით:
უჯრედგარეთა pH-ის მომატება: მეტაბოლურმა ან რესპირატორულმა ალკალოზმა შეიძლება ხელი შეუწყოს კალიუმის შეღწევას უჯრედებში (ელექტრონეიტრალობის შესანარჩუნებლად წყალბადის იონები ტოვებს უჯრედებს და კალიუმი აღწევს უჯრედებში). ეს ფენომენი შესაძლოა აგრეთვე გამოიწვიოს მეტაბოლური აციდოზის მკურნალობისას ნატრიუმის ბიკარბონატის მიღებამ.
მომატებული ბეტა -ადრენერგიული აქტივობა: ნატრიუმ -კალიუმის -ატფ-აზას აქტივობის გაზრდის საშუალებით კატექოლამინი ხელს უწყობს კალიუმის შეღწევას უჯრედებში.[4] ჰიპოკალემია აგრეთვე შეიძლება გამოიწვიოს ბეტა-ადრენერგიული აგონისტის, როგორიც არის სალბუტამოლი ან ტერბუტალინი, მიღებამ (მაგ.: ასთმის სამკურნალოდ ან ნაადრევი მშობიარობის პრევენციისთვის) ან თეოფილინით ინტოქსიკაციამ.[5] ტრანზიტორული ჰიპოკალემია ასევე შეიძლება დადგეს სტრესის შედეგად ადრენალინისა და კორტიზოლის გამოყოფისას (მაგ: მწვავე სნეულების ან კორონარული იშემიის დროს).[6]
ინსულინის სიჭარბე: ნატრიუმ -კალიუმის -ატფ-აზას აქტივობის გაზრდის საშუალებით ინსულინი ხელს უწყობს კალიუმის ჩონჩხის კუნთში და ღვიძლის უჯრედებში შეღწევას.[4] ინსულინის ეს ფიზიოლოგიური ეფექტი უფრო გამოხატულია დიაბეტური კეტოაციდოზის ან ჰიპეროსმოლარული ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობის მქონე პაციენტებში მისი შეყვანის შემდეგ.[7] კალიუმის კონცენტრაცია პლაზმაში შეიძლება აგრეთვე შემცირდეს ორგანიზმის ნახშირწყლებით დატვირთვის შედეგად.
პერიოდული ჰიპოკალემიური დამბლა: იშვიათი დარღვევა, რომელსაც ახასიათებს კუნთის სისუსტის ან დამბლის პოტენციურად ფატალური ეპიზოდები, რამაც შეიძლება დააზიანოს რესპირატორული კუნთები. მისი ხელშემწყობი ფაქტორებია ვარჯიში, სტრესი ან მდგომარეობა, რომელიც დაკავშირებულია ადრენალინის, კორტიზოლის, ალდოსტერონის ან ინსულინის ჭარბ გამოყოფასთან.[8] მწვავე შეტევებმა შეიძლება დაწიოს პლაზმაში კალიუმის კონცენტრაცია 1.5 - 2.5 მმოლ/ლ-მდე (1.5 - 2.5 მილიექვივალენტი/ლ), რასაც ხშირად დაერთვის ჰიპოფოსფატემია და ჰიპომაგნიემია.[9] ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის სიჭარბე ზრდის ნატრიუმ -კალიუმის -ატფ-აზას აქტივობას და შეიძლება შექმნას დამბლის ეპიზოდების წინაგანწყობა ადრენალინისა და ინსულინის ჰიპოკალემიური მოქმედების მიმართ მგრძნობელობის გაზრდის გზით.[10]
ანაბოლური მდგომარეობისას სისხლის უჯრედების ჭარბი წარმოქმნა: კალიუმის ჭარბად შეღწევა უჯრედებში შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰემოპოეტური უჯრედების წარმოების მკვეთრი მატებით, რასაც ადგილი აქვს ნეიტროპენიისას გრანულოციტ -მაკროფაგების კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორით (GM-CSF).[11] ამას შესაძლოა ადგილი ჰქონდეს მეგალობლასტური ანემიისას ვიტამინ B12 -ის ან ფოლიუმის მჟავის მიღების შემდეგ.[11]
ქლოროქინით ინტოქსიკაცია: ჰიპოკალემია ჩვეული მოვლენაა ქლოროქინით მწვავე ინტოქსიკაციის დროს.[12] ეს გამოწვეულია უჯრედებისკენ კალიუმის გადაადგილებით და შეიძლება გამწვავდეს, თუ ინტოქსიკაციის სამკურნალოდ ადრენალინი იქნება გამოყენებული.
