Abordagem
Parestesias podem ser causadas por uma grande variedade de condições que afetam o sistema nervoso em qualquer nível. A história clínica e o exame físico reduz o leque do diagnóstico diferencial e orientam a necessidade de investigações adicionais. O objetivo do exame físico é constatar se é provável que a patologia esteja afetando os nervos periféricos, plexos, raízes espinhais dorsais, medula espinhal ou o cérebro, e identificar sinais adicionais da causa subjacente.
A neuropatia diabética, a hipocalcemia, deficiências de vitaminas, toxicidade medicamentosa e infecções menores, como por herpes-zóster ou vírus do herpes simples (HSV), geralmente podem ser diagnosticadas clinicamente ou por meio de exames laboratoriais. Todas as outras neuropatias periféricas podem precisar ser confirmadas e caracterizadas por meio de uma eletromiografia (EMG) com estudos da condução nervosa. Exames de imagem serão necessários se a história e o exame físico sugerirem uma plexopatia, uma radiculopatia ou uma lesão que afete a medula espinhal, o tronco encefálico ou o cérebro.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Vias sensoriais ascendentes da medula espinhal. O sistema da coluna dorsal e o trato espinotalâmico são as principais vias ascendentes que conectam as extremidades com o cérebro.Betts JG, Young KA, Wise JA et al.Anatomy and physiology. Houston, TX:OpenStax; 2013 (CC BY4.0 - https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/) [Citation ends].
Características das parestesias
Descrição
É importante caracterizar as parestesias que estão sendo vivenciadas pelo paciente. O paciente deve ser estimulado a descrever seus sintomas em detalhes com suas próprias palavras. As descrições mais comuns incluem queimação, pontadas, formigamento, dormência, picadas e dores intensas súbitas. É importante determinar se existe perda de sensibilidade associada e se esta está localizada na mesma área que as parestesias. As parestesias dolorosas sugerem um processo inflamatório ou isquêmico, como vasculite. Dores lancinantes são características de encarceramento do nervo. Dores com ardência são características de parestesias que afetam as fibras finas não mielinizadas. As parestesias podem ocorrer como parte de enxaqueca com aura ou iniciar ao mesmo tempo que a cefaleia, e duram geralmente <1 hora a contar do início da cefaleia.
Onset (Início)
É importante determinar se os sintomas começaram de súbito ou se evoluíram no decorrer de segundos, minutos, horas, dias ou semanas. O início súbito sugere acidente vascular cerebral (AVC) ou trauma. Sintomas que evoluem no decorrer de vários segundos sugerem epilepsia. Sintomas que evoluem no decorrer de minutos sugerem enxaqueca, ataque de pânico ou envenenamento por peixe (se o paciente tiver ingerido peixe nas últimas 8 horas). O início insidioso é característico de neuropatias hereditárias.
Duração e gravidade
Deve-se perguntar ao paciente se os sintomas são constantes ou recidivantes e remitentes, e se houve algum avanço dos sintomas. Uma história de sintomas prévios similares deve ser investigada. Dor muscular, atrofia ou fraqueza na mesma distribuição anatômica que as parestesias indica uma neuropatia periférica sensorial-motora (frequentemente é sinal de uma doença mais avançada).
Localização
A localização dos sintomas indica o nível da lesão.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Causas das parestesias do sistema nervoso periférico, segundo o padrão e nível da lesãoCriado pelo BMJ Evidence Centre com informações da Drª Caroline M. Klein [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Sistema nervoso central e causas não neurológicas das parestesias, segundo o padrão e nível da lesãoCriado pelo BMJ Evidence Centre com informações da Drª Caroline M. Klein [Citation ends].
Os sintomas localizados indicam uma mononeuropatia periférica ou uma plexopatia, se for na distribuição de um ou mais nervos periféricos, ou um radiculopatia, se for na distribuição de um dermátomo. Se os sintomas sugerirem uma mononeuropatia periférica, uma história mais detalhada deve ser colhida para avaliar se há a presença de síndromes focais de encarceramento dos nervos.
Parestesias que afetam os três primeiros dedos da mão acometida sugerem síndrome do túnel do carpo. Os sintomas geralmente pioram à noite (acordando o paciente que dormia) e se agravam ao estender o punho por muito tempo, como ao dirigir, ao digitar em um teclado ou ao ler jornal. Os pacientes também podem apresentar dor no punho ou na mão, possivelmente alcançando o antebraço, cotovelo ou ombro.
Parestesias que afetam o quarto e quinto dedo sugerem neuropatia ulnar, que pode ser induzida pela flexão prolongada ou repetida do cotovelo ou por apoiar-se repetidamente no cotovelo.
Parestesias na lateral da perna ou dorso do pé podem indicar neuropatia fibular (peroneal). Os pacientes também podem apresentar pé caído. A compressão do nervo geralmente é causada pelo cruzamento repetido dos joelhos ou por ajoelhar, agachar ou ficar de cócoras por muito tempo, mas uma história de trauma ou cirurgia prévia no joelho também pode estar presente.
