Consideraciones de urgencia
Ver Diferenciales para más información
El nivel de consciencia deteriorada o alterada de forma aguda representa una emergencia. Estos pacientes necesitan someterse a una evaluación urgente desde una perspectiva neurológica y general (en especial cardiovascular-pulmonar). Generalmente es necesario contar con un equipo de médicos y enfermeras para que aborden estos problemas de forma simultánea. La prioridad es la protección de las vías respiratorias y la atención a las alteraciones de las constantes vitales.
Manejo de las vías respiratorias
En el paciente inconsciente, las vías respiratorias pueden estar bloqueadas debido a que la lengua, el vómito o un cuerpo extraño obstruyen la faringe. Se deben despejar las vías respiratorias mediante succión y mediante la maniobra ”frente-mentón” o la técnica modificada de ”tracción mandibular” en caso de preocupación por la estabilidad de la columna cervical. Colocar al paciente de costado a menudo es suficiente para el paciente obnubilado luego de tener una crisis convulsiva, ya que las respiraciones deben ser adecuadas y la consciencia a menudo se recupera con rapidez, sin necesidad de intubación endotraqueal o de las vías respiratorias (puede inducir vómitos). En caso de que se anticipe que el paciente permanecerá en estado comatoso por un tiempo más prolongado o si ya se ha dado la aspiración de secreciones, se coloca un tubo endotraqueal. La oxigenación adecuada a menudo requiere la administración adicional de porcentajes de oxígeno más elevados (p. ej., del 60% al 100%).
Shock
El paciente con shock tendrá mal aspecto y a menudo tendrá síntomas específicos de la causa subyacente (p. ej., fiebre, dolor torácico, disnea o dolor abdominal). Esto puede ser difícil de reconocer en la práctica.
El shock, con perfusión inadecuada de los tejidos, a veces precede a una caída de la presión arterial. Las siguientes señales aumentan la sospecha de shock y la inminente caída de la presión arterial: taquicardia, extremidades frías, pulsos periféricos débiles, llenado capilar prolongado (>2 segundos) y estrechamiento de la presión de pulso (<25 mmHg). A menudo es necesario restaurar el volumen sanguíneo y proporcionar apoyo inotrópico. Los vasopresores pueden ayudar a elevar la presión arterial, pero es posible que reduzcan la perfusión periférica.
Sobredosis
El síndrome de sobredosis de opioides incluye pupilas reactivas pequeñas, hipoventilación, bradicardia e hipotermia. Estos pacientes necesitan atención de las vías respiratorias y de los sistemas circulatorio y respiratorio de inmediato, lo que incluye intubación endotraqueal, reemplazo de volumen intravenoso y la administración de un antagonista de opioides. La naloxona generalmente se administra por vía intravenosa en dosis repetidas. El efecto generalmente es la recuperación rápida, pero puede ser de corta duración.
La sobredosis con antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, además de causar una alteración de la consciencia (por el bloqueo de la recaptación de varios neurotransmisores aminérgicos), produce efectos anticolinérgicos significativos. Estos pacientes pueden desarrollar convulsiones, bradicardia, hipotensión y diversas arritmias ventriculares. El ECG puede proporcionar pistas sobre la toxicidad del antidepresivo tricíclico: los últimos 40 ms del complejo QRS muestran una desviación del eje derecho; la amplitud de la onda R es superior a la de la onda S o >3 mm en aVR; y se observa una prolongación del complejo QRS. Además del carbón activado por la sonda nasogástrica, el suporte de las vías respiratorias y de los sistemas circulatorio y respiratorio, y las dosis repetidas de fisostigmina, pueden ayudar a revertir la toxicidad anticolinérgica. A veces es necesario un marcapasos. Las convulsiones pueden requerir la administración tratamiento farmacológico antiepiléptico.
