ურგენტული საკითხები

იხ. დიფერენციული დიაგნოზები დამატებითი დეტალებისთვის

თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტთა შეფასების მიზანია ინტრაცერებრული დაზიანების სწრაფი იდენტიფიცირება და ტვინის მეორეული დაზიანების პრევენცია, ოქსიგენაციისა და ტვინის პერფუზიის შენარჩუნებით.[45][46]

ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტის მართვა საჭიროებს სწრაფ და სრულ შეფასებას, ასევე ხშირად საჭიროებს დასკვნით დიაგნოზამდე მკურნალობის დაწყებას.

პოლიტრავმა ხშირია: ტვინის ტრავმული მძიმე ფორმის დაზიანების მქონე პაციენტთა 40-დან-50%-ს აქვთ თანმხლები სერიოზული ტრავმული დაზიანება და 10%-მდე რაოდენობას აქვთ ხერხემლის სვეტის თანმხლები დაზიანება.[47][48]

ნეიროქირურგიული ჩარევის (მაგ., კრანიოტომიის, ქალას მოტეხილობის შეფასების, ინტრაკრანიული წნევის მომატების მონიტორინგის ან ვენტრიკულოსტომიის) საჭიროება ორმაგდება, როცა გლაზგოს კომის სკალით (GCS) ქულა 15-დან 14-მდე მცირდება.[9]

საწყისი მიდგომა: სასუნთქი გზები, სუნთქვა, სისხლის მიმოქცევა,რეფლექსები

ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტის საწყისი მიდგომა მოიცავს სასუნთქი გზების, სუნთქვის, სისხლის მიმოქცევისა და ცნობიერებისა და რეფლექსების შეფასებას და ჩვენების მიხედვით შესაბამის ჩარევებს.

სასუნთქი გზები და სუნთქვა

სასუნთქი გზისა და სუნთქვის საწყისი შეფასება უნდა ემთხვეოდეს გადაწყვეტილებას, კისრის მალების იმობილიზაციის საჭიროებაზე. ეს ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტებში განპირობებულია კისრის სვეტის დაზიანების გაზრდილი რისკის გამო.[18][45]

კისრის საყელოს დადება ხდება ხერხემლის კისრის სეგმენტის დაზიანების გამორიცხვამდე.

ჰიპოქსია და ჰიპერკაპნია, ორივე ტვინის ტრავმული დაზიანების უარეს პროგნოზთანაა დაკავშირებული. იპოქსიის ერთი ეპიზოდიც კი მნიშვნელოვნადაა დაკავშირებული უარესს პროგნოზთან და ჰიპერ ან ჰიპოკაპნია,ორივე დაკავშირებულია ცუდ პროგნოზთან.[49]

პრეჰოსპიტალურ პირობებში სასუნთქი გზების დახმარე საშუალებები ნაჩვენებია, თუ პაციენტს არ აღენიშნება სპონტანური სუნთქვა ან არ შეუძლია შეინარჩუნოს გამავალი სასუნთქი გზები ან სატურაცია >90%-ზე ჟანგბადის დამატებითი მიწოდების ფონზე.[50]

აშშ-სა და გაერთიანებული სამეფოს გაიდლაინებით რეკომენდებულია, რომ უბედური შემთხვევის და გადაუდებელი სამედიცინო დახმარების განყოფილებაში მისვლისთანავე, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანებისა და გლაზგოს კომის სკალით <9 ქულის მქონე პაციენტებში მოხდეს ტრაქეის მილის ჩადგმა.[18][45]​​ ამ პაციენტებში მაღალია ასპირაციის და სუნთქვის დათრგუნვის რისკი. ინტუბაციისა და ვენტილაციის სხვა ჩვენებებია:[18]

  • ხორხის დამცველობითი რეფლექსის დაკარგვა

  • ვენტილაციური უკმარისობა, შეფასებული სისხლის აირების მიხედვით: ჰიპოქსემია (PaO₂< 13 კპა ჟანგბადის მიწოდებისას) ან ჰიპერკაპნია (PaCO₂ > 6 კპა-ზე)

  • არარეგულარული სუნთქვა.