Parestesias no aspecto medial do pé sugerem neuropatia tibial, que é relativamente rara.
Parestesias com ardência e aumento de sensibilidade ao toque ou pressão, na região anterolateral da coxa, sugerem meralgia parestésica, produzida pela compressão do nervo cutâneo lateral da coxa.
Parestesias caracterizadas por prurido persistente, localizadas unilateralmente na parte superior das costas, são chamadas de notalgia parestésica. Os sintomas podem também incluir dor, parestesia, dormência ou aumento da sensibilidade tátil na área afetada. Acredita-se que a notalgia parestésica se deva à compressão dos ramos dorsais e sensoriais dos nervos espinhais, dos dermátomos T2 a T6, por espasmo dos músculos paraespinhais ou por alterações degenerativas dos ossos na espinha nesses níveis.[64]
Parestesias na distribuição do nervo trigêmeo indicam neuropatia trigeminal.
Sintomas unilaterais generalizados afetando a face ou os membros sugerem patologia da medula espinhal ou cérebro. Dor muscular, atrofia ou fraqueza na mesma distribuição anatômica que as parestesias também podem sugerir que a raiz nervosa da medula espinhal, a medula espinhal ou o cérebro foram afetados. Dor na coluna com irradiação para o membro no qual se descreve a presença de parestesias, ou a incontinência intestinal ou urinária, podem indicar uma etiologia radicular ou das raízes nervosas da medula.
Parestesias unilaterais ou anestesia do queixo (síndrome do queixo dormente) podem se apresentar como manifestação inicial de malignidade oculta e sempre devem ser completamente investigadas quanto à causa subjacente.[12][54] Pode também ser a manifestação inicial da esclerose múltipla ou ocorrer após uma cirurgia dentária ou oral.
Padrões específicos
Padrões importantes a serem reconhecidos incluem as parestesias rapidamente progressivas, dormência e fraqueza que começa nos membros indicando polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda (PDIA), dor seguida por parestesias e fraqueza em múltiplas distribuições de um único nervo periférico indicando mononeurite múltipla, ou sintomas unilaterais que podem indicar lesões cerebrais ou da medula espinhal.
A PDIA deve ser diferenciada da polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC) e da polirradiculopatia sensorial desmielinizante inflamatória crônica. A PDIC pode produzir um padrão progressivo semelhante ao da PDIA, mas com uma evolução mais longa (8 semanas). A polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica também pode causar sintomas recidivantes e remitentes. A polirradiculopatia sensorial desmielinizante inflamatória crônica produz sintomas sensoriais lentamente progressivos sem sintomas motores.
A axonopatia distal (dying back) é um padrão observado em várias toxicidades (incluindo álcool e hexano), nas quais os sintomas começam nos membros inferiores e gradualmente avançam em direção proximal, tornando-se doloridos e afetando os membros superiores, depois que os sintomas chegam na altura do tornozelo.
Episódios estereotipados de sintomas sensoriais na hemiface ou no hemicorpo, como parestesias transitórias, e ocorrendo isoladamente ou associados com automatismos ou alteração do nível de consciência ou da responsividade devem despertar a suspeita de convulsão focal. As parestesias geralmente evoluem ao longo de alguns segundos.
A polineuropatia simétrica distal (PSD) apresenta sintomas de parestesias distribuídas simetricamente (geralmente parestesias com formigamento com ou sem a presença de dormência associada nas mesmas áreas) e, geralmente, fraqueza muscular mais tarde. Os sintomas são progressivos desde o início, podendo estar inicialmente presentes de forma intermitente, mas depois se tornarem mais constantes. Os sintomas começam nos pododáctilos e se estendem em direção proximal nas duas pernas até a altura dos joelhos, quando então, as pontas dos dedos das duas mãos geralmente passam a ser afetadas. Se as fibras nervosas sensoriais finas forem afetadas, o paciente geralmente descreverá dores com ardência e alodinia (sensação dolorosa provocada por estímulos geralmente não nocivos, como a sensibilidade tátil).
Na neuropatia periférica após a cirurgia bariátrica, há sintomas sensoriais simétricos de dormência e parestesias nas mãos e pés, às vezes com alguma fraqueza muscular nessas mesmas regiões, início de sintomas insidiosos mais frequentes que agudos ou subagudos, dores, dores agudas ou com ardência nas mãos e pés.
História médica geral
Sintomas constitucionais
Perda de peso, sudorese noturna e/ou fadiga podem estar presentes em infecção, em doença neoplásica ou em uma variedade de condições inflamatórias. Olhos ou boca seca pode indicar a síndrome de Sjögren.
Alterações cutâneas e articulares
Úlceras, púrpura, erupção cutânea ou escurecimento da pele podem sugerir doença vascular periférica, infecção, vasculite, produção de proteína monoclonal, sarcoidose ou um erro inato do metabolismo. Artralgias, inchaço ou rigidez nas articulações pode indicar uma condição reumatológica.
