Abordagem
Uma anamnese dirigida e orientada para o problema e um exame físico completo são essenciais para limitar os diagnósticos diferenciais, simplificar as investigações apropriadas e estabelecer a causa da inflamação articular em determinado paciente. É importante estabelecer o diagnóstico correto antes de iniciar o tratamento definitivo, pois o diagnóstico errado e o tratamento incorreto podem causar lesões articulares irreversíveis.
Um número significativo de pessoas tem artrite inflamatória periférica indiferenciada para a qual nenhuma causa subjacente pode ser encontrada na investigação inicial.[40][41][42] Com o tempo, a artrite inflamatória periférica indiferenciada pode persistir nesses pacientes, ou pode evoluir para um diagnóstico específico ou até mesmo entrar em remissão. É importante monitorar a atividade da doença nesses pacientes.[4][40][41]
Anamnese e exame físico
O diagnóstico diferencial da inflamação articular dependerá da natureza da inflamação, ou seja, se ela é aguda e confinada a uma única articulação ou se envolve várias articulações. O médico deve ter em mente a ressalva de que as causas de oligoartrite ou de poliartrite também podem ser, em sua maioria, causas de monoartrite, pois quase todas as doenças artríticas podem afetar inicialmente uma única articulação.
Monoartropatia aguda
Quando um paciente se apresenta com monoartropatia quente e aguda, deve-se considerar e descartar artrite séptica (piogênica). A artrite séptica não gonocócica (piogênica) afeta mais comumente:
Idosos
Usuários de drogas intravenosas
Aqueles com bacteremia recente
Pessoas com diabetes
Pacientes imunocomprometidos (por exemplo, aqueles com doença por HIV ou recebendo quimioterapia ou outros medicamentos imunossupressores ou estados imunodeficientes)
Pacientes com doença falciforme ou outras hemoglobinopatias
Pessoas com artrite reumatoide (AR)
Aqueles com articulações protéticas.
Uma história típica deve incluir bacteremia recente, infecção cutânea ou cirurgia articular e a presença de próteses articulares. O início agudo de edema, com dor intensa e amplitude de movimentos muito limitada em uma única articulação ou, raramente, em algumas articulações, é acompanhado por características constitucionais, como febre e mal-estar. A articulação do joelho é afetada em 50% dos pacientes.[43] A identificação de bactérias no líquido sinovial pela coloração de Gram, com recuperação subsequente do organismo na cultura, é o teste diagnóstico definitivo. Se não for possível obter o líquido sinovial por meio de punção aspirativa, a articulação deverá ser aspirada sob orientação de tomografia computadorizada (TC) ou ultrassonografia.
Outras condições que apresentam monoartrite aguda incluem artrite gonocócica, gota aguda, pseudogota aguda, hemartrose com ou sem trauma articular, uma apresentação monoarticular de artrite reativa, artrite de Lyme, tumor de células gigantes tenossinoviais (anteriormente, sinovite vilonodular pigmentada), osteocondromatose sinovial e lipoma arborescens.
Ocorre a infecção gonocócica disseminada (IGD) em 0.5% a 3% dos pacientes infectados por Neisseria gonorrhoeae. Ela se manifesta com febre, calafrios, mal-estar e monoartrite ou poliartralgia, juntamente com tenossinovite (punhos, dedos das mãos, tornozelos, pododáctilos) e lesões cutâneas pustulares ou vesículo-pustulares esparsas (entre 2 e 10).[44] Essas lesões cutâneas podem ser sutis e passarem despercebidas, a menos que sejam procuradas. A monoartrite ou a oligoartrite resultante da IGD geralmente afeta os joelhos, os punhos ou os tornozelos. Dor ao longo das bainhas dos tendões com movimento articular ativo ou passivo é uma característica de tenossinovite gonocócica. A cultura de líquido sinovial e sangue em meio de Thayer-Martin pode propiciar o crescimento de N gonorrhoeae.
