ეტიოლოგია
ფარისებრშიდა ჰიპერპლასტიური/ნეოპლასტიური: ეუთიროიდული კეთილთვისებიანი
კოლოიდური კვანძები ფარისებრი ჯირკვლის კვანძების ყველაზე გავრცელებული ტიპია. ეს არის თირეოიდული ქსოვილის კეთილთვისებიანი ჭარბი ზრდა ცისტური კოლოიდით.
თირეოიდული ადენომა კეთილთვისებიანი სოლიდური სიმსივნეა, რომელიც წარმოიქმნება ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულური ეპითელიუმისგან. მორფოლოგიურად ის ჰომოგენური, სოლიტარული (ერთეული), კაფსულით კარგად შემოფარგლული სიმსივნეა, რომელშიც ვლინდება მიკროფოლიკულები, ჰიპერპლაზიური კვანძებისგან განსხვავებით, რომლებიც შეიცავს ნორმალურ ან დიდ ზომის უხვი კოლოიდით სავსე ფოლიკულებს და არ აქვს ჭეშმარიტი კაფსულა.
მრავლობითი კოლოიდური კვანძები, ჰიპერპლასტიური კვანძები ან ფარისებრი ადენომები განაპირობებს არატოქსიური ჩიყვის განვითარებას.
ფარისებრი ჯირკვლის ადენომისა და ჰიპერპლაზიური კვანძების უეცარმა გადიდებამ შეიძლება კვანძში სისხლდენა გამოიწვიოს. ეს ხშირად იწვევს მწვავე ტკივილს. აღნიშნული დიაგნოზი გასათვალისწინებელია თირეოიდული კვანძის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ანტიკოაგულანტებს ან ანტიაგრეგანტებს, ან კისრის წინა მიდამოში მიღებული ბლაგვი ტრავმის შემდგომ. ჩიყვის სუბსტერნალური კომპონენტის არსებობა იშვიათად შეიძლება გამოვლინდეს სასუნთქი გზების ან თორაკალური სიმპტომებით. ფარისებრი ჯირკვლის სწრაფადმზარდი წარმონაქმნების დიფერენციული დიაგნოსტიკა უნდა მოიცავდეს ანაპლაზიურ თირეოიდულ კიბოს და ფარისებრი ჯირკვლის ლიმფომას.
ფარისებრშიდა ჰიპერპლასტიური/ნეოპლასტიური: ჰიპერთიროიდული კეთილთვისებიანი
ავტონომიური ჰიპერფუნქციური თირეოიდული კვანძები ითვლება ტოქსიკურ ადენომად. ისინი განიხილება "ცხელ კვანძებად", რადგან ბირთვული სკანირებისას გაძლიერებულად შთანთქავენ რადიაქტიურ იოდს და აქვთ ავთვისებიანი მდგომარეობის განვითარების დაბალი ალბათობა.[3]ჰიპერფუნქციური კვანძების უმეტეს ნაწილის აქვს შეძენილი სომატური მუტაციები თირეოტროპული ჰორმონის (TSH)-რეცეპტორის სასიგნალო გზაზე, რაც იწვევს TSH დამოუკიდებელი კვანძის ფუნქციის გაძლიერებას და თირეოიდული ჰორმონის პროდუქციას.[10]ბევრი ავტონომიურად ფუნქციური კვანძი იწვევს ტოქსიკურ მრავალკვანძოვან ჩიყვს.
ფარისებრშიდა ნეოპლასტიური: ავთვისებიანი
ფარისებრი ჯირკვლის დიფერენცირებული კიბო მოიცავს პაპილარულ და ფოლიკულურ კარცინომას.
პაპილარული თირეოიდული კარცინომა ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს ყველაზე გავრცელებული ტიპია, რომელიც შეადგენს თირეოიდული ყველა ავთვისებიანი მდგომარეობების დაახლოებით 90%-ს.[11]პაპილარული კიბოს უმეტესი ნაწილი იდენტიფიცირებულია ადრეულ სტადიაზე და აქვს ძალიან კარგი პროგნოზი.
ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულური კიბოს დიაგნოსტირება არ ხდება წვრილნემსიანი ასპირაციული (FNA) ბიოფსიით, რადგან კეთილთვისებიან და ავთვისებიან ფოლიკულურ სიმსივნეებს შორის განსხვავებას განაპირობებს სისხლძარღვებში, კვანძის კაფსულაში, ან მიმდებარე სტრუქტურებში ინვაზიის ნიშნები, რომლებიც როგორც წესი, ჩანს მხოლოდ პერმანენტულ (არა გაუყინავი ნაწილის) ჰისტოლოგიაზე.
ფარისებრი ჯირკვლის მედულარული კიბო ჩნდება ფარისებრი ჯირკვლის პარაფოლიკულური უჯრედებიდან ან C უჯრედებიდან. სიმსივნური უჯრედები ჩვეულებრივ წარმოქმნის კალციტონინს და კალციტონინის დონეების გაზომვა გამოიყენება პრე-ოპერაციული დიაგნოზისთვის, განკურნების პროგნოზირებისა და ოპერაციის შემდგომი დაკვირვებისთვის.[12] სიმსივნე შესაძლოა იყოს როგორც სპორადიული, ისე მემკვიდრეობითი, უკანასკნელი შეადგენს საერთო რაოდენობის 25%-ს.[12][13] მემკვიდრეობითი ფორმები მოიცავს ფარისებრი ჯირკვლის მემკვიდრეობით მედულარულ კიბოს და მრავლობითი ენდოკრინული ნეოპლაზიის სინდრომებს 2A და 2B, და უკვაშირდება მუტაციებს RET ონკოგენში.
ფარისებრი ჯირკვლის ანაპლასტიური კიბო შეადგენს ყველა თირეოიდული კარცინომის 2%-ზე ნაკლებს.[14]ის შედგება არადიფერენცირებული უჯრედებისგან. დაავადება მიმდინარეობს ძალიან აგრესიულად.[14]ხშირია ინვაზია მიმდებარე სტრუქტურებში, როგორიცაა, კანი, კუნთები, ნერვები, სისხლძარღვები, ხორხი და საყლაპავი მილი. დაავადების ადრეულ სტადიაზე ვლინდება შორეული მეტასტაზები.[14]
ფარისებრი ჯირკვლის პირველადი ლიმფომები შეადგენს ყველა თირეოიდული სიმსივნის 1%-5%-ს და ექსტრანოდალური ლიმფომების 2.5%-7%-ს.[15] პირველად თირეოიდულ ლიმფომას ვხვდებით იმ პაციენტებში, რომელთაც, როგორც წესი, აქვთ ქრონიკული ლომფოციტური თირეოიდიტის (ჰაშიმოტოს თირეოიდიტის) ანამნეზი. ამ ორი მდგომარეობის ციტოლოგიური დიფერენცირება შეიძლება რთული იყოს.
თანდაყოლილი/განვითარებითი/ანატომიური
ფარისებრი ჯირკვლის ცისტები მეორეულად განვითარებულია- თანდაყოლილი, განვითარების ან ნეოპლაზიური მიზეზების გამო. ცისტების დიდი ნაწილი ვითარდება კვანძშიდა იშემიის გამო, რაც იწვევს ქსოვილის ნეკროზს და მის გათხიერებას. იშვიათია ჭეშმარიტი, ეპითელიუმით ამოფენილი ცისტები.[16]
თუ კვანძი მხოლოდ ცისტურია, ასეთი დაზიანების ავთვისებიანობის დაბალი პოტენციალის გამო, წვრილნემსიანი ასპირაციული ბიოფსია (FNA) არ არის აუცილებელი; თუმცა, თუ კვანძები ზომაში იმატებს და იწვევს სიმპტომებს, დეკომპრესიის მიზნით შესაძლებელია მათი ასპირაცია. ხელახალი განვითარების პრევენციისთვის ასპირაციას შეიძლება მოჰყვეს ეთანოლით აბლაცია.[1][2][17]
უნდა მოხდეს ჭეშმარიტად ცისტური დაზიანებების დიფერენცირება ფარისებრი ჯირკვლის პაპილარული კიბოს ცისტური ვარიანტისგან. პაპილარული კიბოს ცისტური ვარიანტი, როგორც წესი, ნაწილობრივ სოლიდურია და არ არის ჭეშმარიტად ცისტური დაზიანება. ასეთი დაზიანებების სოლიდურმა ნაწილმა შეიძლება აჩვენოს დამახასიათებელი სონოგრაფიული ნიშნები, რაც ასოცირებულია ფარისებრი ჯირკვლის პაპილარულ კიბოსთან. ამიტომ უნდა ჩატარდეს ბიოფსია.[1][2][18]
ფარისებრენის სადინრის ცისტები ხშირად იწვევენ შუახაზის კისრის წარმონაქმნებს. ისინი შეიძლება ვნახოთ ნებისმიერ დონეზე ენის ფუძიდან ფარისებრი ჯირკვლის ხიდაკამდე და უმეტესობა (65%) ენისქვეშა ძვლის ადგილასაა.[19]
ინფექციური/ანთებითი/აუტოიმუნური
მწვავე ჩირქოვანი თიროიდიტი ძალიან იშვიათია და ვლინდება ფარისებრი ჯირკვლის ბაქტერიული ინფექციის შედეგად, ყველაზე ხშირად ჩნდება მსხლისებრი სინუსის მხრის ღია ნაპრალის ნარჩენის არსებობისას, რაც ქმნის გზას ფარისებრი ჯირკვლიდან პირ-ხახისკენ.[20]
ქვემწვავე გრანულომატოზური თიროიდიტი, ასევე ცნობილია დე ქუერვანის თიროიდიტის, "მტკივნეული" თიროიდიტის, ან ვირუსული თიროიდიტის სახელით. მრავალი ვირუსია ჩართული პათოგენეზში, მათ შორის ყბაყურას ვირუსი, კოქსაკიეს ვირუსები, გრიპის ვირუსები და ექოვირუსები.[21]
ქრონიკული ლიმფოციტური თირეოიდიტი (ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი) ფარისებრი ჯირკვლის პარენქიმის აუტოიმუნური დესტრუქციის შედეგია და ზოგჯერ შეიძლება გამოიწვიოს ჯირკვლის გადიდება. ფარისებრი ჯირკვლის პარენქიმის მუდმივმა დესტრუქციამ შესაძლოა გამოიწვიოს გამოხატული ჰიპოთირეოზი ეუთირეოიდული პაციენტების 2%- 4%-ში (ყოველწლიურად), რომელთაც აქვთ თირეოიდული ანტისხეულები.[22] ჰიპოთიროიდიზმის წამყვანი მიზეზია და იწვევს ფარისებრის სურათის დიფუზურ გაძლიერებას პოზიტრონულ ემისიურ ტომოგრაფიაზე.[23] მისი ეტიოლოგია, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია ნაწლავ-ფარისებრ ღერძთან და შესაძლოა, გამოწვეული იყოს კვებითი ალერგიით ან ნაწლავის დისბიოზით.[24][25][26]
უმტკივნეულო ლიმფოციტური თირეოიდიტი, რომელიც ყველაზე ხშირია მშობიარობის შემდგომ პერიოდში, მაგრამ ასევე შეიძლება შეგვხვდეს სპორადულად, იწყება ჰიპერთირეოზის საწყისი ფაზით, რასაც შემდგომ მოჰყვება ჰიპოთირეოზი და ბოლოს, ეუთირეოიდულ მდგომარეობაში დაბრუნება.[27]ჰიპოთირეოიდული ფაზის ხანგრძლივობით კლინიკურად შესაძლებელია მისი დიფერენცირება ქრონიკული ლიმფოციტური (ჰაშიმოტოს) თირეოიდიტისგან. ჰიპოთირეოზი, რომელიც ასოცირებულია ქრონიკულ ლიმფოციტურ თირეოიდიტთან, ჩვეულებრივ, პერმანენტულია, მაგრამ უმტკივნეულო ლიმფოციტური თირეოიდიტის დროს თვითგანკურნებდია და როგორც წესი, 6 თვეში კუპირდება.
ჰიპოთირეოზის ყველაზე ხშირი მიზეზია გრეივსის დაავადება -აუტოიმუნური დაავადება, რომლისთვისაც დამახასიათებელია TSH რეცეპტორის (თიროიდმასტიმულირებელი იმუნოგლობულინის) საწინააღმდეგო ანტისხეულების არსებობა. გრეივსის დაავადება, როგორც წესი, იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის დიფუზურ გადიდებას თირეოიდული კვანძების განვითარების გარეშე. შესალებელია ფარისებრი ჯირკვლის კვანძებისა და გრეივსის დაავადების ერთდროული არსებობაც.[28] ფარისებრი ჯირკვლის კარცინომის დიაგნოზი უფრო სავარაუდოა პაციენტებში, გრეივსის დაავადებითა და თირეოიდული კვანძების ერთდროული არსებობით, ვიდრე კვანძების არარსებობის შემთხვევაში.[29]
არა-თიროიდული
გადიდებული პარათიროიდული ჯირკვლები, შესაძლოა, იშვიათად, აგვერიოს ფარიებრი ჯირკვლის კვანძებში. ისინი შესაძლოა გამოვლინდეს როგორც ფარისებრშიდა კვანძები ან იმდენად მჭიდროდ იყოს დაკავშირებული ფარისებრ ჯირკვალთან, რომ ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილისგან გარჩევა ძნელია, ულტრაბგერითაც კი.
პარათირეოიდული ჯირკვლების გადიდება შესაძლოა გამოწვეული იყოს პარათირეოიდული ადენომით ან ჰიპერპლაზიით, რაც ვითარდება მეორეული ან მეოთხეული ჰიპერპარათირეოზით. ეს კი თავის მხრივ, თირკმლის ქრონიკული დაავადების და D ვიტამინი ქრონიკული და მძიმე დეფიციტის შედეგია.[30] პარათირეოიდული კარცინომა იშვიათი მდგომარეობაა, რომელიც გვხვდება პარათირეოიდული დარღვევების მქონე ყველა პაციენტთა 1%-ზე ნაკლებთან; თუმცა, უფრო მეტად სავარაუდოა, გამოიწვიოს კისრის პალპირებადი წარმონაქმნი, ვიდრე კეთილთვისებიანი პირველადი ჰიპერპარათირეოზი.[31]
ფარისებრ ჯირკვალში იშვიათად აღინიშნება არათირეოიდული სიმსივნის მეტასტაზები, რომლის ინციდენტობა შეადგენს ყველა თირეოიდული ავთვისებიანი სიმსივნის 0.36%-ს; თუმცა მასში მეტასტაზური დაავადების ინციდენტობა (აუტოფსიით დაფიქსირებული) აღწევს 1.9%-24%-ს. აღნიშნული მიუთითებს იმაზე, რომ კლინიკაში ფარისებრი ჯირკვლის მეტასაზური კიბო ხშირად არ არის მხედველობაში მიღებული და არასწორად დიაგნოსტირდება.[32] ყველაზე ხშირი პირველადი კერები, რომელთაც შეუძლია თირეოიდული მეტასტაზების წარმოქმნა, არის ძუძუ, ფილტვები, კოლინჯი და თირკმელები.[32]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას