Etiologia
O choque pode ser classificado em quatro tipos principais.
Hipovolêmica
Associado a diminuição da pré-carga cardíaca (retorno do sangue ao ventrículo direito devido ao baixo volume vascular), o que pode ser decorrente de:
Hemorragia
Aparente, como na hemorragia digestiva ou trauma
Oculta, como na ruptura de aneurisma da aorta, sangramento retroperitoneal, sangramento de tecidos moles associado a fraturas de ossos longos ou sangramentos cavitários corporais por trauma.
Depleção de líquidos
Perdas gastrointestinais, como diarreia e vômitos
Perdas insensíveis, como queimaduras
Perdas para o terceiro espaço, como em cirurgias de grande porte, pancreatite, obstrução intestinal
Calor excessivo ou exposição a exercícios sem reposição de fluidos.
A pré-carga diminuída resulta em um débito cardíaco diminuído devido a um enchimento cardíaco ineficaz. A reação fisiológica a essa condição é o desvio de sangue das áreas de circulação esplâncnica (periférica) para os órgãos vitais pelo aumento da resistência vascular sistêmica (RVS).
Cardiogênica
Oriundo de disfunção no bombeamento do coração (mais comumente do lado esquerdo) provocando diminuição do débito cardíaco. Picos compensatórios nas catecolaminas causam um aumento da RVS. Entretanto, em alguns casos (especialmente na síndrome coronariana aguda), pode ser observada RVS diminuída.[10][11] O manejo precoce e agressivo pode levar a um desfecho melhor.[12] O infarto do miocárdio, as cardiomiopatias viral e alcoólica, a insuficiência cardíaca congestiva e as lesões valvares cardíacas são alguns dos contribuintes principais.
Pacientes com história de hipertensão ou cardiopatia que estão sendo tratados com betabloqueador, bloqueador dos canais de cálcio ou antiarrítmico de classe 1c, como a flecainida, podem também estar em risco por causa da supressão farmacológica da contratilidade cardíaca e alteração da despolarização elétrica dos mecanismos automáticos de contração do miocárdio.
Obstrutiva
Secundária a uma obstrução ao fluxo ou preenchimento cardíaco
Restrição de fluxo: embolia pulmonar ou hipertensão pulmonar grave. Geralmente acompanhada de diminuição de oxigenação com sinais físicos mínimos.
Restrições de preenchimento: tamponamento cardíaco ou pneumotórax hipertensivo. Classicamente, o tamponamento cardíaco se manifesta com aumento da pressão venosa jugular, bulhas cardíacas hipofonéticas e hipotensão arterial. Pode haver também pulso paradoxal ou alternância elétrica. Os achados físicos no pneumotórax hipertensivo podem incluir redução dos murmúrios vesiculares unilaterais, hipertimpanismo à percussão no lado afetado e desvio de traqueia para o lado oposto do pneumotórax. Essas condições requerem atenção imediata.
Distributiva
Está associado a uma vasodilatação significativa que resulta em hipovolemia relativa (pré-carga cardíaca diminuída) e RVS diminuída. A descrição clássica de choque vasogênico inclui um débito cardíaco elevado. Entretanto, em uma porcentagem substancial de pacientes com choque séptico com choque vasogênico secundário, observa-se depressão da contratilidade cardíaca.[13] As causas do choque vasogênico incluem sepse, choque neurogênico, insuficiência adrenal, anafilaxia, deficiência de tiamina e fístula arteriovenosa.
Combinação
Embora a classificação acima possa guiar a avaliação, poderá coexistir uma combinação desses processos. Por exemplo, o choque séptico pode incluir um componente cardiogênico (depressão miocárdica), um componente obstrutivo (coagulação intravascular disseminada com microtrombose sistêmica) e um elemento hipovolêmico (extravasamento capilar difuso).[11]
Apesar disso, as metas de ressuscitação são as mesmas para qualquer tipo de choque: restaurar o fornecimento de oxigênio e reverter o débito de oxigênio, assim normalizando os níveis de oxigênio venoso misto (saturação venosa mista de oxigênio [SVO₂]). A ressuscitação oportuna, a restauração do volume circulante e o tratamento da causa subjacente do choque levam a desfechos muito melhores.[12][14][15][16]
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