ოქსიგენაციის მონიტორინგი საჭიროა უწვეტი პულსოქსიმეტრიის საშუალებით.[51] ვენტილაციის მონიტორინგი უნდა მოხდეს კაპნოგრაფიის გამოყენებით, სადაც საბოლოო სუნთქვითი CO₂ უნდა იყოს of 35-დან 40 მმ ვწყ სვ- მდე.[50][52][53]

პაციენტების უმეტესობისთვის მთავარი მიზანია ნორმალური ვენტილაციის შენარჩუნება. ჰიპერვერტილაცია რეკომენდებულია მხოლოდ როგორც დროებითი ზომა, როდესაც ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტს აქვს ცერებრული ჰერნიაციის მტკიცებულება, როგორიცაა ასიმეტრიული გუგები, დილატირებული და არარეაგირებადი გუგები, ექსტენსიური მოტორული პოზა, პროგრესული ნევროლოგიური გაუარესება ან სისუსტე.[50]

სისხლის მიმოქცევა

საავადმყოფომდე ან საავადმყოფოში ყოფნის დროს ჰიპოტენზიის ერთ ეპიზოდსაც კი შესაძლოა უარყოფითი გავლენა ჰქონდეს ტვინის დაზიანების შემდგომ პროგნოზზე.[54][55][56][57][46]​​ უმეტეს შემთხვევაში ჰოპოტენზია გამოწვეულია ექსტრაკრანიული სისხლდენით, თუმცა, თავის ტვინის ტრავმიდან გამომდინარე, ავტონომიურმა დისფუნქციამ შესაძლოა ხელი შეუწყოს ჰიპოტენზიას.

ერთი რეტროსპექტული მიმოხილვის მიხედვით, პაციენტის გამოსავლები გაუმჯობესდა, როცა სისტოლური არტერიული წნევა შენარჩუნდა ≥100 მმ ვწყ. სვ.-ზე 50-დან 69 წლამდე ასაკის პაციენტებში ან ≥110 მმ ვწყ სვ.-ზე 15- დან 49 წლამდე ასაკის ან 70 წლის და მასზე უფროსი ასაკის პაციენტებში.[58] სისტოლური არტერიული წნევის აღნიშნული სამიზნე დონე შემუშავდა თავის ტვინის ტრავმის ფონდის (The Brain Trauma Foundation) გაიდლაინების მიხედვით, ტვინის მძიმე ტრავმული დაზიანების მართვისთვის (რეკომენდაციის III კლასი, რომელიც ეფუძნება დაბალი ხარისხის მტკიცებულებას).[6] მძიმე დაზიანების მქონე ბავშვებში ჰიპოტენზია და მძიმე ჰიპერტენზია დაკავშირებულია 24-საათიანი სიკვდილობის მატებასთან.[59]

შეშფოთება, რომ რეჰიდრატაციამ შეიძლება გააუარესოს ცერებრული ედემა და/ან სისხლდენა თეორიულია, კვლევებმა არაერთხელ აჩვენეს, რომ ნორმოტენზიულ პაციენტებს აქვთ გაუმჯობესებული პროგნოზი.[60][61]​​ თავის ტვინის იზოლირებული დაზიანების მქონე პაციენტებში რეჰიდრატაციისთვის უპირატესი სითხე 0.9%-იანი ნატრიუმის ქლოლირდია, შესაბამისად, სისხლის პროდუქტების გამოყენებით პოლიტრავმის მქონე პაციენტებში. მოზრდილ პაციენტში 0.9%-იანი ნატრიუმის ქლორიდის დანიშვნა შეიძლება ბოლუსით, 2 ლიტრის რაოდენობით.[62][63]​​ პედიატრიულ პაციენტებში 0,9% ნატრიუმის ქლორიდი უნდა მიეცეს 20 ± 10 მლ/კგ ბოლუსით, ასაკისა და წონის შესაბამისი არტერიული წნევის შენარჩუნებისთვის, სისხლის პროდუქტების მხედველობაში მიღებასთან ერთად, თუ ნაჩვენებია განმეორებითი ბოლუსი.[64]​​[65][66]​

უუნარობა: საწყისი ნევროლოგიური გამოკვლევა

ჩაატარეთ მოკლე, ფოკუსირებული ნევროლოგიური გამოკვლევა, ყურდღება გაამახვილეთ გლაზგოს კომის სკალაზე, გუგების გასინჯვასა და მოტორულ ფუნქციაზე.

