Etiologia
A etiologia da alopecia areata (AA) não foi determinada. Entretanto, existe a hipótese de que seja uma doença autoimune específica a órgãos mediada por linfócitos T direcionados contra os folículos pilosos.[10] A respeito da genética da AA, parece haver genes tanto para a suscetibilidade quanto para a intensidade.[11]
Fisiopatologia
A natureza autoimune da alopecia areata (AA) é sustentada pelo infiltrado inflamatório de linfócitos CD4+ e CD8+ ativados em volta dos bulbos capilares afetados em fase anágena e pela capacidade de transferir a AA por meio de linfócitos T do couro cabeludo envolvido para explantes do couro cabeludo humano em camundongos com imunodeficiência combinada grave (IDCG).[12][13] Assim como em muitas outras doenças autoimunes, há uma forte associação da AA com alelos de antígeno leucocitário humano (HLA) de classe II.[13][14] Uma pesquisa genômica revelou evidências de pelo menos 4 loci de suscetibilidade nos cromossomos 6, 10, 16 e 18.[15] Também parece haver uma ligação entre AA e síndrome de Down, o que sugere que o cromossomo 21 também pode estar envolvido.[16]
Classificação
Índice de gravidade de doença para alopecia (Severity in Alopecia Tool [SALT])[3]
Isso categoriza o padrão ou a extensão e os fatores prognósticos da perda de cabelo, como a sua duração, a perda de pelos do corpo, as alterações ungueais e o tipo de cabelo remanescente no couro cabeludo:
Alopecia areata em placa
Alopecia totalis, indicando perda total do cabelo do couro cabeludo
Alopecia universalis, refere-se à perda de cabelo de todo o couro cabeludo e dos pelos do corpo.
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