Encefalopatía de Wernicke
Por lo general se preservan los reflejos pupilares con parálisis del movimiento ocular de reflejos vestíbulo-oculares ausentes.[42][43] Esta es una presentación clásica, pero una sobredosis de drogas puede imitarla. La tríada de ataxia, oftalmoplejía y encefalopatía no siempre está presente. La encefalopatía de Wernicke también se puede presentar con hipotermia y coma y en pacientes con historia compatible con deficiencia de vitamina B (personas alcohólicas, pacientes con un nivel nutricional deficiente, aquellos con grapado gástrico o pacientes que se someten a hemodiálisis y no toman suplementos de vitamina B). Los análisis de sangre para piruvato y transcetolasa eritrocitaria son importantes y se aconseja rápidamente tiamina parenteral (50-100 mg). Se debe evitar la carga de carbohidratos hasta que esto se realice. La imagen por resonancia magnética (IRM) muestra un aumento de la señal en la recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) en los cuerpos mamilares, el hipotálamo, el tálamo medial y el piso del cuarto ventrículo. El tratamiento incluye la estabilización y resucitación con protección de las vías respiratorias, de ser necesario, tiamina parenteral en dosis elevada, corrección de la deficiencia de magnesio y suplementos multivitamínicos.
Lesión en la cabeza
La evidencia de traumatismo a menudo está disponible en la anamnesis, pero no siempre. Se deben buscar hematomas, en especial hematomas lineales. Los signos de traumatismo significativo en la cabeza, con fracturas del cráneo basales, incluyen hemotímpano, signo de Battle (hematomas sobre los mastoideos) y ojos de mapache (que indican una fractura del techo orbitario).
En el síndrome de ”hablar y morir”, el paciente presenta un conmoción, recupera la consciencia (intervalo de lucidez) y luego se deteriora hasta el estupor y luego el coma, generalmente debido a un hematoma epidural o subdural agudo. Es importante buscar hallazgos lateralizadores, como la preferencia en la mirada o desviación conjugada de la mirada hacia un lado, asimetría de movimientos en las extremidades o hemiplejia franca, y/o asimetría pupilar (generalmente hay dilatación pupilar ipsilateral hacia la lesión; alrededor del 20% de las personas presenta anisocoria). Esto va seguido de pérdida de la reactividad pupilar ipsilateral y parálisis del ojo en aducción. En las últimas etapas, la pupila opuesta pierde su reactividad debido al daño intrínseco en el mesencéfalo a raíz de la hernia.[44] Se requiere un evaluación y acción rápidas, que incluyen cuidados de soporte de las vías respiratorias y atención de la presión arterial. Se indica realizar una TC urgente. Es importante reconocer las fases tempranas de los síndromes de herniación. Las investigaciones y tratamientos deben comenzar antes de que ocurran daños irreversibles. El tratamiento con manitol intravenoso o solución salina hipertónica y otras medidas (elevación de la cabeza a 30° en posición de línea media, ventilación de apoyo) puede proporcionar tiempo antes de la intervención neuroquirúrgica y salvarle la vida al paciente. Se deben seguir las recomendaciones de las guías de práctica clínica actuales sobre el tratamiento de las personas con traumatismo craneoencefálico.[17][18] Véase Traumatismo craneoencefálico leve y Fracturas craneales.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Signo de Battle: equimosis superficial sobre el proceso mastoideovan Dijk GW. Practical Neurology. 2011;11(1):50-55; utilizado con permiso [Citation ends].
Trombosis de la arteria basilar
Los síntomas son de isquemia del lóbulo occipital (fotopsia, pérdida visual) y los signos incluyen cuadriparesia, parálisis pseudobulbar, parálisis pupilar y parálisis ocular.[45] La IRM o la angiografía por TC muestran la oclusión de la arteria basilar, ya sea en la porción proximal (pico del síndrome basilar, generalmente con daño talámico y del mesencéfalo) o más extensiva. El tratamiento en las presentaciones tempranas es trombólisis con activador recombinante de la tromboplastina (rTPA) intraarterial o intravenoso. Esto puede revertir el daño isquémico, que a menudo es mortal si no se lo trata.
