Consideraciones de urgencia
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Reacción anafiláctica
La reacción anafiláctica es generalmente una urticaria de inicio rápido que se desarrolla a los pocos minutos, o bien después de las horas siguientes a la exposición de fármacos, más frecuentemente asociada a un fármaco, alergia alimentaria, o picaduras o mordeduras de insectos.
Una erupción de apariencia maculopapular puede producirse inicialmente antes del desarrollo de urticarias clínicamente típicas.
Los cambios en la piel suelen ser la primera característica de las reacciones alérgicas y están presentes en el >80% de los pacientes con anafilaxia.[81][82] La mayoría de los pacientes que presentan una erupción maculopapular de inicio agudo en respuesta a un alérgeno, no evolucionan hacia la anafilaxia.[1][2] Los cambios en la piel sin problemas de las vías respiratorias, la respiración y la circulación potencialmente mortales no se consideran anafilaxia.
Las manifestaciones potencialmente mortales suelen afectar a las vías respiratorias (edema, broncoespasmo) y/o al sistema circulatorio (shock vasodilatador).[83]
Los pacientes pueden presentar sibilancias, taquipnea, hiperinflación torácica, uso de músculos accesorios o estridor inspiratorio. A menudo hay presencia de hipotensión y taquicardia. El paciente puede estar ruborizado o pálido.
Los síntomas neurológicos incluyen agitación, confusión, mareos, alteraciones visuales, temblores, síncopes y convulsiones. Son frecuentes los síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
La adrenalina es la piedra angular del tratamiento de la anafilaxia.[83][84]
Las consideraciones sobre antecedentes importantes incluyen lo siguiente:
Episodios anteriores
Ingesta de medicamentos nuevos (a menudo antibióticos, especialmente penicilinas; más frecuente con administración parenteral en lugar de ingestión oral)
Alimentos (a menudo frutos secos o mariscos)
Intervención de emergencia para la anafilaxia:[1][2]
Solicitar ayuda
Eliminar el factor desencadenante si es posible (p. ej., detener cualquier infusión)
Acostar al paciente en posición horizontal
Administrar adrenalina intramuscular
Establecer la vía aérea
Administrar oxígeno de alto flujo
Aplicar la monitorización: oximetría de pulso, ECG, presión arterial
Repetir el tratamiento de adrenalina intramuscular después de 5 minutos
Administrar bolo de líquidos intravenoso.
Erupciones cutáneas graves por fármacos
La necrólisis epidérmica tóxica y el síndrome de Stevens-Johnson son erupciones generalizadas graves que en la mayoría de los casos son inducidas por fármacos.[19] Estas erupciones suelen comenzar entre 4 y 28 días después de la exposición al fármaco.[21] La presencia de lesiones cutáneas fijas, a veces dolorosas, lesiones oscuras con erosión precoz y afectación de las mucosas (ocular, oral y genital) son algunas de las características que definen el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica (SJS/TEN). Puede producirse el signo de Nikolksky, en el que la capa epidérmica se desprende fácilmente cuando se aplica una presión lateral. La posibilidad de una infección secundaria es elevada.
El síndrome de Stevens-Johnson es más leve que la necrólisis epidérmica tóxica, aunque la tasa de mortalidad del síndrome de Stevens-Johnson es de alrededor del 5% al 30%. Los medicamentos causales frecuentes incluyen:[23][24]
Anticonvulsivos
Sulfonamidas
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos
Alopurinol.
