Abordaje
Orientación de confianza
ebpracticenet le insta a dar prioridad a las siguientes guías de práctica clínica locales:
Chronisch nierlijden (multidisciplinaire aanpak)Publicado por: WORELPublicado por última vez: 2017GPC pluridisciplinaire sur la néphropathie chronique (IRC)Publicado por: Groupe de travail Développement de recommandations de première lignePublicado por última vez: 2017El momento oportuno para la realización de las pruebas diagnósticas varía en función del estado clínico del paciente y de la tasa y magnitud del cambio en los niveles de creatinina sérica.
En el caso de los pacientes asintomáticos o levemente sintomáticos, los aumentos de la creatinina sérica pueden evaluarse sistemáticamente. Sin embargo, en el caso de los pacientes gravemente enfermos con afectación multiorgánica, debe considerarse la opción de realizar una biopsia renal temprana con el fin de agilizar el diagnóstico y, por extensión, el tratamiento.
Si hay evidencia de sobrecarga de líquidos o signos y síntomas urémicos, el tratamiento debe iniciarse de inmediato, en paralelo con la realización de investigaciones urgentes.
Evaluación inicial
Los valores de creatinina sérica actuales deben compararse con valores de creatinina sérica previos, en caso de disponer de ellos, para distinguir entre cambios agudos y crónicos. En caso de no disponer de valores previos, todos los valores fuera del rango de referencia deben considerarse cambios agudos.
Los criterios de la Acute Kidney Injury Network determinan si el paciente cumple los criterios de daño renal agudo (DRA):[47]
Aumento absoluto de la creatinina sérica ≥26.4 micromoles/L (≥0.3 mg/dL) o
Aumento porcentual de la creatinina sérica ≥50% (1.5 veces el valor basal) o
Reducción de la diuresis (oliguria documentada <0.5 mL/kg por hora durante >6 horas).
Si el aumento de la creatinina sérica es agudo, es preciso determinar la tasa y la magnitud de dicho aumento, ya que estos valores ofrecen información útil para determinar la causa subyacente y orientación para el manejo adecuado:
El aumento típico de la creatinina sérica en el DRA es de 88 a 177 micromol/L/día (1 a 2 mg/dL/día).
El aumento de la creatinina sérica de >88 a 177 micromol/L/día (>1 a 2 mg/dL/día) debería hacer sospechar que se trata de una glomerulonefritis rápidamente progresiva o de una rabdomiolisis. En la rabdomiolisis pueden observarse aumentos de hasta 442 micromol/L/día (5 mg/dL/día).
Un aumento agudo de la creatinina sérica en el contexto de enfermedad renal crónica (ERC) puede indicar avance de la afección subyacente. No obstante, sería preciso excluir antes otras posibles causas del aumento de la creatinina sérica. Las más frecuentes son alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico, medicamentos, exposición a contraste y empeoramiento de comorbilidades, y todas ellas pueden ser reversibles.
Antecedentes
Casi todas las causas subyacentes producen pocos síntomas o síntomas inespecíficos. La evaluación de los síntomas actuales debe incluir la indagación sobre los síntomas de la uremia.
Síntomas actuales
Los síntomas de la uremia son a menudo vagos. Incluyen náuseas, vómitos, fatiga, reducción del apetito, calambres musculares, prurito y alteración del estado mental. La uremia suele aparecer en casos de DRA avanzado o de ERC avanzada.
La existencia de antecedentes de traumatismo, vómitos graves o diarrea debe despertar la sospecha de hipovolemia.
El dolor en las articulaciones, la erupción, la disnea progresiva, la hemoptisis, la sinusitis o la otitis persistentes, la escleritis o la parestesia deben provocar sospecha de vasculitis.[88]
La presentación de fiebre y dolor de garganta debe despertar la sospecha de infección estreptocócica (causante de glomerulonefritis).
A su vez, la ictericia debe hacer sospechar infección por hepatitis B o C o síndrome hepatorrenal.
La presentación de disnea con edema periférico puede indicar insuficiencia cardíaca.
En caso de pérdida de peso, se debe sospechar una neoplasia maligna subyacente.
La presencia de síntomas obstructivos (evacuación) e irritativos (retención) deben despertar la sospecha de uropatía obstructiva.
La presentación de dolor grave en fosa renal con hematuria franca debe despertar la sospecha de infarto renal agudo o nefrolitiasis.
A su vez, antecedentes de poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad y/o pérdida de peso deben despertar la sospecha de cetoacidosis diabética.
