Etiología
La proteinuria puede ser transitoria o persistente. La proteinuria transitoria se puede detectar en diferentes situaciones clínicas, entre ellas, después de un esfuerzo físico intenso, en pacientes con fiebre, durante una infección urinaria y en pacientes con hemorragia urológica grave. La proteinuria también se puede producir al adoptar una posición erguida (proteinuria ortostática). La proteinuria transitoria y ortostática tienen poca relevancia clínica.[40][41] La presencia de prueba con tira reactiva positiva para proteinuria en 2 muestras de orina con una separación de 1 y 2 semanas indica proteinuria persistente y justifica cuantificación y evaluación adicional.[3]
Glomerular
El glomérulo forma una barrera a la filtración de proteínas de gran tamaño en sangre para el espacio urinario. El deterioro o la pérdida de la membrana basal glomerular o el borramiento de los procesos podocitarios permite que las proteínas pasen de la sangre capilar glomerular a la orina. Dado que la albúmina es la principal proteína en la sangre, la proteinuria glomerular se define por el predominio de la albúmina.
La proteinuria acompañada de hematuria se asocia más probablemente con la etiología glomerular. La proteinuria glomerular generalmente se encuentra en el rango de 1 a 20 g/día. Un aumento moderado de albuminuria también se considera de etiología glomerular, aunque la cantidad absoluta no cumple con la definición de proteinuria manifiesta. El aumento moderado de albuminuria se observa en procesos patológicos caracterizados por disfunción endotelial (p. ej., nefropatía diabética temprana, síndrome metabólico, enfermedad cardiovascular) con deterioro consecuente del endotelio glomerular.
Entre las causas glomerulares de la proteinuria se incluyen nefropatía diabética, hipertensión, síndrome metabólico, enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, glomerulonefritis membranoproliferativa, nefropatía por IgA, lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis postinfecciosa, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, crisis renal con esclerodermia, vasculitis de vasos medianos y pequeños, amiloidosis, enfermedad por depósito de cadena ligera y pesada, glomerulopatía fibrilar/inmunotactoide, glomerulonefritis proliferativa con depósito de IgG, glomeruloesclerosis nodular idiopática, enfermedad de Fabry y enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular (anti-MBG), o síndrome de Goodpasture.
En los pacientes con enfermedad glomerular, la reducción de la proteinuria se asocia con un menor riesgo de avance de la enfermedad.[42]
Tubular
Las proteínas de bajo peso molecular se filtran libremente en los glomérulos. En las personas sanas, los túbulos renales proximales metabolizan y reabsorben prácticamente toda esta proteína para evitar la pérdida urinaria. En el contexto de la disfunción tubular, cantidades anormales de proteínas de peso molecular bajo (p. ej., proteína de unión al retinol, alfa-2-microglobulina, beta-2-microglobulina) pueden escapar del metabolismo y se excretan en la orina. La proteinuria tubular puede acompañar otros marcadores de disfunción tubular (p. ej., glucosuria, fosfaturia, acidosis tubular renal proximal) y la excreción de proteínas es generalmente <1.5 a 2 g/día. Con la proteinuria tubular predominante, la razón de albúmina de 24 horas con la excreción de beta-2-microglobulina por lo general se encuentra en el rango de 1 a 13 con la razón en proteinuria glomerular >1000.[43] La proteinuria tubular a menudo coexiste con la proteinuria glomerular.
Las causas tubulares de proteinuria incluyen una lesión tubular aguda, nefritis intersticial, obstrucción de las vías urinarias, síndrome de Fanconi, enfermedad renal quística, intoxicación por metales pesados, hipercalciuria, enfermedad de Dent y nefropatía por ácido aristolóquico.
De sobrecarga
La producción de cantidades anormales de proteínas que excede la capacidad de reabsorción de los túbulos proximales causa proteinuria. El ejemplo clásico es el exceso de producción de cadenas ligeras monoclonales en pacientes con mieloma múltiple. Las cadenas ligeras de bajo peso molecular se filtran libremente en los glomérulos en una concentración que supera la capacidad de reabsorción de los túbulos renales. Estas cadenas ligeras se excretan luego en la orina. De manera similar a la proteinuria glomerular, la cantidad total de proteinuria puede alcanzar hasta 20 g/día.
Entre las causas de sobrecarga de la proteinuria, se incluyen la nefropatía de cilindros de cadena ligera, la rabdomiólisis y la polimiositis.[44]
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