Sintomas cardiovasculares/respiratórios
Tontura ou síncope ortostática podem indicar disfunção autonômica, que ocorre na neuropatia autonômica e sensorial hereditária, neuropatia diabética grave, síndrome de Sjögren e em alguns erros inatos do metabolismo. Dor torácica ou palpitações no início das parestesias podem indicar um AVC. Tosse crônica ou dispneia pode indicar que o diafragma foi afetado devido à patologia que afeta as raízes espinhais cervicais. Uma doença respiratória superior ou gastrointestinal pode anteceder o início da PDIA.
Afecções clínicas passadas
É importante determinar se o paciente apresenta qualquer uma das seguintes condições subjacentes: diabetes mellitus (nível de controle e complicações da retinopatia e nefropatia diabéticas), distúrbios reumatológicos (lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, artrite reumatoide, vasculites), câncer, lesão ou cirurgia na medula espinhal, doenças infecciosas (HIV, hepatite, sífilis), AVC, doença arterial coronariana, abuso de álcool, deficiência de nutrição, insuficiência renal (inclusive sintomas de uremia) ou doença tireoidiana.
História de cirurgias
Uma história de cirurgia bariátrica nos últimos 12-24 meses, sobretudo associada com perda rápida de grande parte do peso corporal, pode ser a causa de uma neuropatia periférica pós cirurgia bariátrica.
História medicamentosa
As terapias atuais e prévias devem ser cautelosamente documentadas. Medicamentos causadores conhecidos incluem os agentes da quimioterapia (cisplatina, vincristina, citosina arabinosídeo, talidomida, paclitaxel), antibióticos (metronidazol, nitrofurantoína), agentes antirretrovirais (zidovudina, estavudina, lamivudina) e antiepilépticos (fenitoína). Vitaminas e suplementos sem receita médica também devem ser documentados, sobretudo os que contêm vitamina B6 (overdose de vitamina B6 pode causar neuropatia periférica). Radioterapia prévia na axila ou pelve pode indicar danos nos nervos por radiação, mesmo que a exposição tenha ocorrido muitos anos antes de surgirem os sintomas.
História alimentar
Uma história de desnutrição ou a adesão a uma dieta especializada, como dieta de baixa proteína, vegetariana ou vegana, podem causar deficiências nutricionais específicas.
História familiar
Uma história na família positiva quanto a parestesias ou deficiência sensorial pode indicar uma neuropatia hereditária ou um erro congênito de metabolismo. Uma história familiar de doenças adquiridas, como neuropatias por compressão, doenças autoimunes, câncer, amiloidose, diabetes mellitus, esclerose múltipla ou enxaqueca, também pode estar presente.
Histórica social/profissional
Uma história de tabagismo deve levantar suspeita de síndrome paraneoplásica. Uma história de exposição a metais pesados através do trabalho, meio ambiente ou lazer podem indicar uma toxicidade devido a metais pesados. A presença de fatores de risco em relação à exposição ou infecção por HIV deve despertar a suspeita de neuropatia por HIV.
História psiquiátrica
Os ataques de pânico com hiperventilação são causas muito frequentes de parestesias. Pacientes descrevem sintomas associados de ansiedade ou pânico, incluindo uma sensação esmagadora de morte iminente. Os sintomas físicos incluem dor torácica, palpitações e dispneia com parestesias periorais e bilaterais nas mãos e nos pés e um espasmo carpopedal associado. Mais raramente, uma história de sintomas psiquiátricos e/ou trauma psicológico ou físico pode indicar um transtorno conversivo ou um transtorno de sintomas somáticos.
Exame físico de rotina
Inicial
A febre pode indicar infecção. Uma linfadenopatia pode indicar infecção (HIV, herpes simples, doença de Lyme) ou doença inflamatória sistêmica. Deve-se cogitar se há a presença de diabetes mellitus ou doença cardiovascular, se o paciente estiver com sobrepeso ou obeso. A perda de peso pode ser um sinal de neoplasia subjacente. A avaliação vascular do membro inferior pode revelar pulsos periféricos reduzidos ou ausentes na doença vascular periférica.
Cabeça/olhos/ouvidos/nariz/garganta
Sopro nas carótidas deve despertar a suspeita de AVC. Membranas mucosas orais secas podem indicar a síndrome de Sjögren.
Pele
Púrpura ou erupção cutânea sugere infecção ou vasculite. Formação de bolhas em padrão dermatomal na área de parestesias do paciente indica herpes-zóster. Mudanças na cor da pele ou espessamento da pele podem indicar uma produção monoclonal de proteína, sarcoidose ou um erro congênito de metabolismo. A aparência brilhante, oleosa ou escamosa das pernas e a perda de cabelo no dorso do pé podem indicar isquemia causada por doença vascular periférica.
Ossos e articulações
Pés muito arqueados (pés cavos) e/ou deformidades de pododáctilos em forma de martelo podem indicar uma neuropatia periférica hereditária. Deformidades articulares características podem estar presentes associadas a condições reumatológicas subjacentes. A escoliose pode indicar osteoporose, o que pode predispor o paciente a fraturas por compressão da coluna vertebral. Sensibilidade à palpação ao longo da coluna vertebral sugere uma radiculopatia causada por doença da coluna vertebral.