ჰიპოთერმია: დაფიქსირებულია შემთხვევები, რომ ჰიპოთერმია შეიძლება გამოწვეული იყოს უჯრედებისკენ კალიუმის გადაადგილებით, რაც დაკავშირებულია პლაზმაში კალიუმის კონცენტრაციის დაწევასთან 3.0 - 3.5 მმოლი/ლ-ის ქვემოთ (3.0- 3.5 მილიექვივალენტი/ლ).[13] გათბობით ეს პროცესი შექცევადია. ჰიპოთერმიის დროს კალიუმის შევსებამ გათბობისას შესაძლოა გამოიწვიოს შრატში კალიუმის კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი მატება.[14]
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან დანაკარგი
ჰიპოკალემია შეიძლება გამოიწვიოს, კუჭის ან ნაწლავის სეკრეტის ნებისმიერი მიზეზით დაკარგვამ (ღებინება, დიარეა, საფაღარათო საშუალებები ან მილოვანი დრენაჟი).[11]
ღებინება: თუ მოხდა ძლიერი ან განმეორებითი ღებინება, შეიძლება ასევე გამოიწვიოს თირკმლის კალიუმის დაკარგვა მეტაბოლური ალკალოზის გამო.
ხაოიანი ადენომის ან ვაზოაქტიური ნაწლავური პეპტიდის გამომყოფი სიმსივნისას (ვიპომა) გახანგრძლივებული ქვედა გასტროინტესტინური დანაკარი ყველაზე ხშირად იწვეს ჰიპოკალემიას. თეძოს ნაწლავში /მის მონაკვეთში იმპლანტირებულმა შარდსაწვეთმა:[15][16]
შეიძლება გამოიწვიოს კალიუმის დაკარგვა. ნატრიუმის ჰიდროფოსფატის პერორალური ხსნარი:
გამოიყენება ნაწლავების გამოსარეცხად და ასოცირებულია კალიუმის გასტროინტესტინურ კარგვასთან. უფრო დიდი შანსია ეს დაემართოთ ხანდაზმულ და დაქვეითებული გასტროინტესტინური მოტორიკის მქონე პირებს.[17]
შარდით კალიუმის ჭარბი დანაკარგი
შარდით კალიუმის მზარდი კარგვა შესაძლოა გამოწვეული იყოს მთელი რიგი მიზეზებით.
დიურეტიკებით ( მაგ., აცეტაზოლამიდი, მარყუჟის დიურეტიკები, თიაზიდის ტიპის დიურეტიკები): ესენი ზრდიან კალიუმის დისტალურ მიწოდებას და ააქტიურებენ რენინ -ანგიოტენზინ -ალდოსტერონის სისტემას. შარდით კალიუმის გამოყოფა იზრდება, თუ დანაკარგი არ შეესაბამება მიღებული კალიუმის რაოდენობას, შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოკალემია.