გლაზგოს კომის სკალა ფართოდ გამოიყენება თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტებში ცნობიერების დონის შესაფასებლად და უზრუნველყოფს პროგნოზულ ინფორმაციას, რომელიც საშუალებას მისცემს ექიმს, დაგეგმოს დიაგნოსტიკის და მონიტორინგის შესაძლო საჭიროებები.[45] [ გლაზგოს კომის შკალა Opens in new window ] ​

შემდეგი ქულათა სისტემა ერგება:[44]

  • გლაზგოს კომის სკალა 13-15 დაკავშირებულია ტვინის მსუბუქი ფორმის დაზიანებასთან

  • გლაზგოს კომის სკალა 9-12 დაკავშირებულია ტვინის საშუალო ფორმის დაზიანებასთან

  • გლაზგოს კომის შკალა <9 დაკავშირებულია ტვინის მძიმე ფორმის დაზიანებასთან.

მიუხედავად იმისა, რომ GCS 13 კლასიკურად მიჩნეულია, როგორც მსუბუქი ფორმა, ბევრი ექსპერტი ფიქრობს, რომ იგი უნდა განიხილონ საშუალო ფორმის კატეგორიაში.[10][11][12]​​​​​​ ავსტრალიის კლინიკური გაიდლაინების მიხედვით, გაზრდილ ავადობა დაკავშირებულია გლაზგოს კომის სკალის ქულა 13-თან. თავის ტვინის მსუბუქი ტრავმული დაზიანების კლასიფიკაციის გამოყენება შეზღუდულია იმ პაციენტებში, რომელთაც გლაზგოს კომის სკალით აქვთ 14 ან 15 ქულა.[13] ​თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების მეიოს კლასიფიკაციის სისტემა (The Mayo classification system) ტვინის ტრავმის მქონე პაციენტების კლასიფიცირებას ახდენს დადგენილი, სავარაუდო და შესაძლო ფორმების მიხედვით, მათ კლინიკურ და კომპიუტერულ-ტომოგრაფიულ ნიშნებზე დაყრდნობით.[14]

გლაზგოს კომის სკალის (GCS) სიმძიმე უკუპროპორციულ კორელაციაშია მის რიცხვით სიდიდესთან. GCS-ის სერიული შესრულება შესაძლებელია სამედიცინო გუნდის სხვადასხვა წევრის მიერ, ნევროლოგიური სტატუსის მონიტორინგის მიზნით; ზოგადად, შემფასებელთა შორის შეფასების სანდოობა ჩვეულებრივ, მაღალია, თუმცა დაფიქსირებულია საწინააღმდეგო აზრიც.[67][68][69][70][71]

13-დან-15-მდე ქულა დაკავშირებულია კარგ გამოსავალთან, თუმცა ის არ გამოიყენება ინტრაკრანიული დაზიანების გამოსარიცხად.

<9 ქულა დაკავშირებულია კლინიკურ გაუარესებასა და ცუდ პროგნოზთან. სერიული გლაზგოს კომის შკალა უზრუნველყოფს გაუარესების კლინიკური საფრთხეების გამოვლენას.

თუ ზედა და ქვედა კიდურებში, მარჯვენა და მარცხენა მხარეს შორის ასიმეტრია ფიქსირდება, გაითვალისწინეთ საუკეთესო მოტორული რეაგირევა გლაზგოს კომის შკალის გამოსათვლელად: ეს გამოსავლის ყველაზე სანდო პროგნოზული ფაქტორია.[45]

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: მოზრდილებისა და პედიატრიული გლაზგოს კომის შკალაUsed with kind permission from Dr Micelle J. Haydel [Citation ends].com.bmj.content.model.assessment.Caption@7579ae5b

გამარტივებული მოტორული ქულა (ბრძანების შესრულება =2, ტკივილის ლოკალიზება=1, ვერ გრძნობს ტკივილს ან უარესი=0) აჩვენებს, რომ აქვს გლაზგოს კომის შკალის მსგავსი პროგნოზული სიძლიერე.[72]