Exame físico do reto
Devem ser realizados para avaliar o tônus anal. A diminuição do tônus anal indica uma radiculopatia ou lesão da medula espinhal e requer uma avaliação urgente.
Fundoscopia
Pode revelar retinopatia diabética em paciente diabético.
Exame neurológico
Sistemas sensoriais
O exame neurológico deve se concentrar minuciosamente nas áreas que correspondem aos sintomas do paciente, mas um exame neurológico geral também deve ser realizado para identificar indícios adicionais para o diagnóstico subjacente. O primeiro passo é examinar as modalidades sensoriais em todos os quatro membros, com exames adicionais nas áreas nas quais o paciente indica as parestesias.
A sensibilidade tátil é testada com um chumaço de algodão. A temperatura é testada usando-se um estímulo frio ou quente. O estímulo doloroso é testado usando-se a extremidade pontiaguda de um alfinete ou outro instrumento que produza um estímulo padronizado, os quais devem ser usados uma única vez e devidamente descartados depois de usados em cada paciente. A noção de posição segmentar é testada usando-se as articulações interfalangianas distais (IFDs) do hálux ou do dedo médio. A vibração é testada usando-se um diapasão de 128 Hz colocado sobre a articulação IFD do hálux ou dedo médio. O exame físico pode revelar um dos padrões a seguir:
A perda sensorial na distribuição de um único nervo periférico indica uma mononeuropatia periférica. A palpação de um nervo periférico específico ou teste provocativo específico (como o sinal de Tinel ou Phalen) podem revelar as parestesias, indicando uma síndrome de encarceramento do nervo.
A perda sensorial na distribuição de vários nervos periféricos indica uma mononeuropatia múltipla ou uma plexopatia.
Distribuição de perda de sensibilidade simétrica tipo "meia e luva" indica uma polineuropatia periférica.
Perda de sensibilidade na distribuição de um dermátomo indica uma radiculopatia. O nervo espinhal correspondente também é afetado e a distribuição do nervo espinhal também deve ser testada em relação à perda sensorial.
O nível sensorial no tronco sugere patologia na medula espinhal.
Perda de sensibilidade unilateral afetando a face ou os membros indica uma lesão na medula espinhal ou no cérebro.
Sistema motor
A presença de atrofia muscular deve ser observada. Fraqueza ou atrofia na mesma distribuição que a perda de sensibilidade indica uma neuropatia sensorial-motora periférica mista (se a distribuição dos nervos periféricos for afetada), comprometimento de uma raiz espinhal (se um dermátomo e miótomo forem afetados) ou uma patologia da medula espinhal ou do cérebro. A perda de reflexos tendinosos profundos indica uma lesão periférica. Aumento dos reflexos tendinosos profundos, reflexo plantar extensor e a espasticidade muscular indicam uma lesão na medula espinhal ou no cérebro.
Marcha
Anormalidades a observar incluem a marcha atáxica ou instável com base ampla, pé caído ou dificuldade de caminhar causada por fraqueza ou espasticidade dos membros inferiores. Deve-se pedir ao paciente que fique de pé com pés juntos, em seguida, feche os olhos e mantenha o equilíbrio (teste de Romberg); este é o teste da função da coluna dorsal. Pedir ao paciente para andar na ponta dos pés e nos calcanhares permite avaliar a força dos músculos da panturrilha e dos extensores dos pés e pododáctilos. Marcha tandem (andar com calcanhar tocando os pododáctilos em linha reta) é um teste muito sensível de estabilidade geral de marcha.
O desequilíbrio da marcha e a falta de coordenação geralmente indicam ataxia sensorial, observada nas deficiências de vitamina B12, vitamina E e cobre, neuropatia diabética grave, neuropatia alcoólica, neurossífilis, PDIC, neuropatia paraneoplásica sensorial, síndrome de Sjögren e alguns erros inatos do metabolismo. Anomalias de marcha causadas por doença do sistema nervoso central (SNC) podem ser observadas na esclerose múltipla ou na encefalomielite desmielinizante disseminada aguda. A marcha desajeitada pode estar relacionada a um quadro de pé caído, como observado na neuropatia fibular (peroneal) ou na doença de Charcot-Marie-Tooth. Pacientes com compressão da medula espinhal podem sentir dificuldade de caminhar por causa da espasticidade e/ou fraqueza muscular nos membros inferiores.
Função cerebelar
Deve ser avaliada testando a capacidade do paciente de realizar as manobras do calcanhar-joelho e dedo-nariz-dedo. Estes testes ajudam a detectar a patologia cerebelar em pacientes com abuso de álcool, doença paraneoplásica ou do SNC.
Avaliação dos nervos cranianos
Anormalidades podem ocorrer em uma série de condições, incluindo a esclerose múltipla (geralmente afetando o nervo óptico), a neuropatia trigeminal, o envenenamento por peixe, a doença de Lyme, a síndrome de Sjögren, a produção de proteína monoclonal e alguns erros inatos do metabolismo.