A gota clínica compreende um grupo heterogêneo de distúrbios caracterizados pelo depósito de cristais de urato monossódico nas articulações e nos tendões.[31] As manifestações comuns de gota aguda são dor intensa, vermelhidão e edema comprometendo uma única articulação (aproximadamente 80% dos pacientes), em geral, nos membros inferiores, geralmente na primeira articulação metatarsofalângica (podagra). A gravidade máxima do ataque geralmente é atingida em algumas horas. Mesmo sem tratamento, o episódio quase sempre remite completamente em alguns dias a algumas semanas. A artropatia gotosa de longa duração, geralmente, está associada a depósitos tofáceos. Na microscopia óptica polarizada, os cristais de urato monossódico (intra e extracelular) são visíveis no aspirado de líquido sinovial e no aspirado de um tofo.[45][46][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Gota tofáceaDo acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Cristais de urato monossódico de um tofo (microscopia óptica polarizada)Do acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
O pseudogota aguda resulta da precipitação de cristais de pirofosfato de cálcio di-hidratado (DPFC). A sinovite induzida por cristais de DPFC pode se assemelhar clinicamente à gota: ataques agudos ou subagudos autolimitados de monoartrite ou oligoartrite (envolvendo <5 articulações).[47] Trauma, cirurgia ou afecção clínica podem precipitar esses ataques. O paciente típico tem >65 anos de idade e história de episódios recorrentes de artrite. O joelho é afetado em >50% dos pacientes, embora os ataques também possam envolver os punhos, as articulações metacarpofalângicas, os ombros e os cotovelos. Um padrão simétrico de comprometimento articular é comum, mas também pode ocorrer comprometimento unilateral. A condrocalcinose (presença de calcificação na fibrocartilagem e na cartilagem hialina, que é visível na radiografia) geralmente está presente em pacientes com doença de depósito de cristais de DPFC. Distúrbios associados a doença de depósito de DPFC incluem hemocromatose, hiperparatireoidismo, hipomagnesemia, hipofosfatasia, hipotireoidismo e hipercalcemia hipocalciúrica familiar.[48] O rastreamento de doenças associadas deve ser orientado pelo quadro clínico e o nível de suspeita.[49][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Cristais de di-hidrato de pirofosfato de cálcio (DPFC) no líquido sinovial sob microscopia óptica polarizada compensadaDo acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Condrocalcinose (menisco lateral do joelho esquerdo)Do acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
Uma forma familiar de doença DPFC foi associada com a mutação genética ANKH.[50][51]O sangramento em uma articulação (hemartrose) é uma causa importante de edema e dor monoarticular. Fatores que podem influenciar a hemartrose incluem trauma, doenças hemorrágicas (hemofilia), deficits neurológicos (articulação de Charcot), neoplasias intra-articulares (por exemplo, tumor de células gigantes tenossinoviais) ou anormalidade vascular (hemangioma, malformação arteriovenosa, aneurisma, anormalidades estruturais sinoviais vasculares). A articulação é edemaciada e quente e tem uma amplitude de movimentos muito dolorosa e restrita. É possível observar hematomas e equimoses superficiais. A lipo-hemartrose causada por derrame de gordura medular no líquido sinovial é altamente sugestiva de fratura intra-articular. O derrame de sangue na hemartrose geralmente não coagula em decorrência da fibrinólise crônica, enquanto o sangue proveniente de uma aspiração traumática geralmente coagula. A radiografia da articulação afetada pode identificar uma fratura intracapsular, enquanto uma ressonância nuclear magnética (RNM) é necessária para demonstrar lesão na cartilagem, ruptura do ligamento intra-articular ou tumor de células gigantes tenossinoviais.
O derrame sinovial traumático é sugerido pela história e deve suscitar a imobilização e exames de imagem adequados para descartar anormalidades anatômicas.
A artrite reativa se desenvolve logo após uma infecção em outro local do corpo, mas não é possível recuperar os micro-organismos da articulação. Os patógenos clássicos na artrite reativa são Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Yersinia, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile e bacilo Calmette-Guérin (BCG, após instilação intravesical no tratamento de câncer de bexiga). O período de latência entre a infecção sintomática precedente e o início da artrite varia de alguns dias a algumas semanas. A apresentação típica é uma monoartrite ou uma oligoartrite assimétrica (envolvendo <5 articulações), que afeta predominantemente os membros inferiores. No entanto, cerca de 50% dos pacientes também têm artrite nos membros superiores e alguns têm poliartrite das pequenas articulações. Podem estar presentes dactilite, entesite e tenossinovite. As manifestações extra-articulares incluem conjuntivite e uveíte anterior, úlceras orais, uretrite, ceratodermia blenorrágica (lesões cutâneas psoriasiformes nas solas dos pés), alterações nas unhas similares a psoríase e balanite circinada. A uretrite pode causar disúria e dor pélvica. Infecções por Yersinia, Salmonella, Campylobacter e C pneumoniae causam intensas respostas de anticorpos. Títulos de IgM e títulos crescentes de IgG (soros pareados) podem ser úteis no diagnóstico de infecções recentes por Yersinia e Campylobacter, mesmo em comunidades nas quais a soroprevalência é elevada. O teste de HLA-B27 não é útil para o diagnóstico de artrite reativa independentemente da probabilidade prévia. No entanto, é útil no prognóstico em pacientes positivos para HLA-B27 que apresentam duração mais intensa e prolongada da artrite e maior probabilidade da doença evoluir para espondiloartrite crônica. A artrite reativa pode se comportar de forma mais agressiva em pacientes com doença por HIV coexistente.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Dactilite do terceiro pododáctilo direito (artrite reativa)Do acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
A doença de Lyme causada por picada de carrapato infectado (espécie Ixodes) atualmente é a doença transmitida por vetores mais comum no hemisfério norte.[52] As manifestações articulares geralmente surgem tardiamente na evolução da doença e são caracterizadas por ataques recorrentes de dor e edema assimétricos em algumas grandes articulações. É importante realizar a anamnese detalhada de viagens e atividades, com perguntas sobre residências e achados clínicos prévios que possam ser consistentes com a doença de Lyme.[53] Ocorre monoartrite ou oligoartrite intermitente (envolvendo <5 articulações) em cerca de 60% dos pacientes não tratados com doença disseminada tardia; em cerca de 10% dos pacientes não tratados, a doença evolui para monoartrite persistente. Uma erupção cutânea antecedente (eritema migratório), desenvolve-se no local da picada de carrapato em até 85% dos pacientes. As articulações envolvidas com mais frequência são joelhos, ombros, tornozelos, cotovelos, a articulação temporomandibular e os punhos.
O tumor de células gigantes tenossinoviais ocorre predominantemente em adultos jovens e de meia-idade. Esse distúrbio benigno é caracterizado por hipertrofia sinovial, mais comumente na articulação do joelho, com depósito de hemossiderina intra-articular difusa.
Na condromatose sinovial, corpos cartilaginosos frouxos se desenvolvem e podem ossificar em 70% a 95% dos pacientes (osteocondromatose). Ele afeta principalmente os homens e também comumente afeta a articulação do joelho.
O lipoma arborescens é caracterizado pela proliferação lipomatosa benigna da membrana sinovial, mais frequentemente da articulação do joelho. Essa condição idiopática é mais comum em homens na quarta e quinta décadas.
Poliartropatia aguda
As causas de poliartrite aguda incluem AR, lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite psoriásica, artrites enteropáticas (por exemplo, colite ulcerativa, doença de Crohn, doença celíaca, doença de Whipple), artrite reativa (note que essa condição também é a causa de monoartrite aguda) , doença de Lyme (também uma causa de monoartrite aguda), síndrome SAPHO (sinovite, acne, pustulose, hiperostose e osteíte), doença de Still de início tardio, espondilite anquilosante (EA), febre reumática aguda (FRA), sarcoidose, síndrome do parvovírus B19, síndromes articulares paraneoplásicas, infecções por arbovírus (como chikungunya), sinovite seronegativa simétrica com edema depressível (RS3PE) e poliartrite aguda induzida por drogas.
A AR é caracterizada por dor, edema e rigidez das articulações metacarpofalângicas e interfalângicas proximais (IFP) das duas mãos, bem como poliartrite periférica envolvendo punhos, cotovelos, ombros, joelhos, tornozelos e articulações metatarsofalângicas. A rigidez matinal por, pelo menos, 30 a 60 minutos é típica. Nódulos reumatoides tendem a ocorrer posteriormente na evolução da doença. O fator reumatoide (FR) sérico e anticorpos aos antipeptídeos citrulinados cíclicos (CCP) podem ser positivos. A sensibilidade do FR para a doença é de 26%, com especificidade de 60%.[54] Os anticorpos anti-CCP têm sensibilidade e especificidade mais elevadas para AR, de 99.4% e 66%, respectivamente.[55][56] A taxa de sedimentação de eritrócitos (VHS) elevada e a proteína C-reativa indicam inflamação articular ativa. Erosões marginais características da cartilagem e do osso ao redor das articulações metacarpofalângicas e interfalângica proximal podem ser observadas na radiografia das mãos, com subluxações e lesão articular graves em casos avançados. Os critérios de classificação para artrite reumatoide desenvolvidos pelo American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism concentram-se no diagnóstico e tratamento precoces.[57][58][59][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Nódulos reumatoidesDo acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Radiografia de mãos reumatoidesDo acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Artrite reumatoide (deformidades crônicas das mãos)Do acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
O LES é uma doença inflamatória autoimune crônica que pode afetar a pele, as articulações, os rins, os pulmões, o sistema nervoso e as membranas serosas.[60] Mulheres jovens (com idades entre 20-30 anos) são as mais afetadas. Ocorrem sintomas articulares em mais que 90% das pacientes em algum momento e são, geralmente, a manifestação mais precoce. A artrite tende a ser migratória e assimétrica. Em casos raros, a doença pode evoluir para uma artropatia progressivamente deformante, mas redutível (consistindo principalmente no desvio ulnar dos dedos nas articulações metacarpofalângicas, denominado artropatia de Jaccoud). O fator antinuclear (FAN) é positivo em título significativo (em geral, ≥1:160) em quase todos os pacientes com LES. Esse é o melhor teste diagnóstico, que apresenta sensibilidade elevada e deve ser realizado sempre que houver suspeita de LES.[61] FAN positivo (em um título de 1:80 em células HEp-2 ou um teste positivo equivalente pelo menos uma vez) é um critério obrigatório (de entrada) para os critérios de classificação da European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology (EULAR/ACR) para LES.[62] Anticorpos antiDNA de fita dupla e anticorpos anti-Smith (Sm) também são altamente específicos para LES.[63][64]
