Etiologia
Geralmente, as etiologias são indicadas pelo fato de o início ser súbito (por exemplo, acidente vascular cerebral [AVC] ou encefalite herpética) ou progressivo (por exemplo, afasia progressiva primária ou alguns tumores).
Vascular
Todas as causas vasculares de AVC são caracterizadas pelo início súbito do comprometimento. Esse comprometimento é subsequente ao fluxo sanguíneo reduzido (isquemia), decorrente de trombose ou embolia, ou ao rompimento de um vaso, causando sangramento no interior do cérebro ou do espaço subaracnoide.
AVC isquêmico: ocorre quando uma área focal do cérebro recebe um volume inadequado de oxigênio e glicose para seu funcionamento que, no final, atinge níveis insuficientes para sua sobrevivência. O tratamento urgente com trombólise pode restaurar a linguagem e evitar danos cerebrais se administrado a determinados pacientes até 4 horas e meia após o AVC, ou em até 3 horas em determinados pacientes com diabetes que tiveram AVC prévio.[18][19][20] A trombectomia mecânica pode ser benéfica se administrada até 6 horas após o início dos sintomas em determinados pacientes.[18][19][20]
Hemorragia intracerebral: causa sintomas similares aos do AVC isquêmico.
Hematoma subdural: uma etiologia distintamente incomum, mas possível, de afasia.
Essas 3 causas precisam ser diferenciadas rapidamente, pois elas exigem avaliações e tratamentos distintos. Os exames cerebrais de imagem devem ser concluídos até 1 hora após o início dos sintomas, até mais rápido se possível.[21][22]
A hemorragia subaracnoide raramente causa afasia imediata. Ela pode ocasionar isquemia focal tardia por causa de vasoespasmo, que pode causar afasia decorrente de infarto ou perfusão insuficiente.
A enxaqueca pode se manifestar com deficits neurológicos focais, mas raramente com afasia.
Infecciosa
Infecções podem causar afasia, caso ocorram no córtex da linguagem (córtex temporal, frontal posterior esquerdo ou parietal ventral).
Encefalite herpética: tem predileção pelo córtex temporal mesial e inferior, e frequentemente causa uma afasia intensa com grave comprometimento do significado das palavras.[23] O perfil da linguagem pode ser muito similar ao da afasia de Wernicke, mas a encefalite herpética está associada à febre, mal-estar e outros sintomas sistêmicos.
Vírus do Nilo Ocidental: pode causar encefalite, e um foco primário de encefalite no hemisfério esquerdo pode causar afasia.
Infecção bacteriana ou abscesso: pode causar afasia, caso ocorra no córtex da linguagem (córtex frontal posterior esquerdo, parietal ventral ou temporal).
Abscessos fúngicos: seguem uma evolução similar à da infecção bacteriana.
Doença de Lyme: pode causar encefalite e afasia, mas normalmente causa um comprometimento cognitivo mais difuso.[24]
Neurodegenerativa
Há 3 variantes de afasia progressiva primária (APP): não fluente-agramática, APP semântica (conhecida previamente como demência semântica) e APP logopênica.[25] Todas são consideradas afasias progressivas primárias, porque a linguagem é comprometida por pelo menos 2 anos antes do início de outros deficits cognitivos ou comportamentais.[26][27]
Doença de Alzheimer: causa uma afasia isolada em formas raras, nas quais a patologia afeta predominantemente o córtex temporal superior esquerdo e o córtex parietal inferior. A forma usual é a afasia progressiva logopênica.
Variante não fluente da APP: caracterizada por fala não fluente, agramática e comprometimento articular.[28] Como na afasia de Broca:
o paciente frequentemente tem dificuldade de entender frases sintaticamente complexas, embora palavras e frases simples sejam compreendidas.
as áreas mais afetadas são o córtex frontal posteroinferior e a ínsula, e a patologia mais comum é a tauopatia (neurodegeneração resultante de agregados neurofibrilares de proteína tau nas células gliais e em neurônios), como degeneração lobar frontotemporal, degeneração corticobasal ou paralisia supranuclear progressiva.
Variante semântica da APP: similar à afasia de Wernicke, com fala fluente e sem sentido e deficits de compreensão proeminentes, mas com o comprometimento do reconhecimento de objetos (agnosia associativa).[29][30] Ela geralmente afeta o córtex temporal inferior e anterior e, mais frequentemente, a patologia é uma ubiquitinopatia (parte de uma classe de inclusões ou acúmulos de proteínas reguladoras intracelulares), como o regulador de transativação proteína ligadora de DNA (TDP-43).
Variante logopênica da APP: é caracterizada por erros fonológicos na fala e por repetição deficiente, similar à afasia de condução e, tipicamente, causada pela doença de Alzheimer.[28][31]
Afasia/disartria/doença do neurônio motor: uma ubiquitinopatia, também conhecida como esclerose lateral amiotrófica com degeneração frontotemporal. Pode causar qualquer uma das afasias associadas à degeneração lobar frontotemporal. Entretanto, a forma mais comum é a afasia progressiva não fluente.
Doença de príon (por exemplo, doença de Creutzfeldt-Jakob): a afasia é uma característica atípica de apresentação. A afasia isolada pode ser de curta duração (por exemplo, semanas) ou prolongada, antes do início de outros sintomas.[32][33][34]
Neoplásica
Os tumores cerebrais primários e as metástases cerebrais causam afasia quando se desenvolvem rapidamente e ocorrem no córtex da linguagem.[35]
Tumores de crescimento lento (por exemplo, glioma de baixo grau e meningioma): raramente causam afasia, exceto como resultado de convulsões focais.
Autoimune
Várias entidades podem causar afasia quando as lesões afetam seletivamente o córtex da linguagem, mas uma síndrome afásica isolada é muito rara, pois as lesões geralmente estão mais amplamente distribuídas.
Esclerose múltipla
Sarcoidose
Encefalomielite disseminada aguda: pode causar afasia quando localizada no hemisfério esquerdo. Entretanto, ela normalmente causa um comprometimento cognitivo mais difuso.
Outras patologias
Diversas patologias neurológicas progressivas e não progressivas podem produzir afasia.
Convulsões: podem estar associadas a afasia temporária em certas síndromes epilépticas do desenvolvimento, mas não são uma causa frequente de afasia. A afasia se resolve gradualmente no período pós-ictal. As crises parciais complexas com início no lobo temporal esquerdo (por exemplo, decorrente de AVC ou tumor) podem causar afasia ictal.
Transtorno de conversão: pode se manifestar como início súbito de fala bizarra ou mutismo em um indivíduo com vulnerabilidades psiquiátricas ou ambientais (por exemplo, um evento cotidiano importante recente).
Traumatismo cranioencefálico: em geral, facilmente diferenciado das causas vasculares pela anamnese ou por sinais externos de lesão, como hematomas, sangramento ou fraturas de crânio. Casos traumáticos são, frequentemente, mas nem sempre, acompanhados por outros deficits cognitivos, incluindo comprometimento da atenção, memória, raciocínio e julgamento.
Encefalopatia de Wernicke (deficiência de tiamina): causa confabulação de início relativamente agudo que pode soar muito semelhante à afasia de Wernicke.
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