Hipoglucemia
El sudor frío, la confusión o el aturdimiento/la agitación preceden a la pérdida del conocimiento. Las convulsiones, multifocales o generalizadas, también deben apuntar a la consideración o el cribado de hipoglucemia.[46] Las pruebas de puntos de atención generalmente permiten obtener un reconocimiento de la hipoglucemia.
Se requiere la administración inmediata de glucosa. En el paciente comatoso, administre glucosa intravenosa inmediatamente si el paciente tiene acceso intravenoso.[47][48][49] Si no se dispone de acceso intravenoso (p. ej., en un contexto ambulatorio), administre glucagón o dasiglucagón, aunque se prefiere la glucosa si está disponible.[47][49][50]
Si el paciente tiene episodios recurrentes de hipoglucemia, administre una infusión intravenosa de glucosa para mantener la euglucemia.[51]
En un paciente que puede presentar un nivel nutricional deficiente es aconsejable preadministrar tiamina para evitar la encefalopatía de Wernicke.
Coma mixedematoso
Los pacientes a menudo lucen pálidos y presentan edema, y a menudo se observa hinchazón alrededor de los ojos. A nivel sistémico, pueden estar hipotérmicos y presentar insuficiencia respiratoria con hipercarpnia. A menudo presentan antecedentes de hipotiroidismo, hipertiroidismo tratado, lesión cefálica o cirugía de la hipófisis (causa central). Los niveles de tiroxina sérica (T4) y triiodotironina (T3) son bajos. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) sérica está elevada en la insuficiencia de la glándula tiroidea, mientras que la TSH es anormalmente baja en el hipotiroidismo central. La sustitución de T4 o T3 debe incrementarse gradualmente en pacientes con enfermedad cardiovascular. En casos de hipotiroidismo central o en los que el hipotiroidismo es de larga duración, se recomienda el tratamiento previo con corticosteroides, como la hidrocortisona, a fin de evitar una ”crisis suprarrenal”.
Trombosis venosa cerebral
Es importante tenerla en cuenta como diagnóstico cuando los pacientes presentan cefalea de inicio subagudo, que es intratable y empeora y que a menudo se asocia con náuseas y vómitos.[52] Las convulsiones también son frecuentes si hay compromiso de la vena cortical. El compromiso de una vena cerebral profunda puede conducir al coma con compromiso talámico. Se requiere una IRM (con fase venosa) o una angiografía por TC (con seguimiento venoso) urgente. El reconocimiento rápido y la heparinización o trombólisis a menudo salva la vida del paciente. Se requiere y utiliza la anticoagulación incluso en presencia de hemorragia intraparenquimatosa.[53] La trombosis continua, el edema cerebral y la hemorragia continuarán si no se tratan. Se considera recurrir a la trombólisis en situaciones extremas (p. ej., trombosis extensiva del sistema venoso cerebral profundo). Los anticonvulsivos se utilizan para las convulsiones.
Meningitis bacteriana
Esto debe considerarse en presencia de 2: fiebre, cefalea, rigidez nucal, o cualquier alteración del estado mental antes del coma.[54] Los niños a menudo también tienen vómitos, fotofobia y letargo. Una erupción petequial aumenta la posibilidad de meningitis meningocócica. Se deben iniciar los hemocultivos y antibióticos empíricos mientras se solicita una imagen de resonancia magnética (IRM) o tomografía computarizada (TC). Se debe realizar una punción lumbar si la neuroimagen resulta negativa para un efecto masa. El tratamiento empírico se indica a menudo inicialmente, hasta que se determinen el organismo específico y su sensibilidad. Si está indicado, debe iniciarse inmediatamente una terapia empírica de acuerdo con las sensibilidades y protocolos locales. Ver Meningitis bacteriana en adultos y Enfermedad meningocócica.
La meningitis purulenta generalmente es mortal si no se trata, y conlleva una morbilidad elevada si se retrasa el tratamiento. Para el Streptococcus pneumoniae sensible a la penicilina, se puede utilizar penicilina G, cefepima, ceftriaxona o cefotaxima. Para las formas resistentes a la penicilina, se utilizan las últimas 3. Para meningitidis por Neisseria, la penicilina G o la ampicilina son adecuadas. Para el Haemophilus influenzae se sugiere utilizar ceftriaxona, cefotaxima o cefepima. Se deben administrar por vía intravenosa en dosis adecuadas durante entre 10 y 14 días.
