Etiologia

A deficiência de magnésio pode ser causada pela diminuição da ingestão de magnésio na dieta, diminuição da absorção de magnésio, ou aumento da excreção renal de magnésio (consumo renal de magnésio). A deficiência pode resultar em uma hipomagnesemia associada, que depende da gravidade da perda de magnésio e da eficácia das respostas homeostáticas compensatórias. Uma hipomagnesemia sem deficiência de magnésio pode ser causada por pequenas perdas agudas de magnésio que causam a depleção do magnésio circulante, ou pela redistribuição do magnésio extracelular para o compartimento intracelular.

Nutricional

Deficiência alimentar de magnésio

  • A deficiência dietética é a causa mais comum. As fontes alimentares de magnésio incluem folhas verdes, frutas, peixes, carne fresca e cereais.[14]​ A ingestão alimentar de magnésio nos EUA tem diminuído, provavelmente devido ao aumento do uso de alimentos processados e fertilizantes.[15]​

  • Os pacientes diabéticos com pouca ingestão de magnésio estão predispostos à hipomagnesemia.

Desnutrição

  • A deficiência de magnésio também pode ocorrer na desnutrição generalizada, especialmente em pacientes que apresentam alcoolismo ou com ingestão alimentar diminuída no período pós-operatório prolongado.

Tóxica/iatrogênica

Induzida por medicamentos[16][17]​

  • Medicamentos podem induzir a uma perda renal de magnésio. Diuréticos tiazídicos inibem o cotransportador de sódio-cloreto, diminuindo o gradiente de voltagem que conduz a absorção de magnésio. Outros diuréticos aumentam a perda de magnésio ao aumentar o fluxo tubular.

  • Os inibidores da bomba de prótons (IBPs) reduzem a absorção intestinal de magnésio por meio do TRPM6 e causam perda renal de magnésio através de um mecanismo desconhecido.[18][19] Está aumentando a incidência de hipomagnesemia grave associada ao uso de IBP. A Food and Drug Administration (FDA), nos EUA, divulgou um alerta sobre essa complicação iatrogênica. O nível de magnésio sérico deve ser cuidadosamente monitorado em pacientes recebendo IBP em conjunto com medicamentos antiarrítmicos.[20]

  • Os digitálicos aumentam os níveis intracelulares de sódio e cálcio, resultando em deslocamento e perda de magnésio.

  • A ciclosporina e a cisplatina prejudicam a reabsorção renal e promovem a excreção renal de magnésio.[21][22]

  • Cetuximabe inibe o receptor do fator de crescimento extracelular (EGFR) que controla os canais de magnésio.[21]

  • Antibióticos como os aminoglicosídeos, a gentamicina e a tobramicina inibem a reabsorção renal na alça de Henle.

  • A insulina causa um aumento na absorção intracelular de magnésio e, desta forma, pode produzir hipomagnesemia.[17]

Abuso de álcool[17][23]

  • A deficiência de magnésio é decorrente, em parte, da diurese osmótica induzida por bebidas alcoólicas, que causa uma perda renal de magnésio, e em parte da desnutrição associada.

Outras causas

  • O abuso de laxativos aumenta a produção e perda de secreções gastrointestinais que contêm grandes quantidades de magnésio.[17]​ A expansão do volume causada por fluidos intravenosos prejudica o transporte passivo de magnésio, causando uma perda renal de magnésio.[24]

Gastrointestinal

Diarreia secretória

  • As secreções do trato gastrointestinal superior contêm 0.5 mmol/L (1 mEq/L) de magnésio, e as do trato gastrointestinal inferior contêm 7.5 mmol/L (15 mEq/L) de magnésio. Qualquer afecção que aumente significativamente as secreções gastrointestinais pode produzir uma perda excessiva de magnésio. Exemplos comuns incluem gastroenterite (decorrente de qualquer causa), doença inflamatória intestinal, cânceres gastrointestinais, e doença de Whipple.[24][25]

Síndromes de má absorção

  • A absorção de magnésio ocorre no íleo; ela pode diminuir nas síndromes de má absorção como a doença celíaca, ou na síndrome do intestino curto produzida por ressecção extensiva do intestino ou enterite por radiação.[24]

Pancreatite

  • A etiologia da perda de magnésio é multifatorial. A pancreatite aguda causa hipomagnesemia ao aumentar a deposição de magnésio e cálcio nas áreas de necrose gordurosa. Na pancreatite crônica, os pacientes podem desenvolver uma síndrome de má absorção que causa deficiência de magnésio.[26]​ Além disso, alguma perda de magnésio pode ocorrer em decorrência do nível aumentado de magnésio nas secreções pancreáticas.