Portanto, a avaliação da função dos nervos cranianos deve ser realizada como parte da avaliação: as pupilas devem ser iguais, redondas e reativas aos estímulos luminosos. Palidez do disco óptico à fundoscopia pode indicar atrofia óptica causada por esclerose múltipla. A sensibilidade tátil, à temperatura e ao estímulo doloroso da face deve ser testada. Se for constatada anormalidade sensorial na face, testes adicionais dos reflexos corneanos com um pedaço de algodão devem ser feitos para reforçar a confirmação da disfunção trigeminal no lado afetado. A simetria e a força dos músculos da face, do esternocleidomastoideo e do trapézio devem ser avaliadas.
Investigações para envolvimento de nervos periféricos
Testes de diagnóstico suplementares são guiados pela história e achados nos exames físicos, e consistem em exames laboratoriais para identificar a causa subjacente e em estudos eletrofisiológicos para confirmar e caracterizar o tipo de neuropatia periférica.
Exames metabólicos ou endócrinos
Um dos testes mais importantes é o teste de tolerância à glicose de 2 horas (ou, no mínimo, uma glicemia de jejum ou teste de HbA1c). A HbA1c é útil para detectar um controle glicêmico inadequado nos pacientes com diabetes mellitus conhecido, e pode mostrar-se elevada. Os níveis séricos de cálcio, vitamina D e paratormônio (PTH) devem ser medidos, se houver suspeita de hipocalcemia. Os níveis de magnésio sérico também devem ser medidos nestes pacientes e podem estar reduzidos; não há resolução da hipocalcemia ocorrendo no contexto de uma hipomagnesemia até que os níveis de magnésio sejam corrigidos. Um hormônio estimulante da tireoide sérico elevado e uma tiroxina livre baixa sugerem hipotireoidismo.
Níveis de metais pesados, toxinas ou medicamentos
Deve-se pedir exames se houver uma história de exposição potencial a metais pesados. Os níveis de chumbo no sangue total estão elevados na intoxicação por chumbo, e os níveis de arsênico, mercúrio ou tálio na urina de 24 horas estão elevados quando há intoxicação pelo metal pesado correspondente. Os níveis séricos das toxinas ciguatera e saxitoxina devem ser medidos, se houver suspeita de envenenamento por peixes. Os níveis de hexanodiol e hexanol na urina devem ser medidos, se houver suspeita de toxicidade por hexano.
Não há nenhum exame laboratorial específico para a neuropatia alcoólica, mas os testes da função hepática devem ser medidos nos pacientes com história de alcoolismo, e geralmente apresentam níveis elevados de gama-glutamiltransferase (gama-GT), aspartato transaminase (AST) e alanina aminotransferase (ALT) (com AST>ALT).
A remissão da neuropatia induzida por medicamentos deve ocorrer uma vez que os medicamentos causadores tenham sido descontinuados.
Níveis de vitaminas
Os níveis das vitaminas B12, B1, B6 e do ácido metilmalônico devem ser medidos nos pacientes com risco de apresentar estas deficiências. Deve haver a remissão dos sintomas se uma tentativa terapêutica de suplementação for instaurada. A atividade da transcetolase no sangue total ou nos eritrócitos também pode ser utilizada para testar se há deficiência de vitamina B1, e geralmente aumenta após a adição de tiamina. Os níveis de cobre podem ser medidos para se excluir a deficiência de cobre, se houver esta suspeita. Os níveis de zinco podem estar elevados se a deficiência tiver sido produzida por toxicidade por zinco. A vitamina B12 sérica também pode estar reduzida. A suplementação de vitamina B6 em excesso (ou seja, >50 mg/dia) também pode causar neuropatia periférica sensorial. Verificar os níveis de vitamina B6 no sangue pode ajudar a determinar se há deficiência ou toxicidade.
Punção lombar (PL)
Se houver suspeita de que os pacientes tenham PDIA, com base nas características clínicas, é necessária uma PL urgente com exame do líquido cefalorraquidiano (LCR), que mostre o achado característico de dissociação albuminocitológica (proteína LCR elevada com celularidade LCR normal). Pacientes com suspeita de PDIC ou polirradiculopatia sensorial desmielinizante inflamatória crônica, com base no padrão clínico, também necessitam de uma PL com exame do LCR que mostre a dissociação albuminocitológica. Em pacientes com neuropatia periférica após a cirurgia bariátrica, a punção lombar mostrará um aumento da proteína com contagem de leucócitos normal.
Punção lombar diagnóstica em adultos: demonstração animadaComo realizar uma punção lombar diagnóstica em adultos. Inclui uma discussão sobre o posicionamento do paciente, a escolha da agulha e a medição da pressão de abertura e fechamento.
Marcadores de infecção
Deve-se suspeitar de neuropatia por HIV em pacientes sabidamente HIV-positivos. Um teste de anticorpo anti-HIV deve ser feito, se houver suspeita de infecção por HIV.
Deve-se examinar a presença de anticorpos do vírus linfotrópico humano de células T (HTLV) tipos I e II em indivíduos em situação de risco.
O esfregaço cutâneo das lesões da pele deve ser realizado em pacientes com suspeita de hanseníase; Mycobacterium leprae é isolado.
As culturas virais ou a reação em cadeia da polimerase de lesões da pele confirmam a infecção por vírus do herpes simples (HSV) em pacientes com lesões típicas. Os anticorpos anti-HSV-1 e HSV-2 séricos devem ser medidos para identificar o subtipo do vírus.
O herpes-zóster, causado pela infecção por varicela-zóster, é um diagnóstico clínico, mas a reação em cadeia da polimerase pode ser usada se o diagnóstico for duvidoso.
O teste de reagina plasmática rápida ou o teste VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) séricos devem ser realizados, se houver suspeita de neurossífilis. Se a sorologia for negativa e a neurossífilis continuar sendo uma preocupação, a análise do LCR em relação ao VDRL deve ser realizado antes de se excluir ou confirmar o diagnóstico.
O ensaio imunoenzimático (EIE) sérico para Lyme ou o ensaio de imunofluorescência deve ser feito para testar se há a doença de Lyme, se houver essa suspeita.[65]
Marcadores inflamatórios
Se os pacientes apresentarem neuropatia dolorosa, sobretudo mononeurite múltipla, os marcadores de vasculite devem ser medidos. Fator antinuclear, antígenos nucleares extraíveis, anti-DNA (ácido desoxirribonucleico) de fita dupla, anticorpo anticitoplasma de neutrófilo, crioglobulinas séricas, complemento sérico e fator reumatoide são marcadores úteis das vasculites subjacentes.[34] Com frequência, a proteína C-reativa se mostra bastante elevada. O hemograma completo mostra eosinofilia na síndrome de Churg-Strauss ou uma anemia normocítica com leucocitose e trombocitose na granulomatose com poliangiite (anteriormente conhecida como granulomatose de Wegener).
Testes de anticorpos anti-60 kDa Ro (SSA), anti-La (SSB) e o teste de Schirmer devem ser realizados em pacientes com suspeita de síndrome de Sjögren. Testes confirmatórios adicionais incluem o teste quantitativo de suor e a avaliação da sensibilidade, que mostram a disfunção do nervo sensorial e simpático e a coloração do olho com rosa bengala, mostrando um olho seco grave.
O diagnóstico de sarcoidose, geralmente, requer confirmação por biópsia de tecido, e geralmente já está determinado na maioria dos pacientes. Os níveis da enzima conversora de angiotensina (ECA) e de cálcio podem estar elevados. A radiografia torácica revela adenopatia hilar ou alargamento do mediastino. O teste tuberculínico deve ser negativo.
Outros exames laboratoriais
Pacientes com PDIC (diagnosticada por achados clínicos e PL) devem ser examinados quanto à presença de anticorpos antiproteína associada à mielina e antigangliosídeos (especificamente, anti-GM1). A eletroforese de proteínas séricas com imunofixação identifica o subtipo.
Deve ser realizada eletroforese de proteínas séricas e urinárias com imunofixação se houver suspeita de produção de proteína monoclonal. Se positiva, devem ser feitos outros exames para a doença subjacente específica, os quais devem incluir as dosagens séricas de cadeias leves livres de amiloide (positivas na amiloidose), crioglobulinas e anticorpos contra hepatite C (positivas na crioglobulinemia) e beta-2 microglobulina (aumentada na macroglobulinemia de Waldenström).
Deve-se suspeitar de neuropatias hereditárias se houver uma forte história familiar, um início insidioso de sintomas não associados à dor, ou deformidades associadas, como a deformidade do pododáctilo em martelo ou pé cavo, ou se uma causa adquirida não tiver sido identificada. O testes genéticos identificam a mutação causadora subjacente. Um rastreamento do quadro clínico pode ser usado para identificar pacientes com erros inatos do metabolismo.[66]
No caso da polineuropatia simétrica distal, os exames adicionais são determinados pelas etiologias subjacentes suspeitas, incluindo afecções hereditárias, infecciosas, tóxicas, nutricionais e inflamatórias.[13][14]
Estudos de perfusão vascular periférica
Se houver suspeita de que a doença vascular periférica é a causa, os pacientes necessitam uma avaliação da perfusão vascular periférica que inclui o índice tornozelo-braquial ≤0.90 com um gradiente >20 mmHg entre segmentos adjacentes no exame de pressão segmentar, ultrassonografia duplex mostrando um índice >2.0 de velocidade sistólica de pico e subsequente angiografia revelando a estenose da artéria afetada.
Eletromiografia e estudos da condução nervosa
Neuropatia diabética, hipocalcemia, deficiências de vitaminas, toxicidade medicamentosa e infecções menores, como por herpes-zóster ou vírus do herpes simples (HSV), podem geralmente ser diagnosticadas clinicamente ou por meio de exames laboratoriais. Todas as outras neuropatias periféricas podem precisar ser confirmadas e caracterizadas por meio de EMG com estudos da condução nervosa.
A EMG inclui estudos de condução nervosa e exame de agulha de músculos selecionados, devendo ser dirigida aos nervos e músculos, cujo comprometimento desperta suspeita com base em exame clínico. A EMG consegue caracterizar o tipo de anormalidade do nervo periférico por meio de suas características eletrofisiológicas (por exemplo, uma neuropatia axonal ou desmielinizante). Ela proporciona um diagnóstico definitivo das síndromes de encarceramento do nervo e também pode identificar mais lesões proximais, como as radiculopatias ou plexopatias.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Teste de condução nervosa da parte inferior das pernasCriado pelo BMJ Group [Citation ends].
A EMG ajuda a diferenciar a PDIA e a PDIC da polirradiculopatia sensorial desmielinizante inflamatória crônica. A PDIA e a PDIC produzem neuropatia periférica sensorial-motora, ao passo que a EMG na polirradiculopatia sensorial desmielinizante inflamatória crônica é normal.
A neuropatia sensorial de fibras finas (que geralmente produz parestesias com ardência) não pode ser excluída pela EMG padrão e deve ser investigada usando teste sudomotor ou sensorial quantitativo, ou biópsia de pele para quantificar a densidade das fibras nervosas intraepidérmicas.
Investigações adicionais
Pode-se cogitar fazê-las com base nos sintomas associados e nos achados da EMG.
Os pacientes com síndromes de encarceramento do nervo podem precisar exames de imagem para identificar o local da compressão, identificar lesões causadoras e avaliar o paciente antes da cirurgia. As modalidades de exames de imagem utilizadas incluem a ultrassonografia do punho ou cotovelo e a ressonância nuclear magnética (RNM) do cotovelo, joelho ou tornozelo.
Pacientes com suspeita de PDIC (características clínicas, dissociação albuminocitológica, EMG normal) requerem potenciais evocados somatossensoriais dos membros superiores e inferiores, que mostram atraso na condução de potenciais através da medula espinhal devido à desmielinização das raízes sensoriais dorsais. A RNM da coluna, feita com e sem a administração de contraste, pode ajudar a confirmar o local da lesão caso possam ser observadas raízes dorsais aumentadas e/ou com captação de contraste.
Anticorpos paraneoplásicos (especificamente, anti-Hu) podem ser testados em pacientes com alto grau de suspeita. Se os pacientes apresentarem anticorpos paraneoplásicos positivos, será necessária uma investigação minuciosa para identificar a origem do tumor primário. Esta inclui uma mamografia em pacientes do sexo feminino, uma tomografia computadorizada (TC) do tórax, abdome e pelve e uma PET de corpo inteiro. Se a TC inicial for negativa, deve ser repetida a cada 3 a 6 meses até a causa ser encontrada, pelo menos nos 2 primeiros anos após o diagnóstico. A PET de corpo inteiro deve ser repetida anualmente, caso outros exames de rastreamento de câncer sejam negativos.
Se os pacientes apresentarem sintomas autonômicos, incluindo tontura ortostática e anormalidades da sudorese, testes específicos de função autonômica são úteis. Pode-se cogitar fazê-los em pacientes com possível neuropatia autonômica e sensorial hereditária, em pacientes com parestesias e disfunção autonômica na síndrome de Sjögren, ou nos que apresentarem polineuropatia simétrica distal ou polineuropatia após cirurgia bariátrica.[36]
A biopsia de nervos periféricos pode ser considerada para os pacientes com neuropatia periférica que se suspeitar ser devida a uma causa inflamatória como vasculite, depósito de proteína monoclonal, sarcoidose, polineuropatia simétrica distal, polineuropatia após cirurgia bariátrica, ou se a etiologia não for prontamente determinada por métodos não invasivos.[13][14][30][55][67][68] A biópsia de nervo deverá ser feita no nervo que estiver envolvido no processo da doença. A biópsia do nervo sural, geralmente, é feita imediatamente proximal ao tornozelo, mas outros nervos cutâneos podem ser utilizados.[68] Os riscos do procedimento são muito pequenos, mas incluem sangramento, infecção, cicatrização insatisfatória de feridas e a formação de neuromas no local da biópsia. Quase todos os pacientes sentem dor neuropática no local da biópsia, que geralmente persiste por alguns dias até algumas semanas, e sentem dormência permanente na distribuição do nervo biopsiado distal ao local da biópsia.
Na polineuropatia simétrica distal, em alguns casos, uma biópsia de pele (para determinar a densidade das fibras nervosas da epiderme) pode ser uma alternativa à biópsia do nervo periférico.[13][14]
Plexopatia ou radiculopatia
Plexopatia
A RNM do plexo com contraste é importante para confirmar uma possível compressão do nervo por uma lesão com efeito de massa (como tumor maligno invasor) ou um processo inflamatório em placas.