Encefalitis
El inicio súbito o subagudo de enfermedad febril, alteración del estado mental, trastornos neurológicos focales y convulsiones despierta la sospecha de esta afección. Se trata de una emergencia médica; por lo tanto, el manejo consiste en medidas de reanimación básicas que aseguren la capacidad de las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y el tratamiento antiviral empírico en casos de sospecha de encefalitis viral, de forma simultánea con los pasos diagnósticos. Se deben ingresar y evaluar de forma exhaustiva todos los casos donde haya sospecha de encefalitis. Algunos pacientes con síntomas y signos más leves se pueden tratar en la unidad de enfermería, con acceso a una cama en la unidad de cuidados intensivos (UCI) de ser necesario. El resto de los pacientes, y en especial aquellos con complicaciones (p. ej., alteraciones electrolíticas significativas, accidentes cerebrovasculares, presión intracraneal elevada, edema cerebral, coma, actividad convulsiva o estado epiléptico), se deben tratar en una UCI, preferentemente en una unidad de cuidados intensivos neurológica.
El aislamiento inmediato se requiere para todos los tipos de encefalitis hasta que se determine su etiología. Las encefalitis con transmisión aérea o por contacto a huéspedes inmunocompetentes (herpes simple [VHS], varicela, paperas, rubeóla, enterovirus, infecciones virales de las vías respiratorias altas) requieren aislamiento obligatorio. Las causas de infección menos frecuentes deben implicar la colaboración estrecha entre médicos clínicos y microbiólogos/virólogos.
La etiología a menudo es desconocida, por lo que no existen medidas específicas para la mayoría de los casos. Sin embargo, en los casos en los que el diagnóstico es razonablemente certero, el tratamiento se dirige al agente causal subyacente (p. ej., antivirales para la encefalitis viral). Incluso cuando el diagnóstico es certero, no hay tratamientos disponibles para muchas de las encefalitis. Todos los casos de sospecha de encefalitis viral adquirida en la comunidad se comienzan a tratar de forma empírica con aciclovir hasta que se determine el virus que causó la infección. Se debe considerar la encefalitis por citomegalovirus (CMV) en los pacientes inmunocomprometidos. Si se sospecha tal caso, se administra ganciclovir y foscarnet con aciclovir hasta que la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del VHS esté disponible.
Sepsis
La sepsis es un espectro de enfermedad en el que existe una respuesta sistémica y no regulada del huésped a una infección.[55]
La presentación abarca desde síntomas sutiles e inespecíficos (p. ej., sentirse mal con una temperatura normal) hasta síntomas graves con evidencia de disfunción multiorgánica y shock séptico. Los pacientes pueden presentar signos de taquicardia, taquipnea, hipotensión, fiebre o hipotermia, relleno capilar deficiente, piel moteada o cenicienta, cianosis, estado mental recientemente alterado o reducción de la producción de orina.[56] La sepsis y el shock séptico son emergencias médicas.
Entre los factores de riesgo de la sepsis figuran: edad inferior a 1 año, edad superior a 75 años, fragilidad, inmunidad deteriorada (debido a enfermedades o drogas), cirugía reciente u otros procedimientos invasivos, cualquier violación de la integridad de la piel (p. ej., cortes o quemaduras), uso indebido de drogas intravenosas, líneas o catéteres permanentes y embarazo o embarazo reciente.[56]
El reconocimiento temprano de la sepsis es esencial porque el tratamiento temprano mejora los resultados.[56][57][Evidencia C][Evidencia C] Sin embargo, la detección puede resultar un desafío porque la presentación clínica de la sepsis puede ser sutil e inespecífica. Por lo tanto, es importante establecer un umbral bajo de sospecha. La clave para un reconocimiento temprano es la identificación sistemática de cualquier paciente que presente signos o síntomas que sugieran la existencia de una infección y que corra el riesgo de deterioro debido a la disfunción de un órgano.