Cirrose[27]

  • No fígado, a cirrose produz expansão do volume, que prejudica o transporte passivo de magnésio, causando uma perda renal e fecal de magnésio.

Endócrina

Cetoacidose diabética

  • A diurese osmótica que ocorre na cetoacidose diabética causa perda renal de magnésio.

  • A insulinoterapia administrada para tratar cetoacidose diabética também produz hipomagnesemia ao causar um desvio do magnésio para o compartimento intracelular.[17][24]​

Hiperaldosteronismo[28]

  • Níveis elevados de aldosterona aumentam a retenção de sódio pelos rins, causando uma expansão do volume intracelular. Isso, por sua vez, prejudica o transporte passivo de magnésio, causando uma perda renal de magnésio.

Hipoparatireoidismo

  • A diminuição do nível de paratormônio (PTH) causa a diminuição da mobilização do magnésio dos ossos, produzindo hipomagnesemia, bem como perda renal de magnésio, o que resulta em sua deficiência. Por sua vez, a hipomagnesemia pode causar resistência ao PTH e diminuir a secreção do PTH.[29]

Hipertireoidismo[30]

  • Níveis aumentados do hormônio tireoidiano causam perda renal de magnésio, causando deficiência de magnésio e hipomagnesemia. A hipomagnesemia é exacerbada pela estimulação concomitante de captação de magnésio para dentro das células.

Síndrome do osso faminto[24]

  • O hiperparatireoidismo e o hipertireoidismo produzem um aumento da renovação óssea. Quando os níveis de PTH ou hormônio tireoidiano são rapidamente normalizados após uma paratireoidectomia ou tireoidectomia, a atividade osteoclástica normaliza mais rápido que a atividade osteoblástica. Isso causa uma captação de cálcio, fosfato e magnésio para os ossos que pode causar hipomagnesemia e hipocalcemia graves.

Renal

Fase de recuperação da necrose tubular aguda[24]

  • A necrose tubular aguda é causada pela lesão nefrotóxica ou isquêmica das células epiteliais tubulares renais, que resulta em morte da célula ou descolamento da membrana basal.

  • A patogênese tem três estágios. A fase de iniciação envolve uma diminuição aguda da filtração glomerular, produzida pelo agravamento da lesão. A fase de manutenção é um período de lesão renal estabelecida com insuficiência renal. Durante a fase de recuperação, a lesão e a função renal são recuperadas; a diurese que ocorre durante essa fase pode produzir perda de magnésio.

Acidose tubular renal

  • Inclui uma gama de distúrbios em que a excreção de ácido fixo (na doença distal) ou a reabsorção de bicarbonato filtrado (na doença proximal) é comprometida a um grau desproporcional a qualquer deficiência da taxa de filtração glomerular existente. A retenção do ácido ou a perda do bicarbonato resulta no desenvolvimento de uma acidose metabólica hiperclorêmica.

  • A perda de magnésio ocorre por causa do fluxo renal aumentado, da perda do gradiente de voltagem que conduz a recaptação de magnésio ou do dano tóxico direto ao rim.

Diurese pós-obstrutiva

  • Pacientes com uropatia obstrutiva desenvolvem diurese uma vez aliviada a obstrução, como uma resposta fisiológica à expansão do volume e à acumulação local de solutos no rim obstruído. A afecção pode causar perda de magnésio. A diurese tipicamente remite quando a homeostase é atingida, mas pode evoluir para uma forma patológica.

Perda renal primária de magnésio

  • Envolve uma gama de afecções genéticas em que há perda da função dos canais de magnésio, dos seus receptores reguladores ou dos transportadores que geram o gradiente de voltagem que conduz a reabsorção de magnésio. Essas afecções podem ser causadas por mutações no TRPM6, claudinas,​​ ATPases de Na/K renal, cotransportador de sódio-cloreto sensível à tiazida (síndrome de Gitelman e síndrome de Bartter),​​ ou receptor sensor de cálcio.[5][31][32][33][34][35]​[36]

Obstétrica

Gestação

  • Produz uma expansão no volume plasmático e um aumento na demanda de magnésio, que pode causar hipomagnesemia se a absorção de magnésio não for aumentada. A hipomagnesemia está associada a partos prematuros.[37]

Pré-eclâmpsia

  • Pacientes com pré-eclâmpsia e eclâmpsia têm níveis de magnésio sérico mais baixos que pacientes gestantes normais.[38][39] Não se sabe se a hipomagnesemia é uma causa ou uma consequência dessa condição.

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