Radiculopatia ou ganglionopatia
A RNM com contraste da localização suspeita da lesão na coluna vertebral (cervical, torácica, lombossacra) é necessária para procurar evidências de hérnia de disco, artropatia facetária, espondilose, estenose do canal vertebral ou estenose neuroforaminal. Lesões anatômicas identificadas pelas imagens devem correlacionar-se com a distribuição dermatomal das parestesias. A RNM pode também mostrar um realce ou espessamento anormal das raízes nervosas, que pode ocorrer na polirradiculopatia sensorial desmielinizante inflamatória crônica ou na infiltração linfomatosa das raízes nervosas no canal vertebral. Se as raízes nervosas estiverem realçadas ou espessadas, a punção lombar (PL) com exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) deve ser realizada e revela citologia anormal no linfoma ou dissociação albuminocitológica na polirradiculopatia sensorial desmielinizante inflamatória crônica.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Nível único de compressão da medula espinhal com alterações T2 na sequência T2 sagital cervical na presença de mielopatia espondilótica cervical sintomática (MEC)Do acervo do Professor Dennis Turner, Duke University Medical Center; usado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ressonância nuclear magnética (RNM) ponderada em T2 axial com hérnia de disco lombar de base ampla com predominância do lado direitoDo acervo de Alexios G. Carayannopoulos, Lahey Clinic; usado com permissão [Citation ends].
Comprometimento da medula espinhal
ressonância nuclear magnética (RNM) com contraste de toda a coluna vertebral
Esta é a modalidade de imagem preferida na maioria dos pacientes. Pode mostrar deslocamento de disco, realce epidural, efeito de massa ou um sinal anormal na medula em T2, se a compressão da medula espinhal estiver presente. A RNM também pode revelar lesões características de esclerose múltipla ou mielite transversa. O espessamento e o realce anormal das raízes nervosas da medula podem estar presentes em pacientes com sarcoidose.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ressonância nuclear magnética (RNM) ponderada em T2 sagital mostrando lesão de mielite relacionada com a esclerose múltipla (EM)Do acervo de Dean M. Wingerchuk, Mayo Clinic; usado com permissão [Citation ends].
Radiografia da coluna
Este é o primeiro exame se houver uma história de trauma ou se houver suspeita de fratura por compressão. Pode revelar altura reduzida do espaço entre os discos (compressão de disco), perda de detalhamento ósseo (tumor, infecção), desalinhamento dos elementos vertebrais (trauma) ou perda de definição da placa terminal (infecção).
Punção lombar
O exame físico do LCR deve ser realizado para excluir a infecção e demonstrar os achados característicos de esclerose múltipla e mielite transversa (proteína elevada e bandas oligoclonais, e aumento do índice IgG [imunoglobulina G] no LCR).
Punção lombar diagnóstica em adultos: demonstração animadaComo realizar uma punção lombar diagnóstica em adultos. Inclui uma discussão sobre o posicionamento do paciente, a escolha da agulha e a medição da pressão de abertura e fechamento.
Marcadores de infecção
Se houver suspeita de causas infecciosas, deve-se realizar testes para sífilis (tabes dorsalis) ou HIV (mielopatia por HIV).
Comprometimento do tronco encefálico ou do cérebro
Exame imagiológico do cérebro
Deve-se cogitar fazer a TC cranioencefálica em pacientes com início agudo de dormência na face ou nos membros e características clínicas sugestivas de um AVC para excluir a hemorragia. Este procedimento deve ser seguido de uma RNM para identificar o AVC isquêmico. Um angiograma por RM do círculo de Willis e do pescoço pode demonstrar estenose focal dos vasos de médio e grosso calibre, o que sugere uma possível fonte de êmbolos.
Deve-se cogitar fazer a RNM cranioencefálica em pacientes com suspeita de esclerose múltipla ou encefalomielite desmielinizante aguda, e esta pode revelar lesões desmielinizantes características. Na encefalomielite desmielinizante aguda, as lesões são multifocais e podem conter hemorragias.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Imagens sagitais em FLAIR (recuperação da inversão atenuada de fluido) com lesões típicas de esclerose múltipla (EM)Do acervo de Lael A. Stone, Cleveland Clinic Foundation; usado com permissão [Citation ends].
Punção lombar
O exame do LCR revela os achados característicos de proteína elevada, bandas oligoclonais e aumento do índice de IgG no LCR em pacientes com esclerose múltipla ou encefalomielite desmielinizante aguda, devendo ser realizada se houver suspeita da presença dessas doenças.
Punção lombar diagnóstica em adultos: demonstração animadaComo realizar uma punção lombar diagnóstica em adultos. Inclui uma discussão sobre o posicionamento do paciente, a escolha da agulha e a medição da pressão de abertura e fechamento.
Potenciais evocados visuais
Podem mostrar retardo de condução em pacientes com esclerose múltipla associada à neurite óptica.
Eletroencefalograma (EEG)
Deve-se cogitar fazer o EEG nos pacientes com convulsão sensorial focal para procurar descargas epileptogênicas interictais na área suspeita no córtex.
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