Se recomienda el ingreso hospitalario para personas con síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epidérmica tóxica. Los pacientes con necrólisis epidérmica tóxica deben ser tratadls en una unidad de quemados o de cuidados intensivos con:
protección de las vías respiratorias
Reposición de líquidos y electrolitos
Antibióticos intravenosos para infección
Retirada del fármaco culpable y de todos los medicamentos no esenciales
Manejo del dolor
Apoyo nutricional (p. ej., nutrición parenteral)
Termorregulación
Cuidado de heridas y desbridamiento quirúrgico (extracción) de tejido muerto
Posiblemente inmunoglobulinas intravenosas, ciclosporina o corticosteroides.[19]
La presentación de la reacción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS) recuerda a la erupción por medicamentos morbiliforme, aunque el paciente se encuentra mucho peor, a menudo con fiebre, dolor abdominal e hinchazón facial.[21] Los órganos están infiltrados con eosinófilos o linfocitos. Alrededor del 80% de los pacientes presenta afectación hepática. También pueden producirse inflamaciones respiratorias, cardíacas y renales. Es esencial la retirada inmediata de la medicación culpable. Los cuidados de soporte incluyen la hidratación de la piel.[21] La mortalidad puede ser del 5% al 10%, y puede no haber factores predictivos para los resultados graves.[21][23][24]
Sepsis
La sepsis es un espectro de enfermedad en el que existe una respuesta sistémica y no regulada del huésped a una infección.[85] La erupción maculopapular puede ser una característica en los pacientes con sepsis. Las condiciones asociadas incluyen el síndrome de piel escaldada estafilocócica, síndrome de shock tóxico y meningococemia.
La presentación abarca desde síntomas sutiles e inespecíficos (p. ej., sentirse mal con una temperatura normal) hasta síntomas graves con evidencia de disfunción multiorgánica y shock séptico. Los pacientes pueden presentar signos de taquicardia, taquipnea, hipotensión, fiebre o hipotermia, relleno capilar deficiente, piel moteada o cenicienta, cianosis, estado mental recientemente alterado o reducción de la producción de orina.[86] La sepsis y el shock séptico son emergencias médicas.
Entre los factores de riesgo de la sepsis figuran: edad inferior a 1 año, edad superior a 75 años, fragilidad, inmunidad deteriorada (debido a enfermedades o drogas), cirugía reciente u otros procedimientos invasivos, cualquier violación de la integridad de la piel (p. ej., cortes o quemaduras), uso indebido de drogas intravenosas, líneas o catéteres permanentes y embarazo o embarazo reciente.[86]
El reconocimiento temprano de la sepsis es esencial porque el tratamiento temprano mejora los resultados.[86][87][Evidencia C][Evidencia C] Sin embargo, la detección puede resultar un desafío porque la presentación clínica de la sepsis puede ser sutil e inespecífica. Por lo tanto, es importante establecer un umbral bajo de sospecha. La clave para un reconocimiento temprano es la identificación sistemática de cualquier paciente que presente signos o síntomas que sugieran la existencia de una infección y que corra el riesgo de deterioro debido a la disfunción de un órgano. Se han propuesto varios enfoques de estratificación del riesgo. Todos se basan en una evaluación clínica estructurada y el registro de los signos vitales del paciente.[86][88][89][90][91] Es importante comprobar las guías locales de orientación para informarse sobre el enfoque recomendado por su institución. El calendario de las pruebas diagnósticas y el tratamiento subsiguientes debe guiarse por esta evaluación temprana.[90]
La Surviving Sepsis Campaign ha elaborado guías de práctica clínica sobre el tratamiento que siguen siendo los estándares de aceptación más generalizados.[87][92] El tratamiento recomendado para los pacientes con sospecha de sepsis es:
Mida el nivel de lactato, y volver a medir el lactato si el lactato inicial está aumentado (>2 mmol/L [>18 mg/dL]).
Obtenga hemocultivos antes de administrar los antibióticos.
Administre antibióticos de amplio espectro (con cobertura de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina [SARM] si hay alto riesgo de SARM) a los adultos con posible shock séptico o alta probabilidad de sepsis.
En el caso de los adultos con sepsis o shock séptico con alto riesgo de infección fúngica, debe administrarse un tratamiento antimicótico empírico.
Se debe comenzar la administración rápida de líquidos cristaloides en caso de hipotensión o nivel de lactato >4 mmol/L (>36 mg/dL). Consulte los protocolos locales.