ანალოგიურად, გლაზგოს კომის სკალით მოტორული ქულის (GCS-m) შეფასება კითხვარით, რომლის პასუხში მხოლოდ 2 ვარიანტია (დიახ/არა), განსაზღვრავს, ემორჩილება თუ არა პაციენტი ბრძანებებს (ე.ი თუ GCS-m ქულა <6, პაციენტი არ ემორჩილება ბრძანებებს; GCS-m=6, პაციენტი ემორჩილება ბრძანებებს). შემოთავაზებულია, როგორც ტრიაჟის ინსტრუმენტი არაჰოსპიტალურ პირობებში. ერთმა რეტროსპექტულმა ანალიზმა აჩვენა რომ, გლაზგოს კომის სკალის ქულა <6, მძიმე დაზიანების პრედიქტორია.[73]

FOUR სკალა, რომელიც ამატებს ტვინის ღეროს რეფლექსებსა და სუნთქვით ნიმუშებს მოტორულსა და თვალის ნიშნებს, აგრეთვე აჩვენა რომ გლაზგოს კომის სკალას მსგავსი პროგნოზირებადი ძალა აქვს.[74][75]

გუგების რეფლექსი ფუნქციონირებს როგორც დაზიანების მიმდინარე პათოლოგიისა და სიმძიმის ფორმის მიმანიშნებელი და მისი მონიტორინგი სერიულად უნდა მოხდეს.[76]​ გუგების გასინჯვა შეიძლება უგონო მდგომარეობაში მყოფ პაციენტთან, ან იმ პაციენტთან, რომელიც იღებს ნერვკუნთოვან მაბლოკირებელ აგენტებს ან სედაციურ საშუალებებს.[16][76]

გუგები უნდა შემოწმდეს ზომის, სიმეტრიის, სინათლის პირდაპირი/შეთანხმებული რეფლექსის, დილატაციის/ფიქსაციის ხანგრძლივობის მიხედვით. გუგების პათოლოგიური რეფლექსი შესაძლოა მიუთითებდეს ჰერნიაციაზე ან ტვინის ღეროს დაზიანებაზე. თვალბუდის ტრავმამ, ფარმაკოლოგიურმა აგენტებმა, ან III კრანიული ნერვის პირდაპირმა ტრავმამ შესაძლოა გამოიწვიოს გუგის ცვლილება მომატებული ინტრაკრანიული წნევის (ICP), ტვინის ღეროს პათოლოგიის ან ჰერნიაციის არარსებობის დროსაც კი.

  • გუგის ზომა:

    • გუგუს ნორმალური დიამეტრია 2-დან 5 მმ-მდე, მიუხედავად იმისა, რომ ორივე გუგა თანაბარი ზომის უნდა იყოს, 1 მმ-იანი სხვაობა მიჩნეულია ნორმალურ ვარიანტად.

    • პათოლოგიური ზომა აღნიშნება გუგებს შორის სხვაობით >1 მმ.

  • გუგების სიმეტრია:

    • ნორმალური გუგები მრგვალია, მაგრამ ოფთალმოლოგიური ოპერაციიდან გამომდინარე შესაძლოა უსწორმასწორო იყოს.

    • პათოლოგიური სიმეტრია შესაძლოა იყოს III კრანიული ნერვის კომპრესიის შედეგი, რასაც გუგის გაფართოებამდე შეუძლია გამოიწვიოს მისი ოვალური ფორმა და უმოძრაობა.

  • პირდაპირი სინათლის რეფლექსი:

    • როგორც წესი, გუგები მყისიერად იკუმშებიან სინათლის პასუხად, თუმცა თვალის წამლებიდან გამომდინარე, შესაძლოა ცუდად პასუხობდნენ სინათლეზე.

    • სინათლის პათოლოგიური რეფლექსი შესაძლოა ნანახი იყოს გუგების ნელი პასუხისას, რაც დაკავშირებულია მომატებულ ქალასშიდა წნევასთან. რეაქციის არ მქონე, უძრავ გუგას აქვს <1მმ პასუხი კაშკაშა სინათლეზე და დაკავშირებულია მომატებულ ქალასშიდა წნევასთან.