El embarazo debe dar lugar a la sospecha de preeclampsia o a la exacerbación de una enfermedad renal subyacente.
Historia clínica previa
Insuficiencia renal crónica.
Insuficiencia renal aguda previa.
Otras afecciones subyacentes que pueden causar aumento de la creatinina sérica son hipertensión (nefropatía hipertensiva), diabetes (nefropatía diabética), enfermedades autoinmunes (vasculitis), cirrosis (síndrome hepatorrenal), enfermedades linfoproliferativas (crioglobulinemia), paraproteinemias e infecciones (glomerulonefritis postinfecciosa, crioglobulinemia).
Anamnesis de cirugías
Una cirugía reciente puede indicar hipovolemia, isquemia renal (debida al pinzamiento de arterias durante una cirugía cardíaca) o rechazo del trasplante renal.
El síndrome de embolia de colesterol múltiple puede producirse después de una manipulación arterial, una cirugía vascular, la colocación de un stent o un cateterismo cardíaco.
Un leve aumento de la creatinina sérica después de una donación de riñón o una nefrectomía unilateral o parcial es previsible y debería resolverse.
Historia farmacológica
La recopilación exhaustiva de la historia farmacológica es de suma importancia dada la amplia variedad de fármacos que se sabe que causan el aumento de la creatinina sérica.
La cimetidina, la gentamicina, los derivados del ácido fíbrico aparte del gemfibrozilo y la trimetoprima inhiben la secreción de creatinina.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina aumentan los niveles de creatinina sérica entre el 20% y el 30% debido a los efectos prerrenales.[70]
La penicilamina, el aurotiomalato sódico, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), el captopril, la mitomicina C y la ciclosporina pueden causar glomerulonefritis, al igual que la heroína.
Se conocen muchos medicamentos que causan nefritis intersticial aguda.
Los aminoglucósidos, la anfotericina B, los fármacos quimioterápicos (p. ej., cisplatino), los AINE y los medios de radiocontraste pueden causar necrosis tubular aguda.
Algunos pacientes tienen una probabilidad mayor de experimentar un aumento de la creatinina sérica en los primeros meses posteriores al inicio de la administración de fenofibrato, entidad conocida como aumento de la creatinina asociado a fenofibrato.[89]
Anamnesis de la nutrición
La creatina con frecuencia se utiliza como un suplemento para potenciar la masa muscular y mejorar el rendimiento atlético. La ingesta prolongada de un suplemento de creatina >10 g/día puede aumentar las concentraciones de creatinina sérica, pero es improbable que este aumento afecte la estimación del aclaramiento de creatinina.[64][65] Una vez interrumpido el uso del suplemento de creatina, los niveles de creatinina sérica deberían recuperar los valores iniciales.
Una dieta vegetariana se asocia con una disminución de la generación de creatinina, y la ingestión de carne cocida causa un aumento transitorio de la creatinina sérica.
Exploración física
Aunque es posible que en muchos pacientes la exploración no muestre hallazgos relevantes, su mayor utilidad reside en que permite distinguir a los pacientes con enfermedad sistémica (que requieren tratamiento inmediato y una biopsia renal temprana) de otros pacientes que se pueden someter a investigaciones sistemáticas.
Los pacientes con shock tienen aspecto de enfermos y presentan presión arterial baja, aumento de la frecuencia cardíaca y de la frecuencia respiratoria con posible disminución de las saturaciones de oxígeno o una disminución del nivel de la consciencia.
Los signos urémicos como la asterixis o la alteración del estado mental, y/o los signos de sobrecarga de líquidos (p. ej., el edema pulmonar o periférico), indican una insuficiencia renal grave que requiere tratamiento inmediato. En estos pacientes, cabe considerar la realización de una biopsia renal temprana para determinar la causa.
La presencia de erupción debe despertar la sospecha de vasculitis o una microangiopatía. En caso de ascitis, se debe sospechar cirrosis. A su vez, la ictericia debe despertar la sospecha de cirrosis o infección por hepatitis B o C. El edema periférico debe despertar la sospecha de insuficiencia cardíaca.
La aparición de lesiones cutáneas, "dedos de los pies azules", pancreatitis, accidente cerebrovascular, intestino isquémico o angina de pecho debería hacer sospechar que se trata de un síndrome de embolia múltiple por colesterol.