Administre vasopresores por vía periférica si está hipotenso durante o después de la reanimación con líquidos para mantener una presión arterial media ≥65 mmHg, en lugar de retrasar el inicio hasta que se asegure el acceso venoso central. La noradrenalina (norepinefrina) es el vasopresor de elección.
En el caso de los adultos con insuficiencia respiratoria hipoxémica inducida por sepsis, debe administrarse oxígeno nasal de alto flujo.
Lo ideal sería que estas intervenciones comenzaran en la primera hora después del reconocimiento de la sepsis.[92]
En el caso de los adultos con posible sepsis sin shock, si persiste la preocupación por la infección, deben administrarse antibióticos en un plazo de 3 horas desde el momento en que se reconoció la sepsis por primera vez.[87] En el caso de los adultos con baja probabilidad de infección y sin shock, los antibióticos pueden aplazarse al mismo tiempo que se sigue monitorizando estrechamente al paciente.[87]
Para obtener más información sobre la sepsis, consulte los apartados Sepsis en adultos y Sepsis en niños.
Eritemas bacterianos mediados por toxinas
Los eritemas mediados por toxinas incluyen el síndrome de dermatitis exfoliativa estafilocócica, el síndrome de shock tóxico y la escarlatina.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Erupción morbiliforme (parecida al sarampión) provocada por el síndrome de shock tóxicoCortesía de la CDC Public Health Image Library [Citation ends].
Dermatitis exfoliativa estafilocócica y síndrome de shock tóxico
El síndrome de dermatitis exfoliativa estafilocócica es más probable en los niños de 5 años de edad o menores, mientras que el síndrome de shock tóxico es más frecuente en pacientes posquirúrgicos y ocasionalmente se asocia con la menstruación.
Ambos se caracterizan por fiebre alta, hipotensión y una erupción macular descamativa. También pueden aparecer eritemas y edemas de palmas y plantas, acentuación de la erupción en flexión, hemorragias petequiales, hiperemia de las mucosas y lengua de fresa.[25]
Ambas se caracterizan por una fiebre alta, hipotensión y una erupción con descamación.
El diagnóstico es principalmente clínico, ya que los hemocultivos y cultivos de líquidos son normalmente negativos, aunque el entorno clínico permite la diferenciación.
El manejo incluye la antibioticoterapia parenteral y terapia de soporte intensiva.
Escarlatina
Aproximadamente, el 90% de los casos de escarlatina se dan en niños menores de 10 años.[61]
Suele ser una enfermedad leve, pero es altamente infecciosa.
Se presenta con una erupción eritematosa generalizada, que se siente como papel de lija y suele ir precedida de dolor de garganta (faringitis, amigdalitis).
El eritema faríngeo con exudados, las petequias palatinas y una lengua roja e hinchada (lengua de fresa) son rasgos que sugieren la presencia de la enfermedad.
Se recomienda a los médicos que mantengan un alto índice de sospecha, ya que el reconocimiento precoz y el inicio rápido de una terapia específica y de soporte para los pacientes con infección invasiva por estreptococos del grupo A puede salvarles la vida.
Se recomienda el tratamiento rápido de la escarlatina con antibióticos para reducir el riesgo de posibles complicaciones, incluido el estreptococo invasivo del grupo A, y para limitar la transmisión ulterior.
En países como el Reino Unido, donde las pruebas rápidas de detección de antígenos (RADT) para la escarlatina no están fácilmente disponibles, no se requiere la confirmación de la infección por estreptococos del grupo A antes de comenzar a administrar antibióticos en pacientes con un diagnóstico clínico de escarlatina.[62] En los países donde se dispone de RADT para la escarlatina, es posible que se requiera un resultado positivo de la prueba antes de comenzar a tomar antibióticos (los pacientes con síntomas virales claros no necesitan pruebas para detectar bacterias estreptocócicas del grupo A).[63]
Si existe incertidumbre sobre el diagnóstico, obtenga una muestra de garganta antes de comenzar con los antibióticos.[63][64][65][66] El tratamiento antibiótico de la escarlatina en base únicamente a un diagnóstico clínico debe ajustarse a las guías de práctica clínica del país.
