Abordagem
O diagnóstico de lúpus eritematoso discoide (LED) é principalmente clínico. Embora não especialistas possam estabelecer o diagnóstico clinicamente, não é uma tarefa fácil. Geralmente é necessário encaminhar o caso a um dermatologista especialista. É importante reconhecer e tratar as lesões de LED precocemente. Se forem deixadas sem tratamento, sabe-se que haverá aumento do risco de surgimento de cicatrizes, alopecia permanente e hipo ou hiperpigmentação. Lesões refratárias crônicas geralmente estão associadas a sofrimento psíquico e social.
Quadro clínico
Foram reconhecidos dois subconjuntos de LED: LED localizado/limitado, que envolve somente a cabeça e o pescoço, e LED disseminado, que envolve outras áreas, independentemente de envolvimento da cabeça e do pescoço.[12]
Os pacientes com LED disseminado têm maior probabilidade de desenvolver lúpus eritematoso sistêmico (LES) e são mais difíceis de tratar.
A idade de início mais comum da doença é entre 20 e 40 anos.[4] Os pacientes devem ser questionados sobre a história de exposição à radiação ultravioleta (UV) e tabagismo.
O LED clássico se manifesta como lesões em formato de discos, afetando principalmente a face e o couro cabeludo; o pescoço, as orelhas e as superfícies extensoras dos braços frequentemente também estão envolvidas na apresentação. No início, as lesões são máculas ou pápulas escamosas e eritematosas. A escama é folicular em todos os casos, sendo este um sinal inicial e diagnóstico, precedendo a descamação mais geral da lesão. Nas áreas com pelos, é comum observar obstrução folicular (escama no folículo piloso). Caracteristicamente, as lesões não são dolorosas nem pruriginosas, mas alguns pacientes podem sentir dor e/ou um prurido leve ocasionais na lesão. Com o tempo, as lesões se expandem lentamente, produzindo áreas de inflamação ou hiperpigmentação periféricas, e deixam uma região central de cicatrização com telangiectasia e hipopigmentação. Se deixadas sem tratamento, as lesões do LED no couro cabeludo causam, inevitavelmente, alopecia, que se torna permanente uma vez ocorrida a cicatrização.
Cerca de 5% a 10% dos pacientes têm uma forma leve de LES.[2] Portanto, é necessário realizar um exame físico completo em busca de sinais sugestivos de doença sistêmica subjacente, como artrite, serosite (pleurite, pericardite), envolvimento do sistema nervoso central (convulsões, psicose) ou envolvimento renal. Considera-se que o LED evoluiu para o LES se houver características sistêmicas e o paciente atender aos critérios para o diagnóstico.[13] No entanto, se o paciente não atender aos critérios diagnósticos para LES, faz-se um diagnóstico de doença do tecido conjuntivo indiferenciada.
Investigações
Devem-se realizar testes sorológicos em todos os pacientes com LED a fim de detectar, o quanto antes, a evolução para LES. O título de fator antinuclear (FAN) é baixo em 30% a 40% dos pacientes. Alto título de FAN, anticorpos anti-DNA (ácido desoxirribonucleico) de fita dupla e anticorpos antirribonucleoproteínas podem sugerir LES ou doença do tecido conjuntivo sobreposta. Ocasionalmente, podem-se encontrar anticorpos anti-Ro (SS-A) em pacientes com LED, enquanto anticorpos anti-La (SS-B) são distintamente incomuns em pacientes com LED isolado.
O hemograma completo e a velocidade de hemossedimentação (VHS) devem também fazer parte da investigação inicial. Embora o hemograma completo geralmente seja normal, vários pacientes podem ter uma leucopenia leve. A VHS também pode estar discretamente elevada. Além disso, são indicados ureia, eletrólitos e urinálise para descartar um comprometimento sistêmico, especialmente insuficiência renal, associado ao LES.
Se o diagnóstico for incerto, uma biópsia de pele é indicada. São alterações características hiperceratose, obstrução folicular, alterações vacuolares da camada basal e infiltração de células mononucleares na junção dermoepidérmica.[12][14][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Biópsia de pele revelando hiperceratose, afinamento da epiderme, degeneração da camada basal da epiderme (seta) e um infiltrado de células inflamatórias predominantemente linfocíticas na dermeDo acervo de Dr K. Blessing, usado com permissão [Citation ends].
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