Etiología
Las etiologías se pueden agrupar ampliamente en vasculares, infecciosas, neurológicas, metabólicas, ambientales, tóxicas e imitadoras del coma. La proporción relativa de etiologías varía de un país a otro y dentro de un mismo país, según la naturaleza del hospital para el caso de cada paciente. Las etiologías también varían en su grado de reversibilidad. Algunas (p. ej., isquemia, traumatismo y hemorragia) pueden provocar daños irreversibles. La mayoría de los casos de trastornos metabólicos son reversibles, pero algunos (p. ej., encefalopatía de Wernicke, encefalopatía hipoglucémica) pueden provocar déficits permanentes.
Vascular
Las causas vasculares del coma incluyen accidente cerebrovascular (isquémico y hemorrágico), hemorragia subaracnoidea, paro cardíaco, trombosis de la arteria basilar, trombosis venosa cerebral y encefalopatía hipertensiva (con o sin síndrome de encefalopatía posterior reversible [SEPR]).
Accidente cerebrovascular isquémico
Las características del accidente cerebrovascular isquémico dependen del territorio vascular afectado.
Puede producir coma si afecta a los componentes del sistema activador reticular ascendente (SARA).
El coma ocurre con inflamación/edema cerebral, con fenómenos de hernias o con convulsiones (en alrededor del 1% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos).
El infarto cerebral izquierdo o dominante puede provocar pérdida transitoria del conocimiento en la fase aguda. La inflamación y la herniación (especialmente con infarto hemisférico cerebral y desplazamiento horizontal de las estructuras de la línea media o compresión del tronco encefálico con infarto cerebeloso) pueden producir coma de larga duración. Los accidentes cerebrovasculares graves suelen ser mortales sin descompresión quirúrgica.
Accidente cerebrovascular hemorrágico
Las hemorragias intracerebrales son frecuentes y generalmente son causa de la ruptura de arterias pequeñas (debido al daño de la pared vascular a causa de una hipertensión sostenida grave).
Pueden producir el coma si hay un efecto de masa/síndrome de herniación con presión en el tálamo o con ruptura dentro del sistema ventricular.
El coma se debe a una crisis convulsiva en alrededor del 1% de los casos.
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
La mayoría se debe a la ruptura de aneurismas saculares (bayas) que se encuentran en puntos ramificados del polígono de Willis.
La pérdida del conocimiento puede ser temporal o permanente, según la extensión de la hemorragia.
La mayoría de los centros de salud atiende en promedio 1 caso al mes.[23]
El reconocimiento rápido y la remisión a neurocirugía son esenciales.
Trombosis venosa cerebral
El compromiso de una vena cerebral profunda puede conducir al coma si hay compromiso talámico. Alternativamente, el coma puede resultar de una hemorragia o infarto venoso cerebral bilateral, o de un efecto de masa con hernia o convulsiones (las convulsiones son frecuentes en la trombosis venosa cortical).
Más de un tercio de los casos ocurre en el contexto de un estado de hipercoagulabilidad (p. ej., factor V de Leiden; deficiencia de proteína C, proteína S o antitrombina; policitemia, trombocitosis, hemoglobinuria nocturna paroxística o embarazo).
La situación puede llegar a ser extrema con una trombosis extensa del sistema venoso cerebral profundo.
Encefalopatía hipertensiva
Con hipertensión maligna o acelerada, el edema cerebral ocurre con un deterioro focal o generalizado de la función cerebral.
La circulación al cerebro posterior parece la más vulnerable y provoca SEPR.
Paro cardíaco
La encefalopatía anoxo-isquémica puede ocurrir luego de un paro cardíaco.
Produce una alteración global de la función cerebral.
Infecciosa
Las causas infecciosas del coma incluyen sepsis, meningitis, absceso cerebral y encefalitis. La infección sistémica generalmente es reversible.[24]
Encefalopatía asociada a sepsis
El mecanismo propuesto incluye microcirculación perjudicada, neurotransmisión cerebral alterada, citocinas, generación de radicales libres y efectos secundarios de la insuficiencia de otros órganos.