Según la Health Security Agency del Reino Unido, las notificaciones de escarlatina y de enfermedad invasiva por estreptococos del grupo A (iGAS) en Inglaterra fueron mayores de lo esperado entre septiembre de 2022 y febrero de 2023, observándose el pico en diciembre de 2022.[64][67] Las notificaciones se han reducido significativamente desde entonces y actualmente están en línea con el número esperado para la época del año.[64] Otros países que experimentaron una mayor incidencia de escarlatina y enfermedad invasiva por estrepotoco del grupo A (iGAS, por sus siglas en inglés) durante este período fueron Francia, Irlanda, los Países Bajos y Suecia. El incremento fue particularmente elevado durante la segunda mitad de 2022.[68]
Meningococemia
Una erupción maculopapular puede ser una señal temprana de la presentación del meningococemia y es distinta de la erupción purpúrica más clásica o petequial confluyente que con frecuencia se encuentra más adelante en el proceso de la enfermedad. La erupción maculopapular es transitoria, dura unas pocas horas y nunca más de 48 horas y se asemeja a una gran variedad de exantemas virales. Dada la gravedad de esta enfermedad es importante considerar la meningococemia temprana en el posible diferencial al evaluar a un paciente con erupción maculopapular.
Los factores de la historia clínica que se deben evaluar incluyen:
Condiciones de vida (más frecuentes en condiciones de vida cercanas, como dormitorios universitarios, prisiones)
Estado inmunitario (inmunización previa; las personas con inmunización >hace 10 años, los niños pequeños y las personas de edad avanzada pueden tener una inmunidad inadecuada).
Normalmente hay presencia de fiebre y rigidez de nuca.
Este trastorno infeccioso se trata como una emergencia con terapia antibiótica empírica y terapia de soporte. La elección del antibiótico se guía por patrones de sensibilidad locales, entre otros factores clínicos.
Infección por rickettsia (fiebre maculosa de las Montañas Rocosas)
Se ha observado la aparición de fiebre y erupción generalizada en verano u otoño 1 semana después de actividades al aire libre en las que se ha podido producir una picadura de garrapata.
Son comunes el malestar general, la mialgia y la cefalea.
Hay presencia de una erupción petequial generalizada que afecta a las palmas de las manos y las plantas de los pies. El sarpullido comienza característicamente en las muñecas y los tobillos y se extiende al tronco.[70]
Aproximadamente, la mitad de los pacientes no recuerdan la exposición a las garrapatas.[70]
La serología puede confirmar el diagnóstico.
La mortalidad es >20% en los casos sin tratamiento.[93]
Los pacientes se tratan de manera empírica con doxiciclina (elección preferida).[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Erupción maculosa característica de la fiebre maculosa de las Montañas RocosasCortesía de la CDC Public Health Image Library [Citation ends].
Enfermedad de Kawasaki
La enfermedad de Kawasaki (síndrome de los ganglios linfáticos mucocutáneos) es una enfermedad febril aguda multisistémica que afecta principalmente a los niños de <5 años.[77] La causa es desconocida, aunque se supone una etiología infecciosa.
El pico de incidencia se produce desde invierno hasta finales de primavera.
Los criterios de diagnóstico incluyen fiebre durante 5 días más al menos cuatro de los siguientes cinco signos:[77][78]
Inyección conjuntival
Linfadenopatía cervical, generalmente unilateral
Cambios orofaríngeos (incluyendo hiperemia, fisuras orales, labios agrietados y lengua de fresa)
Cambios en las extremidades periféricas (incluidos descamación de manos y pies, eritema, edema)
Erupción polimorfa.