Herramientas de cribado
Se han propuesto varios enfoques de estratificación de riesgos. Todos se basan en una evaluación clínica estructurada y el registro de los signos vitales del paciente.[56][58][59][60][61] Es importante comprobar las guías locales de orientación para informarse sobre el enfoque recomendado por su institución. El calendario de las pruebas diagnósticas y el tratamiento subsiguientes debe guiarse por esta evaluación temprana.[60]
Las herramientas de cribado de la sepsis están diseñadas para promover la identificación temprana de la sepsis y consisten en métodos manuales o en el uso automatizado de la historia clínica electrónica (HCE). Entre ellos se encuentran la puntuación de la evaluación del fallo orgánico secuencial (o relacionado con la sepsis) (SOFA), los criterios SOFA rápidos (qSOFA), la puntuación nacional de alerta temprana (NEWS) y la puntuación de alerta temprana modificada (MEWS). Existe una amplia variación en la precisión diagnóstica de estas herramientas, pero son un componente importante para la identificación temprana de la sepsis para una intervención oportuna.[57]
El Tercer Grupo de Consenso Internacional (Sepsis-3) recomienda utilizar la puntuación SOFA (validada principalmente en pacientes de cuidados intensivos), siendo una puntuación ≥2 en un paciente con sospecha de infección sugestiva de sepsis.[55]
Aunque la presencia de un qSOFA positivo debería alertar al clínico de la posibilidad de sepsis en todos los entornos de recursos, su escasa sensibilidad ha llevado a la Surviving Sepsis Campaign a desaconsejar el uso del qSOFA en comparación con la National Early Warning Score (NEWS), o la Modified Early Warning Score (MEWS) como herramienta única de cribado para la sepsis o el shock séptico.[57]
La guía de práctica clínica sobre sepsis del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) del Reino Unido hace hincapié en la necesidad de "pensar en sepsis" en cualquier paciente que presente una posible infección. Recomienda observaciones estructuradas y la estratificación del riesgo de enfermedad grave y muerte según la edad del paciente y el entorno.[56]
Manejo de pacientes con sospecha de sepsis
La Surviving Sepsis Campaign ha elaborado guías de práctica clínica sobre el tratamiento que siguen siendo los estándares de aceptación más generalizados.[57][62]
El tratamiento recomendado para los pacientes con sospecha de sepsis es:
Mida el nivel de lactato, y volver a medir el lactato si el lactato inicial está aumentado (>2 mmol/L [>18 mg/dL]).
Obtenga hemocultivos antes de administrar los antibióticos.
Administrar antibióticos de amplio espectro (con cobertura de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina [SARM] si hay alto riesgo de SARM) a los adultos con posible shock séptico o alta probabilidad de sepsis.
En el caso de los adultos con sepsis o shock séptico con alto riesgo de infección fúngica, debe administrarse un tratamiento antimicótico empírico.
Se debe comenzar la administración rápida de líquidos cristaloides en caso de hipotensión o nivel de lactato ≥4 mmol/L (≥36 mg/dL). Consulte los protocolos locales.
Se debe administrar vasopresores por vía periférica si el paciente está hipotenso durante o después de la reanimación con líquidos para mantener una PAM ≥65 mmHg, en lugar de retrasar el inicio hasta que se asegure un acceso venoso central. La noradrenalina (norepinefrina) es el vasopresor de elección.
En el caso de los adultos con insuficiencia respiratoria hipoxémica inducida por sepsis, debe administrarse oxígeno nasal de alto flujo.
Lo ideal sería que estas intervenciones comenzaran en la primera hora después del reconocimiento de la sepsis.[62]
En el caso de los adultos con posible sepsis sin shock, si persiste la preocupación por la infección, deben administrarse antibióticos en un plazo de 3 horas desde el momento en que se reconoció la sepsis por primera vez.[57] En el caso de los adultos con baja probabilidad de infección y sin shock, los antibióticos pueden aplazarse al mismo tiempo que se sigue monitorizando estrechamente al paciente.[57]
Consulte Sepsis en adultos y Sepsis en niños.