Pacientes com artrite psoriática queixam-se de dor, edema e rigidez nas articulações afetadas, com rigidez matinal que dura >30 minutos em 50% dos pacientes. A apresentação mais frequente é a oligoartrite (que envolve <5 articulações). Dactilite ("dedos em salsicha"), entesite (inflamação das ênteses, o local onde o osso tem uma inserção de um tendão ou um ligamento) e tenossinovite não são incomuns.[16] As articulações interfalângicas distais (IFD) e a coluna são afetadas em 40% a 50% dos pacientes. A psoríase cutânea está presente em 90% dos casos.[65] Também pode ser observada psoríase das unhas. A artrite nas articulações IFD e a artrite mutilante (forma extremamente grave de artrite destrutiva crônica, caracterizada pela reabsorção dos ossos e consequente colapso dos tecidos moles, causando uma deformidade em "lápis-na-xícara" e encurtamento dos dedos) podem ser observadas na artrite psoriática. A artrite psoriática pode se comportar de forma mais agressiva em pacientes com HIV coexistente. O grupo de estudo Classification Criteria for Psoriatic Arthritis (CASPAR) desenvolveu um conjunto validado de critérios de classificação para artrite psoriática com sensibilidade de 91.4% e especificidade de 98.7%.[66][67][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Artrite psoriática com dactilite (dedos médio esquerdo e indicador direito); alterações cutâneas e da unha (dedo anelar esquerdo)Do acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
Artrites enteropáticas: estas condições levam a uma artrite inflamatória secundária a um processo mediado imunologicamente que afeta o trato gastrointestinal. Exemplos incluem:
Artrite inflamatória associada à doença inflamatória intestinal (ou seja, colite ulcerativa e doença de Crohn)
Artrite reativa após infecção por patógenos entéricos, como Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Chlamydia e Clostridium difficile (descritos acima em "artrite reativa")
Artrite inflamatória associada a procedimentos de revascularização intestinal (também conhecida como síndrome de artrite dermatose associada ao intestino)
Doença celíaca
Doença de Whipple (causada por uma bactéria Gram positiva, Tropheryma whipplei).
A síndrome SAPHO (sinovite, acne, pustulose, hiperostose e osteíte) tem algumas manifestações clínicas que se assemelham a artrite psoriática. A artrite esternoclavicular é um elemento característico. A osteíte é a lesão esquelética mais proeminente, mas lesões ósseas líticas, escleróticas e hiperostóticas também podem se desenvolver. A pustulose palmoplantar e a acne são as principais lesões cutâneas.[68]
Artrite inflamatória semelhante a artrite reativa foi descrita em associação com acne conglobata, hidradenite supurativa e celulite dissecante do couro cabeludo (tríade de oclusão folicular).
A monoartrite do joelho é a manifestação reumatológica mais comum da doença de Lyme disseminada tardia, mas uma oligoartrite assimétrica de grandes articulações (<5 articulações) também pode se desenvolver.
A doença de Still de início tardio se manifesta com poliartralgia ou com uma poliartrite grave. Pode ser acompanhada de dor muscular intensa. Além disso, é encontrada, geralmente, no tronco ou nos membros uma erupção cutânea febril não pruriginosa, macular ou máculo-papular, de cor de salmão. Faringite não supurativa grave também é comum na doença de Still de início tardio e pode ser sinal de recidivas da doença. Ocorre pericardite, derrames pleurais e infiltrados pulmonares transitórios em 30% a 40% dos pacientes.[69][70] A fusão das articulações do punho é uma característica da doença de Still de início tardio, embora ela ocorra somente em uma minoria dos pacientes.[71] Uma concentração de ferritina sérica >6741 picomoles/L (>3000 nanogramas/mL) é comum na doença de Still de início tardio, sendo que alguns pacientes têm valores >22,470 picomoles/L (>10,000 nanogramas/mL).[72] A elevação da ferritina se correlaciona com a atividade da doença. O exame de medula óssea demonstra evidências patognomônicas de síndrome de ativação de macrófagos (hemofagocitose) em 12% dos pacientes, com macrófagos (histiócitos) numerosos e bem diferenciados envolvidos na fagocitose dos elementos hematopoiéticos.[72]
A EA é uma doença inflamatória crônica do esqueleto axial, manifestando-se com lombalgia, sacroileíte e rigidez progressiva da coluna. Ela afeta, caracteristicamente, adultos jovens, e a idade máxima do início é entre 20 e 30 anos.[73] Em 75% dos pacientes, o primeiro sintoma é a lombalgia por >3 meses: dor incômoda constante nas regiões lombar, glútea e posterior das coxas que geralmente melhora com exercícios, mas não com repouso (em oposição à dorsalgia mecânica), pode despertar o paciente durante o sono e está associada à rigidez matinal de >30 minutos de duração. Dor na virilha (indicando artrite no quadril) e a dor e a rigidez nos ombros são comuns. Mais raramente, outras articulações periféricas são afetadas. Articulações costocondrais, manúbrio-esternais, esterno-claviculares e costovertebrais também podem ser afetadas. Outro possível sinal é a entesite, que pode se manifestar como tendinite de Aquiles ou fasciite plantar. Amplitude de movimentos limitada e dor na movimentação dos quadris e dos ombros são comuns. A EA pode coexistir com psoríase e doença inflamatória intestinal. As manifestações extra-articulares incluem uveíte anterior unilateral aguda, doença valvar aórtica, anormalidades de condução cardíaca e fibrose pulmonar apical. Entre os caucasianos, o HLA-B27 está presente em 95% dos pacientes de EA, em comparação com 8% da população geral.[74] O HLA-B27 é mais útil que as radiografias para diagnóstico em pacientes que têm lombalgia crônica, nos quais um resultado positivo para HLA-B27 está associado a uma chance de 30% a 60% de presença de espondilite anquilosante.[74] Mesmo após 10 anos de EA, somente 40% dos pacientes têm evidências radiográficas de sacroileíte em filmes simples.[75] A RNM é um exame mais sensível e específico na detecção das alterações da sacroileíte. Ela é indicada quando as radiografias simples estão normais, mas há uma suspeita elevada de espondilite anquilosante (conhecida como "espondiloartrite axial não radiográfica"). Para esses casos iniciais, a RNM tem sensibilidade de 60%.[76] Com base no seu desempenho na avaliação de pacientes com artrite periférica, entesite e/ou dactilite, a Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS) desenvolveu critérios de classificação para espondiloartrite periférica.[77]
A febre reumática aguda é uma sequela não supurativa tardia da faringoamigdalite por estreptococo do grupo A. Em geral, após a faringite, há um período de latência de 2 a 3 semanas antes do surgimento das primeiras manifestações de febre reumática aguda.[78] Pode se desenvolver uma artrite migratória aguda afetando os joelhos, os tornozelos, os cotovelos e os punhos. As articulações dos membros inferiores são, geralmente, as primeiras a serem comprometidas. Os anticorpos estreptocócicos são os mais úteis no diagnóstico, pois atingem um título máximo aproximadamente no momento do início da febre reumática aguda e indicam uma real infecção, não a transmissão. Outras manifestações podem incluir endocardite, coreia, nódulos subcutâneos e eritema marginado (critérios de Jones).[79]
A sarcoidose é uma doença multissistêmica de etiologia desconhecida. Geralmente, afeta adultos jovens de 20 a 40 anos e pode se apresentar com linfadenopatia hilar bilateral e paratraqueal direita, infiltrados pulmonares e lesões cutâneas ou nos olhos (uveíte anterior e/ou posterior). Cerca de 25% dos pacientes desenvolvem artropatia sarcoide.[80] O diagnóstico pode ser difícil quando o paciente se apresenta unicamente com dor articular. A síndrome de Löfgren é caracterizada pela tríade de adenopatia hilar bilateral, poliartrite aguda e eritema nodoso. Embora, geralmente, seja autolimitada, cerca de um terço dos pacientes têm uma evolução mais persistente. A artropatia sarcoide crônica é frequentemente associada à doença pulmonar intersticial e níveis elevados da enzima conversora da angiotensina (ECA).[81] Na presença de características pulmonares típicas ou outras características extrapulmonares de sarcoidose, a histologia sinovial que revela vários granulomas não caseosos dá suporte ao diagnóstico.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eritema nodosoDo acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
Geralmente, os sintomas são simétricos e ocorrem em várias articulações após a infecção por parvovírus e podem mimetizar AR. O diagnóstico é sugerido por um pródromo viral com sintomas tipo gripe e uma erupção cutânea (em alguns pacientes) um pouco antes da inflamação articular.[82]
Síndromes articulares paraneoplásicas incluem osteoartropatia hipertrófica, fasciite palmar com síndrome de poliartrite e artrite paraneoplásica.[33][34]
Em pacientes com poliartrite inflamatória com história de viagens para áreas endêmicas, é necessário suspeitar de infecções por arbovírus, como chikungunya. Os pacientes podem apresentar febre, erupção cutânea, mialgias, cefaleia e artralgias 2 a 10 dias após a picada de um mosquito (geralmente, de Aedes albopictus), e a artrite envolve pequenas articulações das mãos e dos pés, os punhos e os tornozelos na maioria dos afetados. Cerca de metade dos pacientes continua a ter artrite 6 meses após o início da doença. O diagnóstico é feito por cultura viral ou reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa de uma amostra de soro na fase aguda.
A síndrome RS3PE ("remitting seronegative symmetrical synovitis with pitting oedema"), manifesta-se com poliartrite de início agudo e edema depressível das superfícies dorsais das mãos e dos pés. É observada com mais frequência em homens, em pacientes idosos (≥50 anos) e, geralmente, não é erosiva. Como sugere o nome, o fator reumatoide é negativo.[21]
Uma anamnese detalhada de medicamentos é importante em pacientes com artropatia inflamatória mediada imunologicamente. O uso de determinados medicamentos, como procainamida, hidralazina, minociclina, isoniazida, propiltiouracila e inibidores do fator de necrose tumoral, pode estar associado ao lúpus induzido por medicamento. É possível observar uma reação semelhante à doença do soro com vários agentes farmacológicos orais e parenterais, entre eles, produtos derivados de plasma e modificadores de resposta biológica (por exemplo, infliximabe e rituximabe). Além disso, artralgia, artrite inflamatória e tendinite também foram associadas com o uso de inibidores da aromatase (por exemplo, anastrozol e letrozol), clopidogrel, antibióticos quinolônicos (por exemplo, levofloxacino e ciprofloxacino), estatinas e inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) (por exemplo, sitagliptina e saxagliptina).[25] Eventos adversos relacionados à imunidade, incluindo artrite inflamatória, foram reportados como sendo secundários a terapia com inibidor de checkpoint imunológico para câncer.[26][27][28][29] Em uma série de casos de 13 pacientes tratados com ipilimumabe (anti-CTLA-4) e/ou nivolumabe (anti-PD-1) para tumores sólidos, 9 pacientes desenvolveram artrite inflamatória (principalmente artrite poliarticular envolvendo pequenas e grandes articulações semelhante a artrite reumatoide) e 4 apresentaram sintomas de secura.[83]
Investigações laboratoriais
A escolha das investigações laboratoriais necessárias varia de acordo com o diagnóstico diferencial suspeitado.
Artrite séptica
O diagnóstico definitivo de artrite séptica requer aspiração da articulação e análise do líquido sinovial (incluindo coloração de Gram e cultura).
A cultura de gonococo em meio de Thayer-Martin deve ser solicitada no caso de suspeita de infecção gonocócica disseminada (IGD). Todos os pacientes com IGD devem ser avaliados para Chlamydia, sífilis e infecções pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). Se simultaneamente houver uretrite, será necessário obter uma coloração de Gram do exsudato uretral.
Gota e pseudogota
As diretrizes dos EUA recomendam a análise de líquido sinovial quando uma testagem diagnóstica for necessária em pacientes com possível gota aguda.[45] Os cristais de urato monossódico são visíveis no aspirado articular de uma articulação gotosa na microscopia óptica polarizada.[45]
As diretrizes do Reino Unido estabelecem que um nível de urato sérico de 360 micromoles/L (6 mg/dL) ou mais confirma o diagnóstico em pacientes com sinais e sintomas de gota.[31] Caso o nível de urato sérico esteja abaixo de 360 micromoles/L (6 mg/dL) durante uma exacerbação e haja forte suspeita de gota, a medição do urato sérico deve ser repetida pelo menos 2 semanas após o início da exacerbação.[31] Deve-se considerar a aspiração da articulação e a microscopia do líquido sinovial caso o diagnóstico de gota permaneça incerto ou não confirmado.[31]
A presença de cristais de di-hidrato de pirofosfato de cálcio (DPFC) no aspirado articular (na microscopia óptica polarizada) é a principal característica de pseudogota. A pseudogota pode ser acompanhada por vários achados comórbidos (por exemplo, hemocromatose, hiperparatireoidismo, hipomagnesemia, hipofosfatasia, hipotireoidismo e hipercalcemia hipocalciúrica familiar).[48][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Cristais de di-hidrato de pirofosfato de cálcio (DPFC) no líquido sinovial sob microscopia óptica polarizada compensadaDo acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
Artrite reativa
O rastreamento da urina para C trachomatis é indicado na suspeita de artrite reativa com atividade sexual recente e uretrite. A coprocultura ou a sorologia para organismos específicos deve ser orientada pelo quadro clínico e o grau de suspeita. No entanto, observe que no momento em que a artrite se desenvolve, as coproculturas, geralmente, são negativas. Infecções por Yersinia, Salmonella, Campylobacter e Chlamydia causam grandes respostas de anticorpos.
Doença de Lyme
O diagnóstico sorológico da doença de Lyme inclui anticorpos do tipo imunoglobulina M (IgM) e imunoglobulina G (IgG) por meio de uma abordagem de 2 níveis:[84][85][86] A primeira etapa deve incluir um ensaio imunoenzimático (EIE) sensível ou ensaio de imunofluorescência e, se positivo ou duvidoso, deve ser confirmado com o teste de Western Blot padronizado. Nos Estados Unidos, alguns EIEs foram aprovados pela Food and Drug Administration dos EUA para o diagnóstico sorológico da doença de Lyme e podem ser usados no lugar dos testes de Western blot para a segunda etapa.[84] Para a doença de Lyme inicial (primeiras 4 semanas), os anticorpos IgM e IgG devem ser testados na segunda etapa de confirmação. Nenhum outro teste é necessário se as amostras forem negativas com base em um EIE ou ensaio de imunofluorescência sensível.
Infecções indolentes
Hemoculturas e análise do líquido sinovial de rotina, inclusive culturas, não são úteis no diagnóstico de infecções indolentes, como tuberculose, brucelose ou infecções fúngicas. São necessários exames específicos do líquido sinovial (colorações fúngicas, de bacilos álcool-ácido resistentes e de brucela e culturas especiais).
Os anticorpos antipeptídeos citrulinados cíclicos (anti-CCP) são superiores ao fator reumatoide (FR) no estabelecimento do diagnóstico de artrite reumatoide (AR).[56]
Artrite idiopática juvenil
Crianças com artrite idiopática juvenil sistêmica, geralmente, têm anemia, trombocitose e leucocitose. A VHS e a proteína C-reativa são elevadas em diferentes subtipos da doença.
O FAN é positivo na artrite idiopática juvenil oligoarticular e, em menor escala, na artrite idiopática juvenil poliarticular.
Lúpus eritematoso sistêmico
A presença do FAN deve ser investigada em casos sugestivos de LES, já que ele é positivo em título significativo (geralmente, 1:160 ou superior) em quase todos os pacientes com LES. Além de FAN, a sorologia que apoia o diagnóstico de LES inclui anticorpos anti-cadeia dupla de DNA e anticorpos anti-Smith (Sm) positivos.
Espondilite anquilosante
O HLA-B27 está presente em 90%-95% dos pacientes brancos com espondilite anquilosante (EA).[87]
Artrite enteropática
Para artrites enteropáticas, os seguintes testes laboratoriais são úteis:
Calprotectina fecal: níveis elevados são sugestivos de doença inflamatória intestinal. A confirmação do diagnóstico requer biópsia do cólon ou biópsia do intestino delgado.
Anticorpos antitransglutaminase, antiendomísio e antigliadina: a presença desses anticorpos sugere doença celíaca. A confirmação do diagnóstico requer biópsia do intestino delgado (duodenal) mostrando atrofia vilositária subtotal e sua reversibilidade com dieta isenta de glúten.
Reação em cadeia da polimerase no sangue para Tropheryma whipplei: sugestiva de doença de Whipple, embora o uso clínico deste teste ainda não tenha sido definido. A confirmação do diagnóstico requer endoscopia digestiva alta com biópsia duodenal e análise da amostra por coloração de ácido periódico de Schiff (PAS) e reação em cadeia da polimerase mais/menos coloração imuno-histoquímica para T whipplei. Fluido e / ou tecido da sinóvia, líquido cefalorraquidiano ou linfonodos afetados podem ser usados para os mesmos testes.
Doença de Still de início tardio
Ferritina sérica é acentuadamente elevada em doença de Still de início tardio; o grau de elevação está relacionado com a atividade da doença. Ocasionalmente, é possível observar, na biópsia da medula óssea, a presença da ativação dos macrófagos, na qual os elementos hematopoiéticos são fagocitados pelas células (12% dos pacientes).[72]
Febre reumática aguda
Não existem exames laboratoriais diagnósticos específicos para febre reumática aguda e o diagnóstico se baseia principalmente em alto índice de suspeita clínica. Na maioria dos pacientes, as culturas faríngeas são negativas no momento em que a doença evolui para febre reumática aguda. Se o título de antiestreptolisina O (ASO) for negativo, será necessário realizar testes para outros anticorpos antiestreptocócicos, como anti-DNase B, antiestreptoquinase e anti-hialuronidase.
Sarcoidose
Níveis muito elevados de enzima conversora da angiotensina (ECA) sérica indicam a extensão da inflamação granulomatosa e podem ajudar a diferenciar sarcoidose de outras causas da poliartrite soronegativa.
Parvovírus
Níveis detectáveis de IgM específica para parvovírus B19 podem ser encontrados 7 a 10 dias após a exposição ao parvovírus e permanecer mensuráveis por vários meses.[88]
Arbovírus
O diagnóstico de infecções por arbovírus (por exemplo, chikungunya) pode ser confirmado por cultura viral, reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa para detectar ácido ribonucleico (RNA) viral ou exames de anticorpos incluindo ELISA, ensaios de imunofluorescência e teste de neutralização por redução de placa.[89]
Exames por imagem
Radiografias das articulações afetadas podem fornecer pistas úteis visando a natureza do problema na articulação.
A radiografia realizada após a lesão articular pode revelar uma fratura, um achado investigado especificamente sempre que houver elementos lipoides no aspirado articular no exame microscópico.
Além disso, podem ser observadas alterações típicas na artrite erosiva, e elementos característicos (osteopenia periarticular, estreitamento do espaço articular, neoformação óssea, anquilose óssea, calcinose, condrocalcinose ou acro-osteólise) podem diferenciar AR, artrite psoriática, gota, pseudogota, hemocromatose, hiperparatireoidismo, esclerodermia, osteoartrite, osteoartrite erosiva, distrofia simpático-reflexa e retículo-histiocitose multicêntrica.
A artrite da articulação IFD e a artrite mutilante (destruição macroscópica de articulações isoladas; aparência de "lápis-na-xícara") são achados radiográficos típicos para artrite psoriática. São outros achados acro-osteólise, periostite felpuda e neoformação óssea no local da entesite, lise articular e anquilose.
Na síndrome SAPHO, radiografias, cintilografias ósseas e RNM podem revelar sinais de artrite esterno-clavicular, osteíte e lesões ósseas líticas, escleróticas e hiperostóticas.
A perda da cartilagem na artrite idiopática juvenil apresenta-se como um estreitamento do espaço articular na radiografia da articulação, e na doença de longa duração, são observadas erosões.
Na AR, geralmente, são observadas erosões marginais características ao redor das articulações metacarpofalângicas e IFP na radiografia e na RNM. Subluxações e lesões articulares mais graves são observadas em casos avançados, mas esses achados são inespecíficos.
As radiografias das articulações de pacientes com osteoartrite revelam perda do espaço articular, esclerose subcondral, alterações císticas e osteófitos. Erosões centrais típicas, deformidades em “asa de gaivota” e em “dente de serra” e anquilose são observadas na osteoartrite erosiva dos dedos.
Metade dos pacientes com sarcoidose apresenta na radiografia torácica linfadenopatia hilar bilateral característica, adenopatia paratraqueal direita e opacidades reticulares pulmonares, geralmente nas zonas superiores. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) pode ser útil para identificar a extensão e a distribuição das lesões sarcoides ocultas.[90][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Sarcoidose pulmonar: adenopatia paratraqueal direita, peri-hilar bilateral e subcarinalDo acervo do Dr. Soumya Chatterjee [Citation ends].
A ultrassonografia musculoesquelética é uma modalidade de exame de imagem muito útil, não invasiva e sem radiação e pode ser usada à beira do leito. Ela pode ser usada para fins diagnósticos e terapêuticos (por exemplo, artrocentese guiada por ultrassonografia, injeções em tecidos moles e articulações). A ultrassonografia musculoesquelética apresenta uma precisão diagnóstica significativamente aprimorada para uma variedade de doenças reumatológicas. O American College of Rheumatology publicou um relatório sobre o uso razoável da ultrassonografia musculoesquelética na reumatologia,[91] que aborda o uso do exame no diagnóstico de sinovite, proliferação sinovial, erosões ósseas, derrame articular, tendinite, tenossinovite, entesopatias e artropatias por deposição de cristais (gota e artropatia por pirofosfato de cálcio). Grandes erosões na segunda e quinta articulações metacarpofalângicas e quinta metatarsofalângica e na ulna distal são altamente específicas para e preditivas de AR.[92] Demonstrou-se que a ultrassonografia com Doppler colorido é muito útil na diferenciação entre osteoartrite e artrite inflamatória do joelho.[93] As recomendações da European Society of Musculoskeletal Radiology também reforçam o uso dessa modalidade de imagem.[94] Na ultrassonografia musculoesquelética, o sinal característico de contorno duplo ajuda a estabelecer o diagnóstico de gota crônica.[95]
A tomografia computadorizada de fonte dupla (TCFD) se tornou uma excelente modalidade de exame de imagem não invasivo para estabelecer o diagnóstico de gota crônica, mesmo durante períodos intercríticos.[95]
Biópsia
A biópsia sinovial e a cultura podem ser necessárias na avaliação e no diagnóstico de tuberculose e em infecções micobacterianas não tuberculosas e fúngicas.
A biópsia e a citologia também podem ser úteis para fornecer evidências histológicas de malignidade intra-articular primária ou metastática, sarcoma sinovial, lipoma arborescente e sinovite vilonodular pigmentada.
Em casos raros, a artropatia sarcoide pode requerer biópsia sinovial para o diagnóstico.
A confirmação do diagnóstico de doença celíaca requer biópsia do intestino delgado (duodenal) mostrando atrofia vilositária subtotal e sua reversibilidade com dieta isenta de glúten.
A confirmação do diagnóstico de doença de Whipple requer endoscopia digestiva alta com biópsia duodenal e análise da amostra por coloração de PAS e reação em cadeia da polimerase e/ou coloração imuno-histoquímica para T whipplei. Fluido e/ou tecido da membrana sinovial, líquido cefalorraquidiano ou linfonodos afetados podem ser usados para os mesmos testes.
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