La mortalidad es de hasta el 70% en algunos grupos de pacientes, pero los pacientes mueren por disfunción multiorgánica en vez de complicaciones del sistema nervioso.[25]
Meningitis
El coma en la meningitis bacteriana puede ser el resultado de los efectos tóxicos de mediadores inflamatorios, seguidos de complicaciones secundarias (p. ej., edema cerebral, hidrocefalia comunicante y obstructiva, actividad convulsiva) y complicaciones cerebrovasculares como arteritis, infartos isquémicos y hemorrágicos y trombosis séptica de los senos venosos.
La meningitis fúngica y la meningitis causada por parásitos, como la toxoplasmosis, probablemente comparten algunos de estos mecanismos.
La encefalopatía que acompaña a la meningitis probablemente comparte algunos de los mecanismos hallados en la encefalopatía asociada a sepsis.
Encefalitis
La encefalitis viral ocurre debido a una infección viral directa o indirecta del cerebro por virus que incluyen el virus herpes simple, el virus del Nilo Occidental y el virus de la rabia.
También puede ocurrir una encefalitis autoinmune.[26][27][28] Puede tratarse de un fenómeno postinfeccioso: por ejemplo, tras una mononucleosis infecciosa o tras el sarampión o la rubéola. Alternativamente, las encefalitis antígeno-específicas son comúnmente, pero no invariablemente, síndromes paraneoplásicos. Suelen responder al tratamiento inmunosupresor.
La incidencia es de alrededor de 2.2 por cada millón de habitantes por año.[29]
Absceso cerebral
Produce una lesión tipo masa supratentorial y puede conducir a un síndrome de herniación.
Se indican pronta evaluación y tomografía computarizada urgente.
Neurológica
Las causas neurológicas del coma incluyen traumatismo craneoencefálico, tumor cerebral, síncope y trastorno convulsivo.
Traumatismo craneoencefálico
El coma que se produce inmediatamente después de un traumatismo puede variar desde una lesión primaria, incluida una conmoción y daño axonal difuso (DAD), hasta muerte cerebral. Las lesiones cerebrales secundarias (p. ej., por hematoma subdural y epidural) pueden causar coma con inicio tras un intervalo lúcido, o como complicación de una conmoción cerebral o una DAD (característicamente sin dicho periodo lúcido). Ocasionalmente, el estado epiléptico puede ser el responsable.
La conmoción es la pérdida del conocimiento transitoria luego de un golpe en la cabeza, y a menudo va acompañada de amnesia.[30] Se han propuesto muchas hipótesis (p. ej., la teoría vascular, la teoría convulsiva, la teoría reticular), pero ninguna está establecida o aceptada.[30][31][32]
El síndrome hablar y morir consiste en una conmoción seguida de un intervalo de lucidez y luego la alteración de la consciencia. Esto puede deberse a un hematoma epidural o subdural agudo, que se deben descartar con una neuroimagen.
La DAD se caracteriza por la pérdida de consciencia en el momento del traumatismo y se produce por fuerzas que causan lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca cerebral y en el tronco encefálico en lesiones graves.[33]
Las lesiones cerebrales secundarias se refieren a afecciones en el cerebro dañado que evolucionan luego de la lesión inicial.[34] A menudo se pueden detectar, prevenir y tratar. Entre ellas se encuentran la hemorragia intracraneal (sangrado en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo, subdural o epidural extracerebral) y el aumento de la presión intracraneal (PIC) debido a un aumento de la masa por edema sanguíneo o tisular. En general, se aconseja controlar la PIC en cualquier paciente con una traumatismo craneoencefálico y un puntaje ≤8 en la escala de coma de Glasgow.
Los pacientes con lesiones cerebrales estructurales agudas, incluidas las lesiones cerebrales traumáticas, presentan una mayor incidencia de estado epiléptico no convulsivo, cercana al 20%.[35] Un electroencefalograma continuo con una monitorización de entre 24 y 48 horas puede detectar >80% de estas convulsiones, las cuales pasarían desapercibidas sin esta monitorización.
Se debe prestar especial atención a la edad del paciente al momento de la lesión. Si se indican medidas agresivas para la investigación y el tratamiento, se debería notar una mejoría dentro de los 3 días. De lo contrario, se debe reevaluar el pronóstico del paciente y se deben volver a analizar los objetivos.[36]
Tumor cerebral
No es una causa frecuente de coma.
Produce una lesión tipo masa supratentorial y puede conducir a un síndrome de herniación.
Se indican pronta evaluación y tomografía computarizada urgente.
Trastorno convulsivo
Las convulsiones pueden provocar un coma transitorio debido a las descargas anormalmente rápidas de neuronas en el cerebro.
Se clasifican como convulsiones parciales (provocan alteración de la consciencia si se propagan de forma difusa en el sistema límbico o en el tálamo, lo que produce crisis no convulsivas o crisis no convulsivas secundarias generalizadas) o convulsiones generalizadas primarias (p. ej., ausencia, ausencia atípica y estado convulsivo, convulsiones atónicas).
Síncope/desmayo
Coma transitorio subsiguiente a la reducción breve de la perfusión cerebral global debida a etiologías cardiacas, vasomotoras, hipotensión ortostática o embolia pulmonar.[37] Generalmente, la recuperación de la consciencia y la orientación es abrupta. Pueden producirse breves movimientos convulsivos e incontinencia.
Metabólica
Encefalopatía de Wernicke
El trastorno por consumo de alcohol, con deficiencia nutricional, es el factor etiológico más común, pero puede ocurrir en cualquier paciente susceptible (p. ej., con obstrucción intestinal).
La anamnesis es compatible con la deficiencia de vitamina B.
Se requiere la administración inmediata de tiamina por vía parenteral (50-100 mg).
Desequilibrio electrolítico o enfermedad del sistema endocrino
A saber, alteración de la glucosa, el sodio, el calcio, el fosfato y el magnesio.
La cetoacidosis diabética (CAD) es una causa frecuente del coma, pero la hiperglucemia no cetósica grave no lo es.
El hipotiroidismo es común (2% de mujeres adultas), pero el coma mixedematoso (complicación potencialmente mortal) es relativamente infrecuente.[38]
La tormenta tiroidea es una causa poco común del coma, inducida por una liberación excesiva de hormonas tiroideas en pacientes con hipertiroidismo.
Principalmente provoca una disfunción funcional reversible del SARA y un trastorno más difuso, sin signos localizados.
Es probable que estos trastornos deterioren la función polisináptica del SARA.
Errores congénitos del metabolismo
Por ejemplo, porfiria, trastorno mitocondrial.
La mayoría de estos trastornos provocan una disfunción funcional y reversible del SARA y provocan un trastorno más difuso, sin signos localizados.
Es probable que estos trastornos deterioren la función polisináptica del SARA.
Factores medioambientales
Hipotermia
La hipotermia se define como la temperatura corporal central <35 °C aunque, como causa primaria de coma, la temperatura generalmente es <28 °C.
Puede ser accidental, primaria (generalmente debido a un trastorno hipotalámico) o secundaria a la pérdida de la función autonómica, como en el caso de las lesiones en la parte alta de la médula espinal, hipotiroidismo, fallo suprarrenal, encefalopatía de Wernicke, sepsis avanzada o intoxicación por sedantes. En el hipotiroidismo, el fallo suprarrenal, la encefalopatía de Wernicke, la sepsis avanzada y la intoxicación por sedantes, el coma generalmente se produce debido a la afección subyacente en vez de a la hipotermia en sí.
Hipertermia
La hipertermia o fiebre se define como una temperatura corporal >38.5 °C. Las temperaturas de >42°C producen directamente encefalopatía, enlentecimiento de los ritmos del EEG y, a menudo, convulsiones.