Pruebas diagnósticas
Las pruebas diagnósticas iniciales incluyen análisis de sangre y de orina, con pruebas diagnósticas adicionales específicas guiadas por las características clínicas.
Análisis de sangre
El ratio urea/creatinina sérica puede ayudar a distinguir las causas prerrenales de las renales. Un ratio >100 (en unidades del sistema internacional; >20 en unidades convencionales) sugiere causas prerrenales, en tanto que un ratio <40 (en unidades del sistema internacional [SI]; <10 en unidades convencionales) sugiere causas renales.
Análisis de orina
Proporciona pistas de diagnóstico útiles:
La proteinuria aislada sugiere síndrome nefrótico, nefropatía diabética o preeclampsia. Las tiras reactivas no deben utilizarse para identificar la proteinuria en niños y jóvenes.[10] La proteinuria incidental inexplicable en adultos o niños debe dar lugar a una mayor investigación de la ERC con una estimación basada en la creatinina de la TFG y el cociente albúmina:creatinina (CAC).[10] Se prefiere el CAC a la relación proteína:creatinina (PCR) en pacientes con ERC porque el CAC tiene mayor sensibilidad para niveles bajos de proteinuria.[10] Un ACR de ≥3 mg/mmol se considera proteinuria clínicamente importante, pero debe confirmarse en una muestra de madrugada si es <70 mg/mmol. Un ACR de ≥70 mg/mmol no necesita ser comprobado.[10]
El hallazgo de proteinuria aislada sugiere síndrome nefrótico, nefropatía diabética o preeclampsia. La relación albúmina/creatinina (RAC) de la orina puntual cuantifica la proteinuria de manera razonablemente precisa y mucho más fácil que la recolección de orina de 24 horas, y siempre se debe solicitar como un seguimiento del análisis de orina que muestre proteinuria.
El hallazgo de hematuria aislada sugiere nefrolitiasis.
El hallazgo de proteinuria y hematuria sin otras alteraciones sugiere nefritis intersticial.
Otras pruebas de orina incluyen microscopía, gravedad específica, osmolalidad, sodio en orina ocasional y excreción fraccional de sodio.
La presencia de cilindros normales o hialinos y valores de gravedad específica >1.020, osmolalidad >500 mOsm/kg H₂O, sodio en orina aleatoria (NaO) <20 mEq/L y excreción fraccionada de sodio (EFNa) <1% sugieren una patología prerrenal. La EFNa puede calcularse mediante la siguiente fórmula: (creatinina plasmática x sodio en orina)/(creatinina plasmática x sodio en orina) x 100. [ Excreción fraccionada de sodio (unidades SI) Opens in new window ]
La presencia de hematuria, proteinuria, cilindros eritrocitarios, células epiteliales, céreos y granulosos y valores de NaO >20 mEq/L y EFNa <1% sugieren glomerulonefritis.
La presencia de cilindros granulosos de color marrón turbio y de cilindros de células epiteliales y valores de gravedad específica de aproximadamente 1.010, NaO >20 mEq/L y EFNa >1% sugiere necrosis tubular aguda.
La presencia de cilindros de mioglobina sugiere rabdomiólisis.
El hallazgo de eosinofiluria sugiere enfermedad ateroembólica (émbolos de colesterol).
La presencia de cristales sugiere nefropatía inducida por cristales. Algunos ejemplos son cristaluria en el síndrome de lisis tumoral, cristales de oxalato de calcio (intoxicación por etilenglicol), medicamentos (aciclovir, indinavir, sulfadiazina).
Otras investigaciones se ordenan en función de las características clínicas e incluyen lo siguiente.
creatina-cinasa en suero: elevada en la rabdomiólisis y el síndrome de embolia múltiple por colesterol. Además, se observa un leve aumento en pacientes que toman suplementos de creatina.
Cultivos de sangre, orina y esputo si se sospecha que hay sepsis.
Hemograma completo: puede mostrar anemia en casos de glomerulonefritis asociada a enfermedades sistémicas y en pacientes con insuficiencia cardíaca o hemorragia aguda; leucocitosis en infecciones o estados inflamatorios.
Proteína C-reactiva o velocidad de sedimentación globular: puede estar elevada en la inflamación sistémica, como la vasculitis.
Serología de infecciones subyacentes, incluidas las infecciones por VIH y los virus de la hepatitis B y C.
Marcadores de vasculitis: anticuerpos anti-membrana basal glomerular (positivos en el síndrome de Goodpasture), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (positivos en vasculitis de vasos pequeños, p. ej., granulomatosis con poliangeítis [anteriormente conocida como granulomatosis de Wegener], poliarteritis nodosa) y anticuerpos antinucleares o anticuerpos anti-ADN bicatenario (positivos en el lupus eritematoso sistémico).
Se debe solicitar anticuerpos antiestreptolisina O o antiDNAsa si se sospecha glomerulonefritis secundaria a infección por estreptococos.
Los anticuerpos contra el receptor de la fosfolipasa A2 son altamente sensibles y específicos para la glomerulonefritis membranosa idiopática.[90]
Los títulos de complemento son bajos en la glomerulonefritis postinfecciosa, el lupus eritematoso sistémico, la endocarditis bacteriana subaguda, el síndrome de embolización por colesterol, la crioglobulinemia esencial mixta y la glomerulonefritis membranoproliferativa.
Debe solicitarse una electroforesis de proteínas en suero y orina si se sospecha de una paraproteinemia (la electroforesis muestra un pico de proteínas correspondiente a la proteína monoclonal).
El ácido úrico está elevado en el síndrome de lisis tumoral.
El nivel de HbA1c resulta de utilidad para evaluar el control glucémico en personas diabéticas.
Estudios de coagulación: pueden producirse anomalías en el shock séptico y después de un traumatismo.
Las pruebas de función hepática pueden ser anormales y los niveles de factor de crecimiento placentario pueden ser bajos en mujeres con preeclampsia.
La relación entre aldosterona y renina en el plasma es <20 en la estenosis de la arteria renal.
El electrocardiograma (ECG) puede mostrar una causa cardiogénica de shock o evidencia de hipertrofia ventricular izquierda o arteriopatía coronaria subyacente en pacientes con hipertensión o insuficiencia cardíaca congestiva.
La radiografía de tórax y el ecocardiograma son útiles en los casos de insuficiencia cardíaca congestiva.
Estudios por imágenes
El American College of Radiology ofrece guías de práctica clínica para la elección de las modalidades adecuadas de estudios por imágenes.[77][91][92]
La ecografía Doppler renal debe realizarse si se sospecha de estenosis de la arteria renal o de trombosis de la vena renal.
La trombosis de la vena renal también puede detectarse mediante una venografía por resonancia magnética.
Se debe realizar una TC de abdomen y pelvis con contraste y una arteriografía en caso de traumatismo mayor con sospecha de infarto renal.
La ecografía renal y del tracto urinario debe realizarse si se sospecha de una uropatía obstructiva. Si la causa sospechosa de uropatía obstructiva son cálculos renales, la TC sin contraste es la prueba de elección.
Biopsia renal
En el caso de los pacientes con síntomas urémicos o con afectación multiorgánica, la realización de una biopsia renal debe considerarse como prueba inicial; proporciona un diagnóstico definitivo de las causas renales subyacentes.
En los demás pacientes, se reserva la biopsia renal para casos en los que es necesario confirmar el diagnóstico una vez finalizada una investigación sistemática.
Estimación y medición de la tasa de filtración glomerular (TFG)
El método más exacto para calcular el TFG es la determinación del aclaramiento de marcadores de filtración exógenos, como iotalamato, iohexol e inulina. Sin embargo, estos métodos son costosos e implican exposición a radiación, además de exigir el cumplimiento de estrictas directrices normativas. En la práctica, se utiliza, por lo tanto, el aclaramiento de creatinina o cistatina C para estimar la TFG. Ver Etiología.
La Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios del Reino Unido aconseja que la TFG estimada es una medida adecuada de la función renal para la mayoría de los pacientes, pero recomienda utilizar la fórmula de Cockroft-Gault para estimar el aclaramiento de creatinina a la hora de determinar los ajustes de dosis para:[39]
anticoagulantes orales de acción directa
fármacos nefrotóxicos (p. ej. vancomicina, anfotericina B)
fármacos que se excretan en gran medida por vía renal y tienen un índice terapéutico estrecho (p. ej. sotalol, digoxina)
pacientes de edad ≥75 años; la TFG estimada sobrestima considerablemente la función renal para su prescripción en pacientes > 65 años[40]
pacientes con índice de masa corporal ≤18kg/m² o ≥40 kg/m²
La función renal y los ajustes de dosis deben revisarse con frecuencia en situaciones en las que la TFG estimada o el aclaramiento de creatinina cambian rápidamente, por ejemplo en pacientes con daño renal agudo (DRA).
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