Hipofosfatemia
La hipofosfatemia (síndrome de realimentación) ocurre con más frecuencia en pacientes desnutridos que se alimentan en el hospital, lo que provoca un cambio en los iones de fosfato de la sangre al compartimiento intracelular.[63] La disminución marcada del fosfato sérico, generalmente hasta <1.5 mg/dL o 0.5 mmol/L, puede producir una encefalopatía aguda con convulsiones, mioclonos y coma. La debilidad grave debido a una miopatía profunda puede requerir ventilación asistida. Es importante medir el fosfato sérico en pacientes desnutridos que desarrollen las características mencionadas previamente y, si el fosfato es bajo, reemplazarlo por vía intravenosa.
Síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR)
La encefalopatía hipertensiva, la hipertensión aguda durante el embarazo, la sepsis y ciertos fármacos (p. ej., ciclosporina y tacrolimús) pueden provocar el SEPR.[64] Ocurre con elevaciones agudas/subagudas de la presión arterial hasta niveles que superan la autorregulación cerebral (p. ej., 240/130 mmHg). Esto puede producir edema vasogénico, generalmente más marcado en la sustancia blanca de las partes posteriores de los hemisferios cerebrales, y se puede asociar con ceguera cortical y convulsiones. La pérdida de la visión (ceguera cortical) y las convulsiones, pueden preceder a la pérdida de la consciencia. Las IRM son útiles y muestran edema de sustancia blanca de los lóbulos occipitales, que se extienden anteriormente de forma variable. Es importante disminuir la presión arterial y tratar las convulsiones de forma sintomática, ya que la afección se puede resolver por completo. Algunos pacientes con trastornos hematológicos asociados, como la coagulación intravascular diseminada (CID), sufren hemorragia intracerebral mortal. El sulfato de magnesio es el tratamiento óptimo para las pacientes con hipertensión inducida por el embarazo con eclampsia.
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se presenta con una cefalea inicial intensa que se describe como ”la peor” cefalea sufrida y que llega a su punto máximo de inmediato.[65] En el 30% de los pacientes, esto coincide con la pérdida abrupta de la consciencia debido al rápido aumento de la presión intracraneal. Pueden presentarse signos de irritación meníngea (rigidez de cuello en flexión anterógrada), pero a menudo están ausentes si el paciente se encuentra en estado comatoso. El hallazgo de una hemorragia retinal o prerretinal (subhialoidea) en la fundoscopia representa un elemento diagnóstico. La parálisis temprana del tercer par craneal a menudo se debe al daño del nervio oculomotor por un aneurisma en la arteria comunicante posterior o por una hernia precoz provocada por un hematoma en el lóbulo temporal (p. ej., con la ruptura de un aneurisma en la arteria cerebral media).
La mayoría de los centros de salud atiende en promedio 1 caso al mes.[23] El reconocimiento rápido y la remisión a neurocirugía son esenciales. Los clips o espirales para el aneurisma son eficaces para prevenir el resangrado, que conlleva una tasa de mortalidad elevada. Es posible que los neurocirujanos deban insertar un drenaje intraventricular antes de colocar un clip o espiral en el aneurisma. El vasoespasmo puede provocar un accidente cerebrovascular isquémico secundario 4 días después del ictus. Es necesario monitorizarlo de forma clínica y con Doppler transcraneal o angiografías repetidas. Se pueden disminuir los efectos del vasoespasmo con tratamientos especiales (hipertensión inducida, hipervolemia e hipoviscosidad, fármacos vasodilatadores o angioplastía). La nimodipina y las estatinas se utilizan con frecuencia de forma profiláctica.
Hipotermia
La hipotermia se define como la temperatura corporal central <35 °C aunque, como causa primaria de coma, la temperatura generalmente es <28 °C.[66] El delirio y luego el estupor preceden al coma, casi de forma dosis dependiente. A temperaturas <28 °C, se pierde el reflejo pupilar a la luz y puede parecer que el paciente sufre una muerte cerebral. También existe el riesgo de fibrilación ventricular y paro cardíaco. El electroencefalograma (EEG) muestra cambios evolutivos con una lentificación a 30 °C y cambios de patrón brote-supresión entre los 20 °C y los 22 °C y luego se torna isoeléctrico a los 20 °C. Presumiblemente, esto refleja una insuficiencia progresiva de la transmisión sináptica en el cerebro. También se presenta una disminución progresiva de la circulación sanguínea cerebral en un 6% por cada 1 °C que disminuye la temperatura corporal. A una temperatura <25 °C, la circulación sanguínea cerebral se vuelve presión pasiva con pérdida de la autorregulación. La hipotermia puede ser accidental, primaria (generalmente debido a un trastorno hipotalámico) o secundaria a la pérdida de la función autonómica (como en el caso de las lesiones en la parte alta de la médula espinal, hipotiroidismo, fallo suprarrenal, encefalopatía de Wernicke, sepsis avanzada o intoxicación por sedantes). En el hipotiroidismo, el fallo suprarrenal, la encefalopatía de Wernicke, la sepsis avanzada o la intoxicación por sedantes, el coma generalmente se produce debido a la afección subyacente en vez de a la hipotermia en sí. El tratamiento incluye el recalentamiento gradual con mantas, calor externo y solución salina tibia. Es esencial la atención cuidadosa del estado cardiovascular.
Paro cardíaco
La encefalopatía anoxo-isquémica puede ocurrir luego de un paro cardíaco y provocar una alteración global de la función cerebral. Las características que indican un mal pronóstico incluyen la pérdida de reflejos pupilares o corneales al día 3, una respuesta motora que no excede la postura de extensión al día 6 o más tarde, respuestas de potenciales evocados somatosensoriales ausentes bilateralmente ante la estimulación del nervio periférico y la elevación de las concentraciones de enolasa neuronal específica en suero de >33 microgramos/L.
El descenso inmediato de la temperatura corporal a 32°C a 34°C (terapia hipotérmica) puede mejorar el daño neurológico.[67]
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Sobre la base de evidencias sólidas, la guía de práctica clínica de la AAN de 2017 para reducir las lesiones cerebrales después de un paro cardíaco recomienda que a los pacientes que están en coma después de una reanimación tras un paro cardíaco extrahospitalario, en el que el ritmo inicial era taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular, se les ofrezca hipotermia sistémica dirigida a una temperatura de entre 32°C y 34°C.[68] Las evidencias que respaldan el mismo tratamiento de temperatura para las personas con un ritmo inicial de actividad eléctrica/asistolia sin pulso no fueron tan sólidas, pero la guía de práctica clínica recomienda que se ofrezca. Se consideró que el uso de un objetivo de 36°C en todos los pacientes contaba con evidencias moderadas de eficacia y la guía de práctica clínica recomienda esto como una opción alternativa.[68]
Puede que sea necesario el tratamiento con reanimación cardiopulmonar (RCP), desfibrilación, adrenalina (epinefrina), vasopresina, atropina, antiarrítmicos y/o magnesio. Una revisión sistemática y un metanálisis informaron la buena exactitud pronóstica de dos modelos de predicción de la evolución neurológica tras una parada cardiaca (parada cardiaca extrahospitalaria y pronóstico hospitalario de la parada cardiaca).[69] Se necesitan estudios adicionales para perfeccionar la determinación pronóstica en niños que fueron resucitados de un paro cardíaco.[70] Se deben tomar precauciones especiales para asegurarse de que los pacientes no han tomado fármacos sedantes hasta al menos 12 horas antes de la evaluación.[71]
Hemorragia intrínseca del tallo cerebral
Un accidente cerebrovascular hemorrágico generalmente mortal. A menudo comienza en el puente troncoencefálico con pupilas puntiformes debido al daño de la vía simpática. Si se extiende al mesencéfalo, las pupilas se colocan en posición media y permanecen no reactivas. El tratamiento pocas veces es factible, debido a que el daño del tallo cerebral es extenso e irreversible al momento en que el paciente se encuentra en estado comatoso.
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