La hipertermia puede ocurrir como consecuencia de trastornos de la producción de calor (debido a hipertermia maligna, tirotoxicosis, síndrome neuroléptico maligno, abuso de cocaína o anfetamina, intoxicación por salicilatos o estado epiléptico convulsivo), disipación del calor disminuida (debido a un golpe de calor, disfunción autonómica, uso de medicamentos anticolinérgicos y un entorno caluroso) o disfunción hipotalámica (debido a accidentes cerebrovasculares, traumatismo o encefalitis que afecte los centros de regulación de la temperatura).
Quemaduras
La inflamación sistémica debido a quemaduras puede provocar una encefalopatía que es generalmente reversible y se asemeja a las encefalopatías metabólicas.[24]
Los mecanismos propuestos incluyen microcirculación perjudicada (similar a la que se encuentra en otros órganos en sepsis), desequilibrio de aminoácidos plasmáticos, el efecto de citocinas, el efecto de radicales libres y efectos secundarios de la insuficiencia de otros órganos.[24]
Tóxica
Intoxicación con monóxido de carbono
Representa >40,000 consultas anuales al servicio de urgencias en EE. UU.[39]
Es frecuente en meses de invierno o en pacientes que se encuentran en estado comatoso después de la exposición al escape de un motor de combustión interna (vehículo o generador).
Los oxímetros de pulso sobreestiman la concentración de oxígeno, pero es importante tratar a estos pacientes de inmediato con oxígeno al 100% u oxígeno hiperbárico para ayudar a remover el monóxido de carbono de la hemoglobina.
Toxicomanía y sobredosis
La ingesta de alcohol, metanol y etilenglicol (anticongelante) puede inducir el coma.
El conocimiento de los toxidromes principales puede ser de considerable ayuda para que el médico sospeche de intoxicaciones por drogas específicas. Estas incluyen dietilamida de ácido lisérgico (LSD), cocaína, anfetaminas, opioides, sedantes, etanol, organofosfatos, insecticidas de carbamato, estramonio, belladona, efedrina, pseudoefedrina, agonistas alfa-2, calmantes, antihistamínicos de primera generación, antidepresivos tricíclicos y benzatropina.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Toxidromes principales, una constelación de características particulares de ciertas clases de fármacosTabla creada por el Dr. G. Bryan Young; utilizada con autorización [Citation ends].
Trastornos que imitan al coma
La ausencia de respuesta psicógena y los estados de enclaustramiento se pueden confundir con el coma. Aún más importante es que el estado de enclaustramiento se puede confundir incluso con muerte cerebral.[40]
La falta de respuesta psicógena puede manifestarse como pseudocoma o como convulsiones no epilépticas (pseudoconvulsiones/convulsiones psicógenas). Si bien el pseudocoma es infrecuente, las (pseudo) convulsiones no epilépticas representan alrededor de un tercio de los ingresos a la unidad de epilepsia.[41] A menudo, existen antecedentes de problemas psicosociales y abuso, así como también una falta de respuesta a los medicamentos antiepilépticos. El inicio de la falta de respuesta psicógena en la niñez o en pacientes de >60 años de edad es infrecuente, pero puede suceder. La mayoría de los pacientes son mujeres.[1]
El estado de enclaustramiento se presenta de forma infrecuente. Los pacientes con estado de enclaustramiento preservan su consciencia pero su sistema motor está dañado. Esto incluye pacientes con lesiones en la base del puente, polineuropatías graves (p. ej., síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda), parálisis neuromuscular farmacológica y mielinólisis central pontina. Las lesiones en la base del puente pueden resultar de una oclusión de la arteria basilar, hemorragia hipertensiva o mielinólisis central pontina. La mielinólisis central pontina habitualmente se produce en pacientes hospitalizados sistémicamente enfermos con una alteración electrolítica repentina. La parálisis farmacológica ocurre con mayor frecuencia en la UCI o en la sala de recuperación posquirúrgica, como resultado de una depuración o metabolismo lento de agentes bloqueantes neuromusculares.
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