La erupción es normalmente generalizada y maculopapular, sin petequias; el eritema perineal es especialmente pronunciado. La erupción recuerda a un exantema viral, aunque el reconocimiento es esencial debido a las complicaciones potencialmente mortales de una enfermedad de Kawasaki sin tratar:
Afectación cardíaca (la complicación más grave), incluidos aneurismas en las arterias coronarias (la causa más frecuente de muerte), miocarditis e insuficiencia cardíaca congestiva
Afectación de varios órganos (frecuente) que afecta al sistema nervioso central, los ojos, riñones, y sistema gastrointestinal (incluida la hidropesía de la vesícula biliar).
La vasculitis de vasos pequeños y medianos contribuye a la patología.
El diagnóstico se realiza clínicamente, ya que no hay disponibles pruebas diagnósticas específicas.[77] El tratamiento normalmente incluye inmunoglobulina intravenosa y aspirina.[77]
Virus del Ébola
La erupción maculopapular se desarrolló de forma temprana en entre, aproximadamente, el 25% y el 52% de pacientes en brotes previos.[45] Sin embargo, solo se desarrolló en el 1% al 5% de los pacientes en el brote de 2014.[46][47][48]
Frecuentemente se describe como no pruriginosa, eritematosa y maculopapular.
La erupción puede comenzar localizada y luego tornarse difusa, generalizada y confluente.
La erupción se puede volverse purpúrica o petequial más adelante en el curso de la infección en pacientes con coagulopatía.[49]
Puede ser difícil distinguir la erupción en personas de piel oscura.
El pilar del tratamiento es la detección temprana de la infección junto con el aislamiento eficaz y los mejores cuidados de soporte disponibles en un entorno hospitalario.
Existen anticuerpos monoclonales antivirales terapéuticos. La Organización Mundial de la Salud recomienda especialmente el uso de atoltivimab/maftivimab/odesivimab (también conocido como REGN-EB3) o del ansuvimab (también conocido como mAb114) para los pacientes con infección confirmada por el ebolavirus del Zaire, y los neonatos de ≤7 días de edad con infección no confirmada que nacen de madres con infección confirmada por el virus del Ébola-Zaire.[94]
Dengue hemorrágico
Infección viral transmitida por mosquitos causada por cualquiera de los cuatro virus del dengue estrechamente relacionados. El dengue se ha clasificado como fiebre del dengue (FD), dengue hemorrágico (DH) o síndrome de shock del dengue (SSD).[95]
La infección por dengue tiene tres fases distintas:[95]
Febril
Crítica
Convaleciente
La fase febril se caracteriza por una fiebre repentina alta y deshidratación que pueden durar de 2 a 7 días.[95]
La fase crítica se caracteriza por extravasación de plasma, sangrado, shock y trastornos de los órganos, y dura aproximadamente de 24 a 48 horas. Por lo general, comienza aproximadamente en el momento de la defervescencia (aunque no siempre ocurre), aproximadamente entre los días 3 y 7 de la infección. Las siguientes señales de alerta indican que el paciente con una infección por dengue está a punto de entrar en la fase crítica de la infección:[95]
Dolor abdominal o abdomen doloroso a la palpación
Vómitos persistentes
Acumulación de líquido (p. ej., ascitis, derrame pleural) del punto de vista clínico
Sangrado mucoso
Letargo o inquietud
Agrandamiento hepático >2 cm
Laboratorio: aumento en el hematocrito con disminución rápida del recuento de plaquetas
Los pacientes con DH/SSD pasan por las tres etapas; sin embargo, los pacientes con FD pasan por alto la fase crítica.[95]
Los pacientes con signos de alarma establecidos o en la fase crítica de la infección con extravasación de plasma grave (con o sin shock), hemorragia grave o deterioro grave en los órganos (p. ej., insuficiencia hepática o renal, cardiomiopatía, encefalopatía o encefalitis) requieren una intervención médica urgente. Se debe contar con acceso a centros de cuidados intensivos y de transfusión de sangre. Se recomienda la administración rápida de cristaloides y coloides intravenosos, según los algoritmos elaborados por la Organización Mundial de la Salud.[95][96][97]
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