მინერალოკორტიკოიდის სიჭარბე: შარდში კალიუმის დაკარგვა ასევე ახასიათებს ნებისმიერ ისეთ მდგომარეობას, რომელიც დაკავშირებულია მინერალოკორტიკოიდების პირველად ჰიპერსეკრეციასთან (პირველადი ალდოსტერონიზმი) ან რენინის გაძლიერებული გამოთვისუფლებით კატექოლამინების ჰიპერსეკრეციასთან. მინერალოკორტიკოიდის აშკარა სიჭარბე, რომლისთვისაც დამახასიათებელია შეშუპება, ჰიპერტენზია, ჰიპოკალემია ვითარდება თანდაყოლილი უკმარისობის, ან თირკმლის 11-ბეტა- ჰიდროქსისტეროიდი დეჰიდროგენაზას ტიპი 2-ის დაავადების დროს, ასევე მისი დათრგუნვისას ძირტკბილას ქრონიკული მიღებით და მწვავე ალკოჰოლიზმის, ღვიძლის ან თირკმლის ქრონიკული დაავადებების, პრეეკლამპსიის, ექტოპიური ადრენოკორტიკოტროპინის სინდრომის, და/ან ორსულობით გამოწვეულ ჰიპერტენზიისას.[1][18][19][20][21][22][23][24] მინერალოკორტიკოიდის სიჭარბის გამომწვევი იშვიათი მიზეზი თირკმელზედა ჯირკვლის თანდაყოლილი ჰიპერპლაზიაა, რომელსაც 11-ბეტა-ჰიდროქსილაზას უკმარისობა იწვევს.
მარილმკარგავი ნეფროპატიები: შემცირებულ პროქსიმალურ, მარყუჟის ან დისტალური ნატრიუმის რეაბსორბციასთან დაკავშირებულმა ზოგიერთმა თირკმლის დაავადებებმა შარდმდენებით გამოწვეული მექნიზმის მსგავსად შესაძლოა ხანდახან გამოიწვიოს ჰიპოკალემია. ჰიპერალდოსტერონიზმმა ან გიტელმანის სინდრომებმა, ტუბულო-ინტერსტიცულმა დაავადებებმა (გამოწვეული შეგრენის სინდრომით ან წითელი მგლურათი), და ლეიკემიით დაავადებულ პაციენტებში თირკლმის მილაკოვანმა ტრავმამაც აგრეთვე შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოკალემია შემდეგი მექანიზმებით: არა- რეაბსორბირებადი ანიონების არსებობა:[25][26][27][28]
კალიუმის სანაცვლოდ ნატრიუმის რეაბსორბციის გამო კალიუმის ექსკრეციის გამოკვეთილ ზრდას ადგილი აქვს ღებინებისას ან ტიპი 2 რენული აციდოზისას, ან ბეტა -ჰიდროქსიბუტირატი დიაბეტური კეტოაციდოზისას, ან ეს პროცესი შეიძება წამლით იყოს გამოწვეული.[29][30] მსგავს მდგომარეობაში დისტალური ქლორიდის მიწოდების შემცირებამ და ალდოსტერონის გაძლიერებულმა გამოყოფამ შეიძლება ხელი შეუწყოს კალიუმის სეკრეციას. მეტაბოლური აციდოზი:[31]
კალიუმის გახარჯვა ხდება ორივე ტიპი 1 (დისტალური) და ტიპი 2 (პროქსიმალური) თირკმლის მილაკოვანი აციდოზის შემთხვევებში. თითოეული ამ დარღვევის დროს კალიუმის განლევის სიმძიმეს ნიღბავს უჯრედებიდან კალიუმის გადინება, რომელსაც აციდემია იწვევს. ამფოტერიცინი B:
ამფოტერიცინ B: ჰიპოკალემია ამფოტერიცინ B-ით ნამკურნალები პაციენტების თითქმის ნახევარს უვითარდება.[32] ამფოტერიცინი ზრდის მემბრანის განვლადობას და ამით ხელს უწყობს კალიუმის გამოყოფას სანათურის მემბრანის გასწვრივ, მაგრამ ამავდროულად შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის 1-ლი ტიპის მილაკოვანი აციდოზი, რამაც შესაძლოა მნიშვნელოვანი როლი ითამაშოს ჰიპოკალემიის განვითარებაში.
ჰიპომაგნიემია: შრატში მაგნიუმის დონე <0,75 მმოლ/ლ (<1,5 მეკვ/ლ) აღინიშნება ჰიპოკალიემიის მქონე პაციენტების 40%-ში.[33][34] ჰიპომაგნეზემიამ შეიძლება გამოიწვიოს კალიუმის მზარდი დაკარგვა შარდვის დროს, უცნობი მექანიზმით, რაც შესაძლოა გამოწვეული იყოს კალიუმის გახსნილი არხების გაზრდილი რაოდენობით. ჰიპოკალციემიის არსებობა ხშირად მიანიშნებს მის გამომწვევ ჰიპომაგნეზემიის არსებობაზე. მნიშვნელოვანია დადგინდეს ჰიპომაგნემიის არსებობა, რადგან ხშირად შეუძლებელია კალიუმის დონის კორექცია, სანამ, პირველ რიგში, მაგნიუმის დეფიციტი არ აღმოიფხვრება.[35]
პოლიურია: უმეტესწილად ადგილი აქვს პირველადი (ხშირად ფსიქოგენური) პოლიდიფსიის დროს, როდესაც ხანგრძლივი დროის განმავლობაში დიურეზი მომატებულია.[36] პოლიურიას აგრეთვე შეიძლება ადგილი ჰქონდეს ცენტრალური უშაქრო დიაბეტის მქონე პაციენტებში, თუმცა, როგორც წესი, პაციენტები პოლიურიის დაწყებიდან მალე მიმართავენ ექიმს.
მზარდი დანაკარგი ოფლიანობის შედეგად
ცხელი კლიმატის დროს ვარჯიშის შედეგად ყოველდღიურად შეიძლება გამომუშავდეს 10ლ ოფლი, რასაც მივყავართ კალიუმის განლევასთან, თუ არ მოხდება ამ დანაკარგის შევსება.[37]
კალიუმის გამოყოფამ შარდში შეიძლება აგრეთვე გამოიწვიოს ჰიპოკალემია, რადგანაც ალდოსტერონის გამოყოფას აძლიერებს ორივე: ფიზიკური დატვირთვა (კატექოლამინებით გამოწვეული რენინის გამოყოფა) და სითხის მოცულობის დანაკარგი.
ოფლის სახით კალიუმის მნიშვნელოვანი დანაკარგი აღენიშნებათ ცისტოფიბროზით დაავადებულ პაციენტებს.[38]
დამწვრობებმა და სხვა დერმატოლოგიურმა მდგომარეობებმა (ანუ., ეგზემა ან ფსორიაზი რომელიც კანის დიდ ფართობზეა გავრცელებული, განსაკუთრებით ლოკალური სტეროიდების გამოყენებისას) შეიძლება გამოიწვიოს კალიუმის დიდი ოდენობით დაკარგვა კანის გავლით.
სხვადასხვა
ქრონიკული ალკოჰოლიზმი ხშირად ხდება ჰიპოკალემიის მიზეზი.[39] ჰიპოკალემია შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა მიზეზებით, როგორიც არის: მცირე ოდენობით კალიუმის მიღება პერორალურად, ღებინება, მეორადი ჰიპერალდოსტერონიზმი.
ჰიპოკალემია ზოგ პაციენტებში შეიძლება გამოწვეული იყოს დამხმარე დიალიზით. კალიუმის დანაკარგმა შეიძლება მიაღწიოს 30მმოლ/დღეში (30 მილიექვივალენტი/დღეში) იმ პაციენტებში, რომლებიც ქრონიკულ პერიტონეალურ დიალიზს იტარებენ. ეს შეიძლება კლინიკურად მნიშვნელოვანი გახდეს თუ კალიუმის მიღება შემცირდება ან თუ თან ახლავს გასტროინტესტინური დანაკარგები.[40]
ჰიპოკალემია შესაძლოა იყოს პლაზმაფერეზის გართულება.[41] ალბუმინის გამოყენებამ ჩამანაცვლებელი სითხის სახით შეიძლება გამოიწვიოს გარდამავალი დილუციური ჰიპოკალემია.[42]
ლიდლის სინდრომს იწვევს მუტაცია, რომელიც ქმნის ამილორიდის მიმართ მგრძნობიარე ნატრიუმის არხის ჰიპერაქტივობას, რაც, თავის მხრივ, განაპირობებს ადრეული გამოვლინების მძიმე ჰიპერტენზიას, ჰიპოკალემიას და მეტაბოლურ ალკალოზს პლაზმაში დაბალი დონის რენინისა და ალდოსტერონის შემცველობით.[43]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას