ეტიოლოგია

ჰიპერნატრიემია განისაზღვრება როგორც პლაზმაში ნატრიუმის კონცეტრაციის მატება 145 მმოლ/ლ (145 mEq/L). ის უმეტეს შემთხვევებში წყლის ნაკლებობით არის განპირობებული.[6][9]​​​ თუმცა, არსებობს სხვა მიზეზები, როგორიცაა სუფთა წყლის დეფიციტი, ნატრიუმის მომატება და მინერალოკორტიკოიდების ჭარბი რაოდენობა, რომლებიც ასევე გასათვალისწინებელია. ფსევდოჰიპერნატრიემია შეიძლება განვითარდეს ჰიპოალბუმინემიის მქონე პაციენტებში.[10][11]

თავისუფალი წყლის კარგვა

რენული დანაკარგი

განიხილება ჰიპერნატრიემიის მთავარ მიზეზად. ვლინდება ან ოსმოსური დიურეზით ან როგორც უშაქრო დიაბეტის შედეგი.[6]​

  • ოსმოსური დიურეზის შედეგად

    • ტიპურად პაციენტს აღენიშნება ჰიპოვოლემიური მდგომარეობა

    • ოსმოსური დიურეზის ყველაზე ხშირი მიზეზი არის ჰიპერგლიკემია და გლუკოზურია ცუდად კონტროლირებული შაქრიანი დიაბეტის დროს. ჰიპეროსმოლარული ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობა (HHS) ჩვეულებრივ გვხვდება ხანდაზმულ პაციენტებში ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით და ახასიათებს სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 5%-დან 16%-მდე.[12]​​ დაავადების მიმდინარეობა მოიცავს ჰიპერგლიკემიას, დეჰიდრატაციას და ჰიპეროსმოლარობას კეტოაციდოზის გარეშე.

    • მარყუჟოვანმა დიურეტიკებმა, მაგალითად როგორიცაა ფუროსემიდი და ტორსემიდი, შეიძლება გამოიწვიონ ნატრიუმის რენული კარგვა. ისინი ახდენენ იზო-ოსმოსური დიურეზის პროდუცირებას, რის შედეგადაც სუსტდება რენული კონცეტრაციის უნარი და მცირდება წყლის რეაბსორბცია.

    • შარდოვანის გამომუშავების ზრდამ (მაგ. დიდი რაოდენობით პროტეინების შემცველი დიეტა) და ინტრავენურმა მანიტოლმა ასევე შეიძლება გამოიწვიეოს ოსმოსური დიურეზი.[6]​

    • საშარდე გზების ყველა სახის ობსტრუქციას (მაგ. გამოწვეული პროსტატის კეთილთვისებიანი ჰიპერტროფიით, პროსტატიტით, პროსტატის სიმსივნით, ნეფროლითიაზით, შარდის ბუშტის სიმსივნით, ურეთრალური სტრიქტურით), კორექტირების შემდეგ, ხშირად მივყავართ პოსტობსტრუქციულ (გაძლიერებულ) დიურზამდე. შედეგად იკარგება თავისუფალი წყალი, რაც ჰიპერნატრიემიის მიზეზი შეიძლება გახდეს.

  • უშაქრო დიაბეტის მიზეზით

    • ტიპურად პაციენტს აღენიშნება ეუვოლემიური მდგომარეობა

    • არა ომოსური რენული წყლის კარგვის შედეგად განვითარებული ჰიპერნატრიემიის ძირითად მიზეზს წარმოადგენს ან ცენტრალური წარმოშობის უშაქრო დიაბეტი, რომელსაც ახასიათებს შესუსტებული ვაზოპრესორების სეკრეცია, ან ნეფროგენური უშაქრო დიაბეტი, რომლიც ვაზოპრესორების მიმართ რეეზისტენტობის შედეგია.[13]

    • ცენტრალური უშაქრო დიაბეტის ყველაზე ხშირ მიზეზი ნეიროჰიპოფიზის დესტრუქციაა, რაც თავის მხრივ ტრავმის, ნეიროქირურგიული ჩარევის,ნეოპლაზმის, ინსულტების, გრანულომატოზური დაავადების ან ინფექციის შედეგი იყოს.[14]​ დაფიქსირდა იდიოპათიური შემთხვევები, ისევე როგორც მემკვიდრეობითი შემთხვევები, როდესაც დაავადების ოჯახური ფორმა მემკვიდრეობით მიიღება აუტოსომურ-დომინანტური გზით და მიეკუთვნება პროპრესოფიზინის (AVP წინამორბედი) გენის მუტაციებს. მიღებულ აგენტებს რომლებიც ამცირებენ ანტიდიურეზული ჰორმონის (ADH) ცენტრალურ სეკრეციას მიეკუთვნებიან ფენიტოინი და ეთანოლი.[15]​​

    • ნეფროგენული უშაქრო დიაბეტი შეიძლება იყოს მემკვიდრული ან შეძენილი.[14]

    • თანდაყოლილი ნეფროგენული უშაქრო დიაბეტი X ქრომოსომასთან შეჭიდული რეცესიული პათოლოგიაა, რომელიც გამოწვეულია V2 რეცეპტორების გენის მუტაციით. გამომწვევი მიზეზი ასევე შეიძლება იყოს მუტაცია აქვაპორინ-2 გენში , რომელიც აკოდირებს წყლის არხის პროტეინს, რომლიც თავის მხრივ სტიმულირდება არგინინ ვაზოპრესორით(AVP).

    • სპორადიული ნეფროგენული უშაქრო დიაბეტის გამოწვევი მიზეზი მრავალია და მოიცავს ლითიუმს, ჰიპერკალცემიას, ჰიპოკალემიას და მდგომარეობებს, რომლის დროსაც სუსტდება მედულარული ჰიპერტონულობა (medullary hypertonicity), როგორიცაა მაგ. პაპილარული ნეკროზი.

    • ორსულ ქალებს მეორე ან მესამე ტრიმესტრში შეიძლება განუვითარდეთ ნეფროგენული შაქრიანი დიაბეტი (გესტაციური შაქრიანი დიაბეტი) პლაცენტის მიერ ვაზოპრესინაზას გადაჭარბებული სეკრეციის შედეგად.[14]

    • თირკმელების სხვა დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს შეძენილი ნეფროგენული შაქრიანი დიაბეტი, მოიცავს ნამგლისებრუჯრედოვან დაავადებას, პოლიკისტოზურ დაავადებას და ობსტრუქციულ უროპათიას.[14] მიღებული ნივთიერებებს, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიონ ნეფროგენული უშაქრო დიაბეტი და ჰიპერნატრიემია მიეკუთვნებიან კოლხიცინი, გენტამიცინი, ლითიუმი,რიფამპინი (რიფამპიცინი) და პროპოქსიფენი(დექსტროპროპოქსიფენი)[15]​

არა ნეფროგენული დანაკარგი

შესაძლებელია დაკავშირებული იყოს წყლის "შეუმჩნეველ" კარგვასთან, მაგალითად კანის ზედაპირიდან. ძლიერი დამწვრობის დროს პაციენტი ეუვოლემიურია პირველი 48 საათის განმავლობაში, რის შემდეგაც კარგავს სითხეს და ხდება ჰიპოვოლემიური. "შეუმჩნეველი" წყლის დანაკარგი შეიძლება აღინიშნოს გასტროინტესტინალური ტრაქტიდანაც. ამ შემთხვევებში პაციენტები, როგორც წესი, ჰიპოვოლემიურ მდგომარეობაში იმოფებიან.[1]

  • "შეუმჩნეველი"დანაკარგი მატულობს ცხელების, ფიზიკური დატვირთვის, სითბურ (გარემოს მაღალი ტემპერატურის) ზემოქმედების და მძიმე დამწვრობის დროს. მძიმე დამწვრობები, ჩვეულებრივ თერმული წარმოშობისაა, პირველი 24 საათის განმავლობაში იწვევენ კაპილარული განვლადობის ზრდასა და სითხის გადანაცვლებას უჯრედშორის სივრცეში(პაციენტი ეუვოლემიურია) შემდეგ, დაზიანებული კანიდან ხდება დიდი რაოდენობით სითხის აორთქლება, რაც ზრდის "შეუმჩნეველ" წყლის კარგვას. რაც შეეხება, სითბურ (გარემოს მაღალი ტემპერატურის) ზემოქმედებას და ოფლიანობას, - გახანგრძლივებულ პროფუზულ ოფლიანობასთან ერთად მცირდება ოფლში ნატრიუმის კონცეტრაცია, რაც განაპირობებს "სუფთა", მარილოვანი მინარევების გარეშე წყლის კარგვას

  • გასტროინტესტინალური ტრაქტის პათოლოგიით გამოწვეული ჰიპერნატრემია ყველაზე ხშირად გვხვდება მძიმე დიარეების დროს. ამ შემთხვევებში პაციენტები, ჩვეულებრივ, ჰიპოვოლემიურ მდგომარეობაში იმყოფებიან. ოსმოსური დიარეა, გამოწვეული ლაქტულოზის ან სორბიტოლის მიღებით, ნახშირწყლების მალაბსორბციით (უმეტესად ტროპიკული სპრუს, ნაწლავის რეზექციის, ლაქტოზის აუტანლობის ან პანკრეატიტის შედეგი) და ვირუსული გასტროენტერიტებით, განაპირობებს წყლის კარგვას, რომელიც აღემატება ნატრიუმის და კალიუმის დანკარგს. განსხვავებით სეკრეტორული დიარეისგან, რომლის დროსაც ფეკალების ოსმოლარობა პლაზმის მსგავსია და შესაბამისად სითხის მოცულობის შემცირების ფონზე პლაზმაში ნატრიუმის ნორმალური ან შემცირებული კონცეტრაცია აღინიშნება.[6]​

  • პროლონგირებული ღებინების დროს, გამომწვევი მიზეზისგან დამოუკიდებლად, შესაძლებელია წყლის დანაკარგი აჭარბებდეს ნატრიუმის დანაკარგს, რაც მოცულობის შემცირებასა და ჰიპერნატრიემიას განაპირობებს.

  • ნაწლავის ფისტულა (ფისტულა არის ვიწრო ტრაქტი, რომელიც ორ ეპითელიუმით ამოფენილ ორგანოს აკავშირებს ერთმანეთან) ასევე იწვევს "შეუმჩნეველ" გასტროინტესტინურ დანაკარგს. შესაძლებელია წარმოადგენდეს კრონის დაავადების გართულებას.

თავისუფალი,"სუფთა" წყლის მიღების დეფიციტი.

ჩვეულებრივ, წყალთან შეზღუდული წვდომის ან იმ პროცესების შედეგია, რომლებიც წყურვილს შეგრძნების შესუსტებას განაპირობებენ. პაციენტი შეიძლება იყოს ჰიპოვოლემიურ მდგომარეობაში.

  • მათ შორის, ვისაც შესაძლებელია წყალთან შეზღუდული წვდომა ქონდეთ, არიან ჩვილები, შეზღუდული შესაძლებლობებისა და დარღვეული ფსიქიკური სტატუსის მქონე პირები, პოსტოპერაციული პაციენტები, მოხუცებულთა საცხოვრებლების ან სხვა სამედიცინო პროფილის მქონე პანსიონატების მობინადრეები და რეანიმაციული განყოფილების ინტუბირებული პაციენტები.

  • შესუსტებული წყურვილის შეგრძნება, განპირობებული პირველადი ჰიპოდიპსიით იშვიათია. პირველადი ჰიპოდიფსია ვითარდება ჰიპოთალამუსის წყურვილის მაკონტროლირებელი ოსმორეცეპტორების დაზიანების შედეგად. ეს დაზიანება შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა სახის პათოლოგიურმა პროცესმა, როგორიცაა მაგ.სისხლძარრვების დახშობა,სიმსივნე, ჰიპოთალამუსის თანდაყოლილი პათოლოგია და გრანულომატოზური დაავადბები(მაგ.სარკოიდოზი).[6]​

  • არადექვატურმა, დამატებითი კვების გარეშე ბუნებრივმა კვებამ შესაძლებელია განაპირობოს მძიმე და პოტენციურად სიცოცხლისთვის საშიში ჰიპერნატრიემიის განვითარება ჩვილებში.[16]

ნატრიუმის ჭარბი რაოდენობა

ნატრიუმის რაოდენობის მატებით განპირობებული ჰიპერნატრიემია იშვიათია. ეგზოგენური ნატრიუმის გადატვირთვა ხშირად ასოცირდება გამოხატულ ჰიპერნატრიემიასთან (ნატრიუმის პლაზმური კონცენტრაცია შეიძლება იყოს >170 მმოლ/ლ [170 მეკვ/ლ]).[17]​ პაციენტი ჩვეულებრივ იმყოფება ჰიპერვოლემიურ მდგომარეობაში.[6]​ გამომწვევი მიზეზები მოიცავს:

  • არადექვატურად დანიშნული ჰიპერტონული ნატრიუმის ქლორიდი (მაგ.ჰიდატიური ცისტების ირიგაცია ) ან ნატრიუმის კარბონატი (მაგ.მძიმე მეტაბოლური აციდოზი)[18]

  • დიაბეტური კეტოაციდოზის (DKA) და ოსმოსური დიურეზის მქონე პაციენტებში იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის (ფიზიოლოგიური) შეყვანა

  • შაქრის მარილით შეცვლა ახალშობილთა ფორმულაში (შემთხვევით ან განზრახ).​[17]​

  • დიდი რაოდენობით მარილის პერორალურად მიღება(მაგ. ინგლისური მარილის [Epsom salts] მიღება ღებინების გამოსაწვევად ან გამორეცხვისთვის).

ჭარბი მინერალოკორტიკოიდები

ასეთი პაციენტები შეიძლება იმყოფებოდნენ ჰიპერვოლემიურ მდგომარეობაში.

  • პრველადი ან მეორადი კუშინგის სინდრომის დროს კორტიზოლის პროდუცირება საგრძნობლად იზრდება, ამსთან შრატში მომატებული გლუკოზის კონცეტრაციას ხშირად მივყავართ არაკონტროლირებად დიაბეტთან ან ჰიპერნატრიემიასთან (ნატრიუმისა შეკავების გზით, რასაც თავის მხრივ წყლის შეკავება განაპირობებს).

  • ჰიპერალდოსტერონიზმით მიმდინარე პირველადი ალდოსტერორიზმი იწვევს ნატრიუმის რეაბსორბციის გაზრდას და შედეგად სითხის მოცულობის მომატებას. სუსტი, მაგრამ პერსისტენტული მოცულობის ზრდა ცვლის ანტიდიურეზული ჰორმონის (ADH) გამონთავისუფლების ოსმოსტატიურ რეგულაციას და წყურვილის შეგრძნება იმატებს რამდენიმე მილიმოლით ლიტრზე(mEq/L). შედეგად, პირველადი ალდოსტერონიზმით დაავადებულ პაციენტების პლაზმაში, ჩვეულებრივ, ნატრიუმის კონცეტრაცია სტაბილურად 143 მმოლ/ლ(143 mEq/L)-სა და 147მმოლ/ლ (147 mEq/L)-ს შორისაა(მსუბუქი ჰიპერნატრიემია)[19]​

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას