Considerações de urgência
Ver Diferenciais para obter mais detalhes
Um declínio rápido nos níveis séricos de sódio pode levar a edema cerebral e a sintomas do sistema nervoso central, como cefaleia, câimbras musculares, ataxia reversível, psicose, letargia, apatia, anorexia e agitação. Se nenhuma intervenção aguda for iniciada para aumentar o nível de sódio, os pacientes podem desenvolver coma, hérnia do tronco encefálico, parada respiratória e morte. Para prevenir isso, a restauração urgente dos níveis de sódio é necessária, e é alcançada com a infusão de solução salina hipertônica (3%).[2][15][17] A taxa de infusão varia de acordo com a gravidade dos sintomas, e as orientações variam consideravelmente.[2][15][17] Consulte os protocolos locais. O monitoramento cuidadoso do sódio sérico e dos eletrólitos é crucial até que os sintomas desapareçam. Consulte o tópico Hiponatremia no BMJ Best Practice para obter mais detalhes.
O objetivo do tratamento da hiponatremia crônica assintomática é normalizar o nível de sódio gradualmente pelo uso de uma abordagem conservadora, como a restrição de fluidos nos estados euvolêmicos ou a infusão de solução salina isotônica nos estados hipovolêmicos, com o propósito de aumentar o nível de sódio para não mais que 12 mmol/L (12 mEq/L) em 24 horas, embora as orientações variem, e algumas afirmem que esse limite terapêutico ainda está muito alto.[15] Se houver alto risco de síndrome de desmielinização osmótica, a taxa deve ser menor.[9][10] Consulte os protocolos locais para obter orientações. Um antagonista do receptor da vasopressina é indicado para a tratar hiponatremia crônica na síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), ou secundária a uma insuficiência cardíaca congestiva.[18] No entanto, esses agentes devem ser usados com cuidado por conta do risco potencial de hepatotoxicidade e rápido aumento dos níveis de sódio sérico.[19] Além disso, não há evidências claras de que os antagonistas do receptor da vasopressina diminuam a mortalidade nesse contexto.
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Doença adrenal
Os pacientes com insuficiência adrenal podem apresentar hiponatremia crônica. No entanto, a crise adrenal representa risco à vida e requer intervenção e diagnóstico imediatos.[20] Os pacientes geralmente exibem fraqueza, hipotensão postural e fadiga, e em casos graves podem apresentar choque hipovolêmico. Se a suspeita clínica de insuficiência adrenal é alta, o tratamento com fluidoterapia intravenosa e reposição de glicocorticoides deve ser iniciado imediatamente; testes diagnósticos não devem atrasar o tratamento.
A hiponatremia e a hipercalemia são comumente encontradas nesses pacientes; no entanto, a ausência de hipercalemia não deve descartar a consideração de insuficiência adrenal, especialmente nas crianças com depleção de volume.[15] Um exame de cortisol sérico matinal e um teste de estimulação com cosintropina (hormônio adrenocorticotrófico [ACTH]) estabelece o diagnóstico. Um nível de cortisol matinal menor que 83 nanomol/L (3 microgramas/dL) confirma o diagnóstico de insuficiência adrenal. Se o nível de cortisol matinal for indeterminado (i.e., 83-496 nanomol/L [3-17] microgramas/dL), então recomenda-se um teste de estimulação com cosintropina. Um aumento no nível de cortisol para 497 nanomol/L (18 microgramas/dL) ou mais em 1 hora é uma resposta normal e exclui o diagnóstico de insuficiência adrenal.
Nos pacientes com crise adrenal não diagnosticada, a dexametasona pode ser administrada por via intravenosa/intramuscular sem interferir com o teste de estímulo com ACTH. Uma vez confirmado o diagnóstico, altas doses de glicocorticoide são administradas inicialmente, seguidas de doses fisiológicas, menores. Consulte o tópico Supressão adrenal do BMJ Best Practice.
Doença tireoidiana
Testes da função tireoidiana devem ser solicitados para descartar o hipotireoidismo. Embora raro, o hipotireoidismo grave foi associado a hiponatremia.[21][22]
Síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético (SIHAD) e síndrome cerebral perdedora de sal
Os pacientes que desenvolvem a hiponatremia como resultado de traumatismo cranioencefálico, cirurgia intracraniana, hemorragia subaracnoide, acidente vascular cerebral (AVC) ou tumores cerebrais podem ter a síndrome cerebral perdedora de sal ou SIHAD. Essas condições são difíceis de serem distinguidas e há controvérsias se a distinção é clinicamente importante.
A síndrome cerebral perdedora de sal tende a produzir a hiponatremia hipovolêmica com urina hipo-osmolar ou normosmolar e um débito urinário alto, enquanto a SIHAD produz hiponatremia euvolêmica com urina hiperosmolar e um débito urinário baixo. Os níveis urinários de sódio são similares em ambas as condições.
A SIHAD assintomática geralmente é tratada com restrição de água, e a reposição de sódio é reservada para os pacientes sintomáticos.[15][23] No entanto, faltam evidências para dar suporte à restrição de líquidos como terapia de primeira linha para indivíduos com SIHAD. Uma avaliação prospectiva e consecutiva de 183 pacientes com SIHAD constatou que até 60% tinham critérios que poderiam prever a falta de resposta à restrição de líquidos.[24]
Todos os pacientes com síndrome cerebral perdedora de sal requerem reposição de fluidos e de sódio através de solução salina hipertônica e alguns podem requerer a suplementação de sódio por via oral após a fluidoterapia intravenosa ser descontinuada.
Síndrome de desmielinização osmótica
A síndrome de desmielinização osmótica (a qual inclui a mielinólise pontina central e a mielinólise extrapontina) é uma afecção rara que pode ocorrer quando a hiponatremia é corrigida muito rapidamente.[10] As células cerebrais que tiverem se adaptado à hiponatremia se contraem se a osmolalidade extracelular for restaurada muito rapidamente, causando desmielinização e dano axonal irreversível. A ponte é mais frequentemente afetada, mas alguns pacientes desenvolvem dano axonal em outras regiões. O risco é maior se a hiponatremia em questão tiver sido grave, ou se um período de hipernatremia tiver ocorrido durante a correção.
Os pacientes apresentam letargia, alterações de humor, confusão, convulsões, hemorragia intracerebral, paralisia da mirada horizontal e quadriplegia espástica. O prognóstico é desfavorável.
Essa condição pode ser evitada pelo uso da abordagem correta para o tratamento da hiponatremia. A reposição de sódio é necessária para os pacientes sintomáticos e deve ser realizada lentamente. A taxa de correção do sódio não deve exceder 12 mmol/L (12 mEq/L) em 24 horas.[9][15] A correção mais rápida do sódio é indicada para prevenir o "coning" (herniação do cérebro através do forame magno) em pacientes com sintomas graves do sistema nervoso central, como edema cerebral.
Em caso de correção excessivamente rápida do sódio, deve-se considerar a administração de água sem eletrólitos e desmopressina.[2][9][15] Consulte os protocolos locais para obter orientações.
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