ტრანექსამის მჟავა

ტრანექსამის მჟავა ანტიფიბრინოლიზური მედიკამენტია, რომელმაც აჩვენა სიკვდილობის შემცირება მძიმე ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტებში.[77][78][79][80]​​​​​​

პლაცებო-კონტროლირებადი კლინიკური კვლევების მეტაანალიზმა ვერ აჩვენა, რომ ტრანექსამის მჟავა შესაბამისად ამცირებს სიკვდილობას თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტებში.[81][82][83][84]​​​​​​​ მიუხედავად იმისა, რომ არ არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება ტრანექსამის მჟავას რუტინული გამოყენების თაობაზე თავის ტვინის ტრავმის მქონე პაციენტებში (თუ არ არის ასოცირებული ექსტრაკრანიული ტრავმა), როგორც ჩანს, ის უსაფრთხოა პაციენტთა ამ ჯგუფში და მისი გამოყენების შესახებ ადგილობრივი გზამკვლევი შეიძლება განსხვავდებოდეს.

სედაცია და ანალგეზია

თავის ტვინის ტრავმის მქონე პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ მნიშვნელოვანი აგზნება და შესაძლოა ჰქონდეთ სხვა მტკივნეული დაზიანებებიც. გაზრდილი მეტაბოლური მოთხოვნილების გარდა, ტკივილმა და აგზნებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სიძნელეები: ვიზუალიზაციური კვლევების ჩატარების, ფსიქიკური სტატუსის მონიტორინგის და რეანიმაციული ღონისძიებების საპასუხოდ ფიზიოლოგიური პასუხის შეფასების მხრივ.

ტკივილგამაყუჩებლები და დამამშვიდებელი წამლები პაციენტს უნდა დაენიშნოს, მას შემდეგ რაც ჩატარდება სრული ნევროლოგიური გამოკვლევა, ამის შემდეგ კი პაციენტის საერთო ჰემოდინამიკური სტატუსის გათვალისწინებით უნდა მიეცეს წამლები. ხანმოკლე მოქმედების მქონე აგენტებია უპირატესი, სანამ პაციენტი სტაბილური გახდება და დაუდგინდება დასკვნითი დიაგნოზი.[45]

ანალგეზიური ან სედაციური საშუალებების გამოყენების ნაკლია, რომ ისინი თრგუნავს კარდიორესპირატორულ ფუქციას და აფერხებს ნევროლოგიური სტატუსის შეფასებას.

მომატებული ინტრაკრანიული წნევა

მომატებული ინტრაკრანიული წნევის მქონე პაციენტებს შესაძლოა გამოუვლინდეს ღებინება, შეცვლილი ფსიქიკური მდგომარეობა, ოკულომოტორული დეფიციტი და გუგის დაზიანებები. მომატებული ინტრაკრანიული წნევისა და ჰერნიაციის გვიანი ნიშნებია: ორმხრივ ფიქსირებული და დილატირებული გუგები, კუსმაულის ტიპის სუნთქვა და კუშინგის ტრიადა (პულსური წნევის გაზრდა, ბრადიკარდია და არარეგულარული სუნთქვა).

გაზრდილი ინტრაკრანიული წნევის მკურნალობა ფოკუსირებული უნდა იყოს ჩამოთვლილთაგან ერთ-ერთის - ტვინის პარენქიმის, ცერებროსპინური სითხის, ინტრავასკულური სისხლის მოცულობის ან ქალასშიდა წარმონაქმნის დაზიანების- მოცულობის შემცირებაზე.

პირველადი ინტერვენციები

  • თავის წამოწევა საწოლიდან 30°-იანი კუთხით: მიჩნეულია, რომ ეს აუმჯობესებს ვენურ ნაკადს და ცერებრულ პერფუზიულ წნევას, თუმცა, კოკრეინის მიმოხილვამ ვერ მოიძია საკმარისი მტკიცებულებები ამ პრაქტიკის მხარდაჭერის ან მისი უარყოფისთვის.[85][86]

  • ტკივილისა და აგზნების შემსუბუქებისთვის ანალგეზიური და სედაციური საშუალებები ითვლება, რომ ამცირებს მეტაბოლურ მოთხოვნილებას.

  • ჰიპერვენტილაციით ინდუცირებული ჰიპოკაპნია ამცირებს pCO₂-ს, რაც იწვევს ცერებრულ ვაზოკონსტრიქციას და ამცირებს ინტრაკრანიულ წნევას. ჰიპერვენტილაცია უნდა შემოიფარგლებოდეს 30 წუთამდე ხანმოკლე პერიოდებით, თავის ტვინის მწვავე ცერებრული ჰერნიაციის მკურნალობისთვის და საჭიროებს თავის ტვინის ქსოვილის ჟანგბადის ინტენსიურ მონიტორინგს.[85] ჰიპერვენტილაცია არ უნდა გამოვიყენოთ ხანგრძლივვადიანი პროფილაქტიკისთვის და შესაძლებლობის შემთხვევაში, თავი უნდა ავარიდოთ დაზიანებიდან პირველი 24 საათის განმავლობაში.[6]

მეორეული ინტერვენციები

  • ოსმოსი: მანიტოლი ან ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარი იწვევს ძლიერ ოსმოსურ გრადიენტს, რის გამოც მცირდება ინტრაცერებრული მოცულობა. აღნიშნული მედიკამენტები შეიძლება გამოვიყენოთ ინტრაკრანიული წნევის სწრაფი შემცირებისთვის. ჩატარებული ბევრი კვლევის მიუხედავად, არ არსებობს საკმარისი კლინიკური მტკიცებულება, რომელიც რეკომენდაციას გაუწევდა ერთ ოსმოსულ აგენტს მეორესთან შედარებით.[6][87][88]​ მანიტოლი იწვევს მნიშვნელოვან დიურეზს და ჰიპოვოლემიას, რამაც მკურნალობის ჩაუტარებლობის შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს სისტემური ჰიპოტენზია და ცერებრული პერფუზიული წნევის დაქვეითება.[6]​ ჰიპერტონული ფიზიოლოგიური ხსნარი არ იწვევს დიურეზს; მას შეუძლია გაზარდოს სისტემური არტერიული წნევა, რის გამოც აუმჯობესებს ცერებრულ პერფუზიულ წნევას. საჭიროა ჰიპერნატრემიის მონიტორინგი.

  • მაღალი დოზით ბარბიტურატების შეყვანა: რეკომენდებულია მომატებული ინტრაკრანიული წნევის კონტროლისთვის, რომელიც რეფრაქტორულია მაქსიმალურ სტანდარტულ მკურნალობაზე.[6] მაღალი დოზით ბარბიტურატების თერაპია ძირითადად ამცირებს სისტემურ არტერიულ წნევას და სისტემური ჰიპოტენზიის შემთხვევაში შესაძლოა საჭირო გახდეს სითხის სითხის ჩანაცვლება ან ვაზოაქტიური აგენტების გამოყენება სისტემური ჰიპოტენზიის პრევენციის ან გაუმჯობესებისთვის.[89]

  • ქალასშიდა წნევის მონიტორინგი რეკომენდებულია ტვინის ტრავმული დაზიანების გლაზგოს კომის სკალის <9 ქულისას, კომპიუტერულ ტომოგრაფიაზე დაფიქსირებული დაზიანების მტკიცებულების მქონე პაციენტებისთვის. ინტრაკრანიული წნევის მონიტორინგი ასევე რეკომენდებულია თავის ტვინის მძიმე ტრავმული დაზიანების მქონე პაციენტებში, რომელთაც კომპიუტერულ-ტომოგრაფიაზე აღენიშნებათ ნორმალური შედეგი და ჩამოთვლილთაგან, სულ მცირე, 2: მოტორული დგომა, 40 წელზე უფროსი ასაკი, ან სისტოლური არტერიული წნევა 90 მმ.ვწყ.სვ-ზე ნაკლები.[90] სიკვდილობის შემცირება ნაჩვენებია ცენტრებში, სადაც ინტრაკრანიული წნევის მონიტორინგი რუტინულად ხდება მძიმე ტრავმის მქონე პაციენტებში.[91]

  • დეკომპრესიული ჰემიკრანიოექტომია: ჩვენებები განსხვავდება და სამედიცინო მართვა პირველი პრიორიტეტია.[92][93]​

  • ტვინის ტრავმული დაზიანების მკურნალობაში ჰიპოთერმიასა და კორტიკოსტეროიდებს არ აქვთ არანაირი როლი.[28][94][95] [ Cochrane Clinical Answers logo ]

კოაგულოპათია: წინმსწრები

წინმსწრები კოაგულოპათიის მქონე პაციენტებს ზოგად მოსახლეობასთან შედარებით უფრო ცუდი პროგნოზი აქვთ. უკუქცევის აგენტები არიან პროთრომბოზულები და ბევრ პაციენტს აქვს ცუდი პროგნოზი სწრაფი უკუქცევის მიუხედავად.[96]

  • ყველა ანტიაგრეგანტული ან ანტიკოაგულაციური აგენტი უნდა შეჩერდეს და/ან უკუიქცევს ტრავმული ქალასშიდა ჰემორაგიის დროს.

  • სერიული პროთრომბინის დრო, პარციალური პროთრომბინსი დრო, საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობა და თრომბოციტებისა და ფიბრინოგენის დონე უნდა შეფასდეს ტვინის ტრავმული მძიმე ფორმის დაზიანების მქონე პაციენტებში.

კოაგულოპათიის შესწორება შესაძლებელია K ვიტამინის (გამოსადეგია პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ვარფარინით განპირობებული INR-ის გახანგრძლივება) ახლადგაყინული პლაზმის, თრომბოციტების (თრომბოციტების სამიზნე რაოდენობაა >100000/მიკროლიტრი), კრიოპრეციპიტატის (გამოიყენება ფიბრინოგენის დაბალი დონის მქონე პაციენტებში), პროტამინის (გამოიყენება ჰეპარინზე მყოფ პაციენტებში), გააქტიურებული VIIa ფაქტორისა და პროთრომბინის კომპლექსური კონცენტრატის და აქტივირებული პროთრომბინის კონცენტრატის გამოყენებით.[96][97]

თუ პაციენტი იღებს პირდაპირი მოქმედების პერორალურ ანტიკოაგულანტებს და აქვს ტრავმული სისხლდენა ან საჭიროებს ურგენტულ ინვაზიურ პროცედურას, ანტიკოაგულაციის შექცევა შეიძლება გახდეს საჭირო, სისხლდენის სიმძიმის და პროცედურის ტიპის მიხედვით. თრომბინის პირდაპირი ინჰიბიტორის, დაბიგატრანის მოქმედება შეიძლება შევაჩეროთ იდარუციზუმაბით ან APCC-ით. Xa ფაქტორის ინჰიბიტორები აპიქსაბანი და რივაროქსაბანი შეიძლება შევაჩეროთ ანდექსანეტ ალფათი ან PCC-ით. მოქმედების შეწყვეტისთვის გამოყენებული აგენტების რუტინული მოხმარება პაციენტებში, რომლებმაც მიიღეს ტრავმა, მაგრამ არ აქვთ სისხლდენა, რეკომენდებული არ არის.[98]

ზოგიერთი გაიდლაინის მიხედვით რეკომენდებულია თავის კომპიუტერული ტომოგრაფია ანტიკოაგულაციის ქვეშ მყოფ პაციენტებში, თავის მცირე დაზიანების შემდეგ, სიმპტომების განურჩევლად.[18]​​​[99][100]​​ გაერთიანებული სამეფოს გაიდლაინების რეკომენდაციით, თავის ტვინის კომპიუტერულ-ტომოგრაფიული სკანირება დაზიანებიდან 8 საათის განმავლობაში უნდა განიხილებოდეს ანტიკოაგულანტებით თერაპიაზე მყოფ ყველა პაციენტთან.[18] თუმცა, მხარდამჭერი მტკიცებულები მწირია.​​[99]​[100][101]

კოაგულოპათია- ტვინის ტრავმული დაზიანებით გამოწვეული

ტვინის ტრავმულ დაზიანებას კავშირი აქვს კოაგულაციის კასკადის პათოლოგიებთან და გახანგრძლივებული PT ნაჩვენებია,რომ არის ტვინის ტრავმული დაზიანების შემდეგ ცუდი პროგნოზის დამოუკიდებელი რისკფაქტორი.[102] მიუხედავად იმისა, რომ ახალი გაყინული პლაზმა არის ტრავმით გამოწვეული კოაგულოპათიის მკურნალობის სტანდარტული ნაწილი, პროთრომბინის კომპლექსის კონცენტრატის გამოყენება რეკომენდებულია, მისი კონცენტრირებული მოცულობიდან გამომდინარე.[103] გამოვლინდა, რომ რეკომბინანტული გააქტიურებული VIIa ამცირებს სისხლის წითელი უჯრედებისა და პლაზმის ტრანსფუზიას ტვინის ტრავმული დაზიანების შემდგომ განვითარებული კოაგულოპათიის მქონე პაციენტებში, თუმცა არ დადგენილა მუდმივი გაუმჯობესებული პროგნოზი.[97][104][105]​

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას