Etiologia
A etiologia subjacente ainda é controversa. Muitas teorias foram propostas, inclusive:
Absorção anormal do líquido cefalorraquidiano (LCR)
Acúmulo de metabólitos tóxicos no LCR
Pulsatilidade arterial anormal comprimindo a vasculatura venosa.
Embora frequentemente citadas na literatura, essas teorias são consideradas implausíveis, pois não levam em consideração a função fisiológica do LCR.
Fisiopatologia
O mecanismo fisiopatológico é controverso. O mecanismo mais plausível envolve a restrição da perfusão sanguínea nos núcleos da base.
Como o fluido é incompressível, o sangue que entra no crânio deve ser equilibrado exatamente pelo fluido que sai do crânio; caso contrário, não haverá fluxo líquido de sangue, apenas uma alteração na pressão intracerebral. O formato da onda de pulso venoso quando o sangue sai do crânio é muito diferente daquele da onda de pressão arterial durante o ciclo cardíaco. A fim de equilibrar a diferença entre o sangue arterial chegando ao crânio e sangue venoso saindo deste, o líquido cefalorraquidiano (LCR) se move para dentro e para fora do crânio durante o ciclo cardíaco. Assim, o movimento bidirecional do LCR é essencial para manter um fluxo sanguíneo eficiente ao cérebro.[10][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Aproximadamente 0.5 mL de líquido cefalorraquidiano é produzido pelo plexo coroide e reabsorvido nas granulações aracnoides a cada minuto. No entanto, o fluxo bidirecional do líquido cefalorraquidiano (LCR) no forame magno é mais importante; em um indivíduo saudável, ele atinge o valor de pico de 4 mL por segundo e facilita a perfusão eficiente do sangue no cérebroAcervo pessoal de Richard Adam Grünewald [Citation ends].
Em pacientes idosos, especialmente aqueles com fatores de risco para doença vascular, há um aumento gradual na pressão de pulso das artérias de maior calibre à medida que se impregnam com ateroma e se calcificam, tornando os vasos menos elásticos. A complacência arterial anormal é característica de pacientes com hidrocefalia de pressão normal (HPN).[11] A pressão de pulso elevada do sangue arterial na aorta é transmitida às artérias que fornecem sangue ao cérebro. Essa pulsatilidade aumentada eleva o descompasso entre o fornecimento arterial de sangue para o crânio e a drenagem venosa de sangue deste, além de aumentar a velocidade em que o LCR deve fluir para dentro e para fora do crânio, a fim de manter o fluxo sanguíneo para o cérebro.
Em alguns indivíduos, especialmente os com aquedutos congenitamente menores (isto é, com alta resistência ao fluxo de LCR que parte do cérebro) e/ou pressão de pulso arterial mais elevada da vasculatura cerebral, a movimentação do LCR gradualmente se torna o fator limitante da perfusão cerebral. Isso responde pelo aumento no fluxo de LCR observado em pacientes com HPN, e pela relação entre a obstrução do fluxo de LCR que parte do cérebro e a resposta à derivação de LCR.[12][13]
A perfusão cerebral ineficiente resultará no desenvolvimento de isquemia nas partes do cérebro com suprimento de sangue arterial mais tênue: as artérias terminais periventriculares e os gânglios da base. A disfunção dessas partes do cérebro produz os sinais clínicos característicos observados na HPN.
Classificação
Condições relacionadas
Hidrocefalia comunicante:
Um termo que engloba todas as causas de hidrocefalia não associadas a anormalidades estruturais das vias do líquido cefalorraquidiano e que inclui a HPN.
Hipertensão intracraniana idiopática (benigna):
Uma síndrome caracterizada pela pressão intracraniana elevada, sem os sintomas motores, cognitivos ou urinários da hidrocefalia, ou anormalidade em imagens estruturais do cérebro.
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