მიდგომა
ჰიპერნატრიემია განისაზღვრება, როგორც პლაზმაში ნატრიუმის კონცეტრაცია >145 მმოლ/ლ (145mEq/ლ)-ზე ჰიპერნატრიემიის სიმპტომები საკმაოდ არასპეციფიკურია. თანმხლები არსებული სიმპტომები ან გადატანილი ავადმყოფობები შეიძლება შეიძლება მიუთითებდეს სავარაუდო მიზეზზე.
უნდა ჩატარდეს სრული გამოკვლევა, მათ შორის შეფასდეს სითხის მოცულობა ორგანიზმში, მენთალური და ნევროლოგიური სტატუსი. ჰიპერნატრიემია, როგორც წესი, მოიცავს ცენტრალური ნერვული სისტემის გამოვლინებებს, როგორიცაა გაღიზიანებადობა, მოუსვენრობა, კუნთების თრთოლვა, სპასტიკურობა, ჰიპერრეფლექსია. ყველა ეს სიმპტომი გამოწვეულია თავის ტვინში სითხის ნაკლებობით.[23]
მძიმე ჰიპერნატრემია განისაზრვრება, როგორც პლაზმაში ნატრიუმის კონცეტრაცია >158 მმოლ/ლ (158 mEq/L); შეიძლება გამოვლინდეს მძიმე ნიშნებთა და სიმპტომებით, როგორიც არის ჰიპერთერმია, ბოდვა, გულყრები და კომა. ჰიპერნატრიემიის არსებობის დადგენის შემთხვევაში, უნდა გაირკვეს მისი ეტიოლოგია.
ანამნეზი.
პირველ რიგში, გაითვალისწინეთ პაციენტის ასაკი და მობილურობა. წყალთან შეზღუდული წვდომის შესაძლებლობა განიხილება ჩვილების, უნარშეზღუდულ, დარღვეული ფსიქიკური სტატუსის მქონე, პოსტოპერაციულ და ინტუბირებულ, რეანიმაციულ პაციენტებში. ანამნეზი უნდა მოიცავდეს შემდეგს:
ჰიპერნატრიემიის სიმპტომები: გაღიზიანებადობა, მოუსვენრობა, ლეთარგია, კუნთების თრთოლვა (უნებლიე მოძრაობა), დელირიუმი და გულყრები.
კითხეთ პაციენტს თანმდევი დაავადებების სიმპტომებზეც, რომლებითაც შეიძლება წყლის კარგვა იყოს გამოწვეული. უნდა დადგინდეს ვირუსული გასტროენტერიტისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები: გულისრევა, ღებინება და მუცლის ტკივილი დიარეასთან ერთად. ასეთ პაციენტებს ასევე შეიძლება ჰქონდეთ ინფიცირებულ ადმიანებთან, საკვებთან ან სითხეებთან კონტაქტის ანამნეზი. ასეთი პაციენტები, მიუხედავად გამომწვევი მიზეზისა, შეიძლება კარგავდნენ უფრო მეტ წყალს, ვიდრე ნატრიუმს და შესაბამისად შეიძლება აღენიშნებოდეთ მოცულობის შემცირება და ჰიპერნატრიემია. ასევე გათვალისწინებული უნდა იყოს სხეულის მაღალი ტემპერატურა და გარემოს ექსტრემალური ზემოქმედების ფაქტები. სითბურ (გარემოს მაღალი ტემპერატურის) ხანგრძლივმა ზემოქმედებამ, ცხელებამ, გაძლიერებულმა ოფლიანობამ, ფიზიკურმა დატვირთვამ და მძიმე დამწვრობამ გაძლიერებული აორთქლების გამო, შეიძლება გამოიწვიოს წყლის "შეუმჩნეველი" კარგვა კანიდან, რაც თავისმხრივ ჰიპერნატრიემიის მიზეზი ხდება.
გაეცანით წარსულ სამედიცინო ისტორიას, რათა გამოავლინოთ თანმხლები დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერნატრიემია, განსაკუთრებით მძიმე უკონტროლო შაქრიანი დიაბეტი (შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერგლიკემია, რომელიც იწვევს გლიკოზურიას, ჰიპერნატრიემიას და ჰიპეროსმოლარულ ჰიპერგლიკემიურ მდგომარეობას), კუშინგის სინდრომი, პირველადი ალდოსტერონიზმი, თირკმელების ძირითადი დარღვევა (მაგ. დაავადება, პოლიკისტოზური დაავადება და ობსტრუქციული უროპათია) ან კრონის დაავადება (შეიძლება ჰქონდეს ნაწლავის ფისტულა). გამორიცხეთ ისეთი დაავადებები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ნახშირწყლების მალაბსორბცია (ტროპიკული სპრუ, პანკრეატიტი, ლაქტოზას აუტანლობა და ნაწლავების ოპერაციის ანამნეზი). თავის ტვინის ტრავმული ან სხვა გენეზის დაზიანების (ვასკულარული გენეზის სინდრომები, ინფექციები, სიმსივნეები ან კრანიოფარინგიომის, რატკეს გარღვეული კისტის ან ჰიპოთალამუსის სხვა სიმსივნეების მიზეზით აგრესიული ნეიროქირურგიული ჩარევა) ანამნეზის შემთხვევაში შეიძლება ვივარაუდოთ ცენტრალური წარმოშობის უშაქრო დიაბეტის არსებობა. იშვიათად, თავის ტვინის სიმსივნემ ან ვასკულარულმა ოკლუზიამ შიძლება გამოიწვიოს პირველადი ჰიპოდიპსია, რაც ვლინდება სითხის ჰიპერნატრიემიული მოცულობის შემცირებით.
მნიშვნელოვანია სრული სამედიცინო ანამნეზის შეკრება. ისეთმა მედიკამენტებმა, როგორიცაა კოლხიცინი, გენტამიცინი, ლითიუმი, რიფამპინი და პროპოქსიფენი, შეიძლება გამოიწვიოს ნეფროგენული უშაქრო დიაბეტის განვითარება. ამასთან, მარყუჟოვან შარდმდენებს (მაგ.ფუროსემიდი და ტორსემიდი) და ინტრავენურ მანიტოლს შეუძლია გამოიწვიონ ოსმოსური დიურეზი და შედეგად ჰიპერნატრიემია.[15] თუ გამოვლინდა დიარეის ან თხელი მასებით დეფეკაციის ანამნეზი, საჭიროა, პაციენტი გამოიკითხოს ლაქსატივების ან ნაწლავის გამწმენდი აგენტების (მაგ.ლაქტულოზა ან სორბიტოლი)მიღების შესახებ.
ჰიპერნატრიემიის იატროგენული მიზეზი შეიძლება ვივარაუდოთ, პაციენტებში რომლებიც იმავდროულად მკურნალობენ ჰოსპიტალში. ის მოიცავს ჰიპერტონული ნატრიუმის ქლორიდით ან ბიკარბონატის არადექვატურ დანიშვნას ან იზოტონური ფიზიოლოგიური ხსნარის გადასხმას ოსმოსური დიურეზის მქონე პაციენტებისთვის.
შეკრიბეთ კვების ანამნეზი. არადექვატურმა, დამატებითი კვების გარეშე ბუნებრივმა კვებამ შესაძლებელია განაპირობოს მძიმე და პოტენციურად სიცოცხლისთვის საშიში ჰიპერნატრიემიის განვითარება ჩვილებში.[16] შაქრის მარილით ჩანაცვლება ახალშობილთა ფორმულაში (შემთხვევით ან განზრახ) ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერნატრიემია.[17] პროტეინის მაღალი შემცველობის დიეტა, მათ შორის ზონდით კვების დროს, ზრდის შარდოვანას პროდუცირებას და შესაბამისად ოსმოსურ დიურეზს, რაც თავის მხრივ ზრდის ჰიპერნატრემიის რისკს. ასევე, განიხილეთ, ხომ არ მიუღია პაციენტს მაღალკონცენტრირებული ღებინების გამომწვევი ან გამწმენდი აგენტი (მაგ. ინგლისური მარილები).
ფიზიკური გამოკვლევა
ეტიოლოგიის განსაზღვრა, ყველაზე მარტივად, პაციენტის სითხის მოცულობის სტატუსის გათვალისწინებით არის შესაძლებელი. თუმცა, მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ, რომ ექსტრაცელულარული მოცულობა მეტად არის დაცული ჰიპერნატრიემიის დროს, წყლის ინტრაცელულარული დანაკლისის ხარჯზე, რის გამოც გასინჯვამ შესაძლებელია სრულად ვერ შეაფასოს სითხის რეალური დანაკარგი.
ჰიპოვოლემიური ჰიპერნატრიემია
მოიცავს სითხის რენულ და არარენულ კარგვას. პაციენტებთან, რომელთაც აღენიშნებათ სითხის მოცულობის შემცირების ნიშნები (მშრალი ლორწოვანი გარსები, კანის დაქვეითებული ტურგორი, ჩავარდნილი თვალები, გაღიზიანებადობა, ტახიკარდია ჰიპოტენზია, პოსტურალური ჰიპოტენზია, შარდის გამოყოფის შემცირება, წონაში კლება) უნდა გამოირიცხოს მძიმე დიარეა, ღებინება და მნიშვნელოვანი დამწვრობა. პაციენტის ტემპერატურის გაზომვა მნიშვნელოვანია, რადგან ჰიპონატრიემიის მიზეზი შეიძლება ცხელება იყოს. ნაწლავის ფისტულის არსებობის შესაძლებლობაც უნდა მივიღოთ მხედველობაში. ჰიპეროსმოლარული ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობის მქონე პაციენტებს (HHS) ჩვეულებრივ აღენიშნებათ მოცულობის მძიმე დაქვეითების ნიშნები და შეიძლება ჰქონდეთ სტუპორი ან კომა.[12] ხშირ შემთხვევაში, HHS-ისა და ჰიპერნატრიემიის კლინიკური ნიშნები ერთმანეთს ემთხვევა და შეინიშნება ერთდროულად.
ჰიპერვოლემიური ჰიპერნატრიემია
ამ პაციენტებს შეიძლება გამოუვლინდეთ სითხის მოცულობის გადატვირთვის ნიშნები, მათ შორის წონაში მატება, პერიფერიული შეშუპება, ჰიპერტენზია, ხველა, დისპნოე, საუღლე ვენის გადაბერვა და აუსკულტაციით კრეპიტაცია. ჩვულებრივ, გამოწვეულია მინერალოკორტიკოსტეროდებისა და ნატრიუმის ეგზოგენური, ჭარბი რაოდენობით მიღებით.[6] ამიტომ, უნდა მოიძიოთ კუშინგის სინდრომის ნიშნები, ისევე როგორც პირველადი ალდოსტერონიზმი.
კუშინგის სინდრომი: მთვარისებრი სახე, სახის პლეთორა, სუპრაკლავიკულარული და/ან დორსიკოცელვიკალური ცხიმის დაგროვება, მეწამური სტრიები, პროქსიმალური კუნთების სისუსტე, ჰირსუტიზმი, ზრდის შეჩერება(ბავშვებში),ჰიპერტენზია.
პირველადი ალდოსტერინიზმი: ჰიპერტენზია, პროქსიმალური კუნთების სისუსტე.
ეუვოლემიური ჰიპერნატრიემია
სითხის მოცულობის შემცირების ან მომატემის ნიშნები არ არის. ძირითად მიზეზს წარმოადგენს ნეფროგენული ან ცენტრალური უშაქრო დიაბეტი. უშაქრო დიაბეტის ცენტრალური წარმოშობის შემთხვევაში პაციენტს ანამნეზში აღენიშნება ახალი ტრავმა, ჰიპოფიზის ქირურგიული ოპერაცია ან ჰიპოქსიურ/იშემიური ენცეფალოპათია.
ჰიპერნატრიემია მოიცავს კუნთების თრთოლვას (უნებლიე მოძრაობა), სპასტიკურობას, ჰიპერრეფლექსიას, ჰიპერთერმიას, დელირიუმს, გულყრებს და კომას.
პირველადი ლაბორატორიული გამოკვლევები
პლაზმაში ნატრიუმის კონცეტრაცია >145 მმოლ/ლ-ზე ადასტურებს ჰიპერნატრიემიას.
შარდის ოსმოლარობის განსაზრვრა შესაძლებელია დაგვეხმაროს ძირითადი ეტიოლოგიის დადგენაში. ჯანმრთელი თირკმელი, ჰიპერნატრიემიის საპასუხოდ გამოყოფს მინიმალურ რაოდენობის შარდს მაქსიმალური კონცეტრაციიტ(შარდის ოსმოლარობა >800 მმოლ/ლ[800 mOsm/kg])) ჰიპერტონული შარდი, ჩვეულებრივ, აღინიშნება წყლის ექსტრა-რენული კარგვის დროს, როგორიცაა ღებინება, დიარეა, დამწვრობა და გაძლიერებული ოფლიანობა. იზოტონური შარდი შეიძლება აღინიშნოს დიურეტიკების გამოყენების, ოსმოსური დიურეზისა და მარილების კარგვის ფონზე. ჰიპოტონური შარდი, პოლიურიასთან ერთად გამოხატულია უშაქრო დიაბეტის (ცენტრალური ან ნეფროგენული) დროს.
მეტაბოლური პანელის ჩართვა, მათ შორის გლუკოზის, კალიუმის,ქლორიდების და კრეატინინის განსასაზღვრად, აუცილებელია კვლევების დაწყებისთანავე, რათა გამოირიცხოს ელექტროლიტური დარღვევები და თირკმლის უკმარისობა. ამასთან, სისხლის საერთო ანალიზი წარმოადგენს საბაზისო კვლევას მძიმე დამწვრობების დროს, სეფსისი გამორიცხვის მიზნით. გაზების შემცველობის კვლევა საჭიროა პაციენტებთან, რომელთა ჰიპერნატრიემია ასოცირებულია ძუძუთი კვებასთან ან გახანგრძლივებულ ღებინებასთან, რათა გამოირიცხოს მჟავა-ტუტოვანი დისბალანსი.
სპეციფიური ლაბორატორიული კვლევები
მძიმე დიარეის მქონე პაციენტებთან მიზანშეწონილია განვლის კვლევის ჩატარება (განავალში ლეიკოციტები, pH და ნარჩენი სუბსტანციები/შაქარი), რათა დადგინდეს დაავადების ეტიოლოგია ინფექციურია თუ ნახშირწყლების მალაბსორბცია. განვალში იონური ბალანსის ცვლილების განსაზღვრით (Stool ion gap) შესაძლებელია ოსმოსური და სეკრეტორული დიარეის გარჩევა. ტიპურად, სეკრეტორული დიარეა არ იწვევს ჰიპერნატრიემიას.
უშაქრო დიაბეტი ჩვეულებრივ შეიძლება დადასტურდეს ჰიპერნატრიემიის და ჰიპოტონური შარდის გაზრდილი გამოყოფის საფუძველზე (>3 ლ/24 სთ), წყურვილით გამოწვეული სითხის თანაზომიერად გაზრდით. წაშლილი ფორმების დადასტურება მოითხოვს სპეციალიზირებულ განყოფილებაში გამოკვლევას წყლის შეზრუდული მიწოდების ტესტით. შრატში არგინინ ვაზოპრესინის (AVP) დონის განსაზღვრით ადვილად შეიძლება ვერ მოხდეს უშაქრო დიაბეტის ცენტალური წარმოშობის, ნეფროგენულიდან გარჩევა. სამედიცინო ანამნეზი ტიპურად მიუთითებს ცენტრალური თუ ნეფროგენული წარმოშობაა მეტად სავარაუდო, რაც შემდგომ დასტურდება AVP(დესმოპრესინი)-ით სტიმულაციის ტესტზე პასუხის(ან პასუხის არ ქონის) შედეგებით.
თუ პირველადი ალდოსტერონიზმს ვარაუდობენ ანამნეზი ან ფიზიკური გამოკვლევის შედეგები, პლაზმაში რენინის აქტივობის არანორმალურად დაბალი დონე (PRA) და პლაზმური ალდოსტერონის კონცენტრაციის (PAC) არანორმალურად მაღალი დონე, რაც იწვევს ალდოსტერონ-რენინის მაღალ თანაფარდობას, მხარს უჭერს ამ დიაგნოზს. დიაგნოსტიკური სპეციფიკა შეიძლება გაუმჯობესდეს იმით, რომ პაციენტს პირველად აქვს კალიუმით სავსე და, სადაც ეს შესაძლებელია, წამლების დროებით შეწყვეტით, როგორიცაა შარდმდენები (კერძოდ, მარყუჟის დიურეზულები), ბეტა ბლოკატორები, აგფ ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ანტაგონისტები. წინასწარ. დიაგნოზის კონფირმაციისთვის შესაძლოა საჭირო გახდეს ალდოსტერონის სუპრესიის ტესტის ჩატარება. შარდში 24-საათიანი კალიუმის მიღება შეიძლება ჩაითვალოს, თუ პლაზმაში რენინის აქტივობა და პლაზმაში ალდოსტერონის კონცენტრაცია ნორმალურია, ან თუ არსებობს ფარული ღებინების ან საფაღარათო საშუალებების ბოროტად გამოყენების კლინიკური ეჭვი.
შრატის ოსმოლარობა >320 მმოლ/კგ (320 mOsm/კგ) და პლაზმაში გლუკოზა >33.3 მმოლ/ლ (600 მგ/დლ), ფსიქიკური სტატუსის დარღვევის ფონზე, მიუთითებს ჰიპეროსმოლურ ჰიპერგლიკემიურ მდგომარეობაზე (HHS). მნიშვნელოვნად მომატებული პლაზმის ოსმოლარობის დონე ასევე შეიძლება განვითარდეს პირველადი ჰიპოდიფსიის დროს.
კუშინგის სინდრომზე ეჭვის შემთხვევაში, დიაგნოზი შეიძლება დადასტურდეს 24-საათიანი შარდში თავისუფალი კორტიზოლით, დაბალი დოზით (ან ღამით) დექსამეტაზონის სუპრესიის ტესტით და გვიან ღამით სანერწყვე კორტიზოლის დონეებით.[24][25]
გამოსახულებითი კვლევები
თავის კომპიუტერული ტომოგრაფიამ (CT) ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიამ (MRI) შეიძლება გამოავლინოს ჰიპერნატრიემიის ცენტრალური მიზეზი და უნდა ჩატარდეს ყველა პაციენტში მძიმე ჰიპერნატრიემიით და ოკულტური ეტიოლოგიის გარეშე.[21] თუ ცენტრალური უშაქრო დიაბეტის დიაგნოზი დაისმება ლაბორატორიულ ტესტებზე, საჭიროა ტვინის MRI ჩატარდეს სტრუქტურული დაზიანებების გამოსავლენად.[14] ამასთან, გამოსახულებითი კვლევები საშუალებას იძლევა გამოვრიცხოთ თავის ტვინის შეჭმუხვნის შედეგად დურალური ვენების და სინუსების დაზიანებით გამოწვეული ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევა. დურალური სინუსების თრომბოზი შეიძლება განვითარდეს მთელი ორგანიზმის წყლის დანაკარგის ფონზე ჰემოკონცენტრირების შედეგად და ასევე შეიძლება გამოვლინდეს CT ან MRI კვლევებით.[26] თირკმელზედა ჯირკვლების CT სკანირებამ ან MRI-მ შეიძლება გამოავლინოს თირკმელზედა ჯირკვლის მასობრივი დაზიანება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ პირველადი ალდოსტერონიზმის ეჭვი.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას