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Testes da função tireoidiana são os testes endócrinos de uso mais comum. American Thyroid Association: thyroid function tests Opens in new window Os hormônios tireoidianos tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3) são produzidos, armazenados e secretados pela glândula tireoide. Esses hormônios, especialmente T3, exercem um papel importante em vários processos biológicos e metabólicos. Eles atuam ligando-se a receptores de hormônios da tireoide distribuídos por quase todos os órgãos. Em geral, esse processo regula a transcrição dos genes e a subsequente produção de várias proteínas envolvidas no desenvolvimento, crescimento e metabolismo celular.[1] Este tópico discute as indicações para TFTs e a interpretação dos resultados, em particular os níveis séricos de tireotrofina (TSH) e os níveis de T3 livre e T4 livre associados.
A produção dos hormônios tireoidianos é regulada pelo hipotálamo e pela hipófise. O hormônio liberador de tireotrofina (TRH) hipotalâmico estimula a síntese e a secreção de TSH hipofisário. A TSH, por sua vez, estimula a produção e a liberação de T4 e T3 na glândula tireoide. Uma vez liberados, T4 e T3 ativam um mecanismo de feedback negativo da produção de TRH e TSH.[1][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eixo hipotálamo-hipofisário-tireoideDo acervo de Dr Sheikh-Ali [Citation ends].
A proteína tireoglobulina (TG) é produzida e usada pela glândula tireoide na produção de T4 e T3. T3 é a forma biologicamente ativa do hormônio tireoidiano, enquanto T4 é considerado um pró-hormônio do T3. A glândula tireoide produz 100% do T4 circulante, mas apenas 20% do T3 circulante. Os 80% restantes do T3 são produzidos pela conversão do T4 em T3 nos tecidos periféricos. Doenças agudas e certos medicamentos podem inibir o processo de conversão de T4 em T3, afetando, assim, seus níveis séricos.
T3 e T4 circulam no sangue periférico ligados a proteínas (globulina ligadora de tiroxina [TBG], transtirretina [antes pré-albumina] e albumina). Mais de 99% do T4 e T3 estão ligados a proteínas. Somente as proporções não ligadas ou "livres", ou seja, o T3 e o T4 livres (T3L e T4L), são ativos. Portanto, todas as alterações na quantidade ou na qualidade das proteínas de ligação dos hormônios tireoidianos produzirão alterações nos níveis de hormônios tireoidianos circulantes.[2]
De acordo com estudos populacionais realizados nos EUA e no Reino Unido, a prevalência de hipotireoidismo evidente varia de 0.1% a 2%, e a de hipotireoidismo subclínico, de 4% a 10% dos adultos. A incidência é mais alta em mulheres que em homens.[3][4] A prevalência geral da doença tireoidiana varia bastante de acordo com a população. Nos EUA, a prevalência de hipertireoidismo é de aproximadamente 1.2% (0.5% na forma evidente e 0.7% na forma subclínica); as causas mais comuns incluem doença de Graves, bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico e ingestão excessiva de hormônio tireoidiano.[3][5]
Nos EUA, a orientação da American Thyroid Association sobre disfunção tireoidiana sugeriu que a concentração do hormônio estimulante da tireoide (TSH) sérico fosse medida em todos os adultos aos 35 anos de idade e, após isso, a cada 5 anos.[6] A American Association of Clinical Endocrinologists também é a favor do rastreamento de "idosos" (idade não especificada), principalmente mulheres.[7] No entanto, a US Preventive Services Task Force determinou que não há evidências suficientes para recomendar ou não o rastreamento de rotina da doença tireoidiana em adultos.[8] No Reino Unido, Canadá e Australásia, a população adulta saudável não recebe rastreamento de rotina para doença tireoidiana.[9][10][11][12][13]
O rastreamento pode ser adequado em pessoas que apresentam risco mais elevado de apresentar disfunção tireoidiana. Por exemplo, indivíduos com síndrome de Down são afetados com mais frequência pelo hipotireoidismo e pelo hipertireoidismo, e os sintomas podem ser mascarados por seu diagnóstico. Portanto, o Down syndrome Medical Interest Group (DSMIG) recomenda o rastreamento de todas as crianças com síndrome de Down aos 4-6 meses de idade, aos 12 meses de idade e, em seguida, anualmente.[14]
Deve-se considerar também o rastreamento e vigilância adicional em pacientes:[11][15][16][17][18][19][20]
Com bócio
Submetidos a cirurgia ou radioterapia que tenha afetado a glândula tireoide
Que tiveram doença hipofisária ou hipotalâmica, foram submetidos a cirurgia ou irradiação
Com diabetes mellitus do tipo 1
Com doença de Addison
Com parente de primeiro grau com doença tireoidiana autoimune
Com vitiligo
Com anemia perniciosa
Com leucotriquia (cabelos grisalhos precoces)
Com transtornos psiquiátricos
Com síndrome de Turner
Que estejam recebendo determinados medicamentos e compostos que contenham iodo (por exemplo, amiodarona, agentes de radiocontraste, expectorantes que contenham iodeto de potássio, algas (kelp), alfainterferona e inibidores da tirosina quinase, principalmente, sunitinibe).
A medição do TSH também é recomendada antes de iniciar alguns tratamentos que podem afetar a função tireoidiana. Isso inclui terapia de reconstituição imunológica (por exemplo, tratamento com alentuzumabe para esclerose múltipla, terapia antirretroviral para pacientes infectados pelo HIV, transplante alogênico de medula óssea ou transplante de células-tronco hematopoiéticas) e tratamento com inibidores de checkpoints imunológicos.[21][22][23]
Em pacientes com história conhecida de hipotireoidismo que estejam tentando conceber, os níveis de tiroxina devem ser elevados para atingir valores do hormônio estimulante da tireoide (TSH) sérico de <2.5 mUI/mL. Este aumento reduzirá o risco de elevação de TSH durante o primeiro trimestre.[24]
Durante a gestação, os níveis de estrogênio e as concentrações de globulina de ligação dos hormônios tireoidianos aumentam, o que eleva os níveis de T4 e T3.[25] No primeiro trimestre, o hormônio estimulante da tireoide (TSH) sérico também está reduzido devido ao efeito da gonadotrofina coriônica humana (hCG), que pode estar associado a um aumento discreto e transitório do T4L. Essas alterações são pequenas e, na maioria das gestantes, as concentrações de T4L permanecem dentro do intervalo normal para não gestantes.[26] No segundo e terceiro trimestres, o T4L e o T3L diminuem, atingindo, às vezes, patamares abaixo dos níveis de referência de mulheres não gestantes. Não existem evidências suficientes para recomendar ou não o rastreamento para disfunção tireoidiana em gestantes.[25]
Em um ensaio clínico randomizado e controlado realizado com 4562 mulheres no primeiro trimestre, o rastreamento universal para detecção e tratamento da disfunção do hormônio tireoidiano comparado ao achado de casos durante a gestação não resultou na redução dos desfechos adversos.[27] O American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recomenda a realização de testes para disfunção tireoidiana apenas em gestantes com:[28]
História de hipertireoidismo ou hipotireoidismo, tireoidite pós-parto ou lobectomia da tireoide
História familiar de doença tireoidiana
Sintomas ou sinais clínicos sugestivos de hipofunção ou hiperfunção da tireoide
Diabetes mellitus do tipo 1
Os níveis de TSH devem ser monitorados rigorosamente em gestantes com hipotireoidismo porque, geralmente, é necessário aumentar a reposição de tiroxina entre 20% e 30% durante o primeiro trimestre.[25] A posologia da tiroxina deve ser ajustada para manter as concentrações de TSH sérico de 0.1 a 2.5 mUI/mL no primeiro trimestre, de 0.2 a 3 mUI/mL no segundo trimestre e de 0.3 a 3 mUI/mL no terceiro trimestre.[24][27] O monitoramento durante a gestação deve consistir em medição do TSH a cada 4 semanas até 20 semanas de gestação e pelo menos uma vez na 26ª e na 32ª semanas. Após o parto, deve-se reduzir a tiroxina para a dose pré-gestação e reavaliar o TSH a 6 semanas para fazer ajustes adicionais, se necessário.[24]
O hipotireoidismo congênito (HC) é uma causa tratável de comprometimento cognitivo e deficit de crescimento que afeta cerca de um a cada 3500-4000 neonatos.[3][12] A maioria dos países desenvolvidos faz testes de rotina para hipotireoidismo congênito (HC) ao medir o TSH sérico por meio de uma amostra de sangue obtida por picada no calcanhar, nos primeiros dias após o nascimento. Caso o TSH esteja elevado, os neonatos devem ser encaminhados a um especialista, e os testes de T4L sérico e TSH devem ser realizados com um tempo de espera curto para possibilitar o tratamento oportuno.[12][29] O monitoramento do TSH e T4L em lactentes com hipotireoidismo congênito (HC) primário deve continuar em intervalos regulares, e o estado dos pacientes deve ser reavaliado aos 3 anos de idade. O intervalo de referência usado para interpretar os resultados dos testes deve ser específico para a idade.[12][29]
ensaio de hormônio estimulante da tireoide (TSH)
O ensaio de TSH sérico é o teste de primeira escolha para examinar distúrbios da função tireoidiana na ausência de patologia hipotalâmica ou hipofisária.[6][30][31][32][33] Na maioria dos laboratórios de referência, o intervalo normal para o TSH é 0.45 a 4.5 mUI/L.[34] O intervalo de referência para TSH é em função da idade, e os valores de referência específicos para a idade são particularmente importantes em neonatos e idosos.[29][35] O TSH é sensível a qualquer alteração na concentração plasmática dos hormônios tireoidianos.[36] Podem ser necessárias, em média, de 6-8 semanas para que o TSH se ajuste a alterações nos níveis dos hormônios tireoidianos. Desta forma, recomenda-se verificar os níveis de TSH 6-8 semanas após o ajuste da tiroxina ou qualquer tratamento com medicamento antitireoidiano.
Um nível elevado ou suprimido do TSH confirma a presença de disfunção tireoidiana, mas não a sua causa. Um nível de TSH subnormal deve suscitar a medição de T4L e T3L.[20] Raramente, alterações do TSH podem ser causadas por interferência de ensaios com anticorpos heterofílicos (anticorpos contra IgG de camundongos ou outros anticorpos humanos antirrato [HAMAs] monoclonais). Isso pode ter como consequência valores de TSH falsamente diminuídos ou elevados, embora em geral possa causar TSH sérico elevado. Repetir o teste de TSH usando ensaios comerciais diferentes pode neutralizar o efeito dos anticorpos heterofílicos.[34] A interferência no imunoensaio de biotina pode causar uma falsa redução no TSH.[2]
Ensaios de T4 e T3 livres (T4L e T3L)
O ensaio de T4L é o teste de primeira escolha para avaliar um nível anormal de TSH. Ele é usado preferencialmente a um ensaio de T4 total. O T3L deve ser medido para identificar casos de tireotoxicose por T3. O intervalo normal típico para T4L é de 12 a 30 picomoles/L (0.9 a 2.3 nanogramas/dL) e para T3L é de 2 a 7 picomoles/L (230 a 420 picogramas/dL). A interferência no imunoensaio de biotina pode causar um falso aumento no T4L.[2] As medições de T3L são suscetíveis à interferência por ácidos graxos livres e medicamentos presentes na circulação. Alguns laboratórios preferem realizar ensaios de T3 total por esse motivo.[37]
Ensaios de T4 e T3 totais
Anteriormente, antes do aperfeiçoamento dos ensaios de T4L e T3L, eram solicitados ensaios de T4 e T3 totais para avaliar um ensaio de TSH anormal. No entanto, os níveis de T4 e T3 totais podem ser afetados por alterações nos níveis das proteínas de ligação dos hormônios tireoidianos circulantes. Eles medem os hormônios livres e ligados a proteínas. O intervalo normal de T4 total é de 206 a 309 nanomoles/L (5.5 a 12.5 microgramas/dL) e o intervalo normal de T3 total é de 0.92 a 2.76 nanomoles/L (60 a 180 nanogramas/dL).
As condições associadas com níveis elevados de T4 total e T3 total secundários ao aumento dos níveis de globulina ligadora de tiroxina (TBG) incluem gravidez, uso de estrogênio, doenças hepáticas (por exemplo, hepatite), uso de medicamentos ou drogas (por exemplo, tamoxifeno ou metadona) ou, em casos raros, excesso hereditário de TBG.[38][39] Outras condições raras que resultam na elevação dos níveis de T4 total e T3 total são aumento da albumina ou ligação à transtirretina.
Condições associadas à redução dos níveis de T4 total e T3 total secundária à redução dos níveis de TBG incluem excesso de androgênio, excesso de glicocorticoides, síndrome nefrótica, deficiência hereditária de TBG e uso de medicamentos (por exemplo, niacina ou danazol).[39][40][41]
Doença, fome e desnutrição também podem diminuir os níveis de T4 total e T3 total por meio da redução dos níveis de albumina e transtirretina, interferindo, possivelmente, na capacidade de ligação das proteínas transportadoras.
Anticorpos antitireoidianos
Anticorpos receptores de TSH (TRAb) não são testes de rotina, mas podem ser usados em determinados casos nos quais o diagnóstico é duvidoso. Os resultados são úteis para identificar a etiologia da doença tireoidiana (por exemplo, doença de Graves).[20] Os TRAb podem estimular ou bloquear o receptor de TSH. A imunoglobulina estimulante da tireoide (TSI) é um exemplo de TRAb estimulante e, geralmente, está elevada na doença de Graves.
Os anticorpos antitireoperoxidase (TPOAb) também são úteis para identificar a etiologia da doença tireoidiana. Os TPOAb geralmente estão presentes na doença de Hashimoto e em outras doenças tireoidianas autoimunes.
O teste de anticorpos tireoglobulina (TG) é usado principalmente para ajudar no diagnóstico de doenças autoimunes envolvendo a glândula tireoide.
Por atravessarem facilmente a placenta e estimularem a glândula tireoide fetal, os anticorpos receptores de TSH devem ser medidos no início da gestação e, se elevados, a medição deve ser repetida em 18-22 semanas de idade gestacional em mães com doença de Graves ou história de doença de Graves, neonato anterior com doença de Graves ou anticorpos receptores de TSH previamente elevados. Caso continuem elevados, o teste de anticorpos antirreceptores de TSH deve ser repetido em 30-34 semanas para avaliar a necessidade de monitoramento perinatal.[25]
Ensaio de TG
Geralmente solicitado para vigilância em pacientes com câncer de tireoide diferenciado, quando o paciente não tem autoanticorpos TG no soro.
Além disso, pode ser solicitado na investigação da causa subjacente do hipertireoidismo. Em geral, a TG está elevada no hipertireoidismo primário e na tireoidite, mas não na tireotoxicose factícia (uso excessivo de medicamentos com hormônios tireoidianos que causa tireotoxicose).
Ocorre um aumento da TG sérica em 33% a 88% dos pacientes submetidos a uma biópsia por agulha fina (BAF) da tireoide. As concentrações de TG sérica geralmente retornam à linha basal cerca de 2-3 semanas após a BAF. O grau de aumento da TG sérica após a BAF é altamente variável (entre 35% e 341%) e não é um preditor da natureza benigna ou maligna do nódulo.[42]
Captação de iodo radioativo (RAIU) e cintilografia
Geralmente é solicitada no contexto de tireotoxicose para ajudar a identificar a etiologia subjacente. Ela mede a quantidade de iodo radioativo (geralmente, I-123) que é captado pela glândula tireoide. A captação elevada pode indicar hipertireoidismo. A captação mais elevada pode ser difusa e homogênea, conforme observado na doença de Graves, ou assumir a aparência de nódulos quentes, conforme observado no bócio tóxico multinodular. A baixa captação pode indicar tireoidite ou tireotoxicose factícia no contexto clínico apropriado.
Não é possível realizar RAIU em determinados pacientes (por exemplo, gestantes, lactantes ou pacientes contaminados por iodo); nesses casos, a medida de TRAb sérico é útil para identificar a doença de Graves.
Teste de estímulo com TRH
É usado para avaliar a resposta do TSH ao estímulo com TRH no contexto de hipotireoidismo central. Também pode ser útil para diferenciar tumor secretor de TSH da síndrome de resistência ao hormônio tireoidiano (RTH). Na RTH, a resposta do TSH é normal. O teste de estímulo com o TRH não é específico.
Calcitonina
A calcitonina geralmente é um marcador de câncer da tireoide medular.[43] No entanto, embora raro, os níveis de calcitonina também podem estar elevados em outras condições clínicas, como hiperplasia das células C, tireoidite autoimune, câncer de próstata, tumores neuroendócrinos pulmonares e pancreáticos, insuficiência renal e hipergastrinemia (uso de inibidores da bomba de prótons).[43][44]
Pode-se usar uma única medida de calcitonina não estimulada na investigação inicial de nódulos de tireoide.[44] No entanto, essa prática não é feita rotineiramente nos EUA, e no Reino Unido só é recomendada quando houver suspeita de carcinoma medular.[45]
Sugestivo de hipertireoidismo. As causas mais comuns incluem doença de Graves, bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico e tireoidite.[46] A captação de iodo radioativo (RAIU) ajuda a diferenciar estas condições. Em casos de doença de Graves, a RAIU apresenta um aumento difuso. Para nódulos tóxicos: a captação se apresenta elevada na área de um único nódulo ou em várias áreas no caso de bócio multinodular tóxico; a captação pelo restante tecido tireoidiano é suprimida. Além disso, na doença de Graves, imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSI) estão presentes em cerca de 90% dos pacientes, embora geralmente não sejam necessárias para o diagnóstico.
Na tireoidite subaguda ou granulomatosa, a RAIU é baixa. Pacientes com tireoidite subaguda inicialmente apresentam níveis elevados de hormônios tireoidianos, secundários à liberação excessiva de T4 e T3 armazenadas pela glândula tireoide. Posteriormente, antes de voltarem à normalidade quando a inflamação cede, os níveis dos hormônios tireoidianos diminuem para patamares abaixo do normal.
Outras causas incluem tireotoxicose factícia (causada pelo uso excessivo de medicamentos com hormônios tireoidianos), caso em que os níveis de tireoglobulina e RAIU estão baixos, ou hipertireoidismo induzido por iodo (por exemplo, após o uso de amiodarona ou exposição a agentes de radiocontraste), em que a RAIU também está baixa.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Diferenciando as causas de níveis baixos do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e níveis elevados de T4 e/ou T3 livres (T4L e T3L)Do acervo de Dr Sheikh-Ali [Citation ends].
Sugere hipotireoidismo secundário (central), que está associado a uma disfunção hipotalâmica ou hipofisária. O nível do hormônio estimulante da tireoide (TSH) pode estar baixo, normal ou discretamente elevado. A avaliação de deficiências de outros hormônios hipofisários deve ser realizada antes dos exames de imagem (isto é, ressonância nuclear magnética [RNM] da hipófise). Os testes de hormônios devem incluir: hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) com cortisol, hormônio folículo-estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH), estradiol (mulheres), testosterona (homens), prolactina, hormônio do crescimento (GH) e fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1). Para esta condição, a terapia de reposição com hormônios tireoidianos é monitorada pela verificação dos níveis de T4L e T3L.[47]
Outras causas destes resultados são doença não tireoidiana (síndrome do doente eutireoidiano) na qual são observadas anormalidades nos exames da tireoide secundárias a uma doença sistêmica aguda sem verdadeira disfunção tireoidiana. O nível de TSH pode estar normal ou baixo seguido por elevação por efeito rebote durante a recuperação de uma doença aguda.[34] O nível de T4L pode estar normal, baixo ou elevado. Geralmente, o nível baixo de T3L é secundário à redução da conversão de T4 em T3. A reposição com hormônios tireoidianos não é recomendada nesta condição.[48][49]
No segundo e terceiro trimestres de gestação, o T4L e o T3L diminuem, atingindo, às vezes, patamares abaixo do nível de referência de mulheres não gestantes.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Diferenciando as causas de níveis baixos do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e de T4 e/ou T3 livres (T4L e T3L)Do acervo de Dr Sheikh-Ali [Citation ends].
Na ausência de doença não tireoidiana ou terapia medicamentosa relevante, estes resultados sugerem hipertireoidismo subclínico (ou leve). Neste caso, a captação de iodo radioativo (RAIU) pode estar discretamente elevada ou normal.
Na doença não tireoidiana (síndrome do doente eutireoidiano), o hormônio estimulante da tireoide (TSH) pode estar normal ou baixo seguido por elevação por efeito rebote durante a recuperação de uma doença aguda.[34] O nível de T4L pode estar normal, baixo ou elevado. Geralmente, o nível baixo de T3L é secundário à redução da conversão de T4 em T3.
Os medicamentos a seguir podem causar estes resultados: dopamina, agonistas dopaminérgicos, glicocorticoides, citocinas ou octreotida, porque inibem a secreção do TSH hipofisário. Também podem ocorrer resultados semelhantes após a exposição a agentes de radiocontraste.[50][51]
Tratamento recente de hipertireoidismo com medicação antitireoidiana também pode causar estes resultados. Pode demorar de 6-8 semanas para que o TSH se ajuste após o início da terapia.[52]
No primeiro trimestre de gestação, o nível de TSH sérico diminui devido ao efeito da gonadotrofina coriônica humana. Isso pode estar associado a um aumento discreto e transitório da T4L.[26][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Diferenciando as causas de níveis baixos do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e níveis normais de T4 e/ou T3 livres (T4L e T3L)Do acervo de Dr Sheikh-Ali [Citation ends].
Pessoas afro-americanas podem apresentar intervalos de referência de TSH ligeiramente inferiores para T4L e T3L normais em comparação com pessoas de raça branca.[53]
Na ocorrência deste resultado, deve-se considerar primeiramente um erro laboratorial/artefato do ensaio. A alteração do método laboratorial pode ajudar a identificar o problema.[54]
Se os resultados do ensaio estiverem corretos, os principais diagnósticos serão um tumor hipofisário secretor de hormônio estimulante da tireoide (TSH; TSH-oma) ou uma síndrome de resistência ao hormônio tireoidiano. O achado de um nível sérico elevado de globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) e de uma subunidade alfa livre circulante pode dar suporte ao diagnóstico de TSH-oma, assim como o achado de hiper ou hipossecreção de outros hormônios hipofisários.[55] O exame de imagem hipofisário (RNM) geralmente confirma o diagnóstico, mas não se deve realizá-lo até que seja feita a confirmação bioquímica adequada. A captação de iodo radioativo (RAIU) mostra captação aumentada de maneira difusa.
A síndrome de resistência aos hormônios tireoidianos pode ser confirmada por uma história familiar positiva, ausência de adenoma na RNM da hipófise e níveis normais de subunidade alfa sérica glicoproteica. Por outro lado, com um TSH-oma no qual a produção de TSH é autônoma, a administração de T4 ou T3 eventualmente suprime o nível elevado de TSH na síndrome de resistência aos hormônios tireoidianos.[56][57][58]
A terapia de reposição com tiroxina (para um possível hipotireoidismo) administrada algumas horas antes do teste de função tireoidiana pode elevar os níveis de T4L. No entanto, o T3L quase sempre está normal nessas situações.[59]
Foi constatada uma função tireoidiana anormal em pacientes com transtornos psiquiátricos agudos.[60][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Diferenciando as causas de níveis elevados do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e de T4 e/ou T3 livres (T4L e T3L)Do acervo de Dr Sheikh-Ali [Citation ends].
Sugere hipotireoidismo primário. Pode ocorrer subprodução dos hormônios tireoidianos (T4 e T3) com tireoidite autoimune (doença de Hashimoto), que é a causa mais comum de hipotireoidismo primário. Mais de 90% dos pacientes com tireoidite de Hashimoto têm TPOAb positivo.
Outras causas incluem tireoidectomia ou tratamento com iodo radioativo da tireoide sem a reposição adequada com hormônios tireoidianos.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Diferenciando as causas de níveis elevados do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e níveis baixos de T4 e/ou T3 livres (T4L e T3L)Do acervo de Dr Sheikh-Ali [Citation ends].
Ocorre hipotireoidismo subclínico (ou leve) quando o hormônio estimulante da tireoide (TSH) está acima do intervalo de referência, com níveis normais de T4L e T3L. O risco de evolução para hipotireoidismo evidente é de 2% a 5% por ano.[61] O risco é mais elevado em pacientes com TPOAb positivo.[62] A decisão de tratar esses pacientes é controversa. Geralmente, a reposição com tiroxina não é recomendada quando o TSH está abaixo de 10 mUI/L.[12] O TSH e o T4L devem ser repetidos a intervalos de 6 a 12 meses a fim de monitorar a melhora ou o agravamento do estado tireoidiano em pacientes não tratados.[61]
Os diferenciais incluem a recuperação de uma doença não tireoidiana (síndrome do doente eutireoidiano). O nível de TSH pode estar normal ou baixo seguido por elevação por efeito rebote durante a recuperação de uma doença aguda.[34]
Outros diferenciais incluem adesão inadequada à terapia de reposição com tiroxina ou sua má absorção: por exemplo, na doença celíaca, ou como resultado de interferência com outros medicamentos coadministrados, como carbonato de cálcio, sulfato ferroso ou colestiramina.
Medicação concomitante que promova o aumento do metabolismo dos hormônios tireoidianos (por exemplo, rifampicina, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos) também pode causar estes resultados.[34]
Além disso, problemas com procedimentos de ensaios (por exemplo, interferência por anticorpos anormais no soro) podem causar uma falsa elevação do TSH. A alteração do método laboratorial pode ajudar a identificar o problema.[54][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Diferenciando as causas de níveis elevados do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e níveis normais de T4 e/ou T3 livres (T4L e T3L)Do acervo de Dr Sheikh-Ali [Citation ends].
Estes resultados podem ocorrer após o hipotireoidismo secundário (central), que está associado a uma disfunção hipotalâmica ou hipofisária. O nível do hormônio estimulante da tireoide (TSH) pode estar baixo, normal ou discretamente elevado. A avaliação de deficiências de outros hormônios hipofisários deve ser realizada antes dos exames de imagem (isto é, ressonância nuclear magnética [RNM] da hipófise). Os testes de hormônios devem incluir: hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) com cortisol, hormônio folículo-estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH), estradiol (mulheres), testosterona (homens), prolactina, hormônio do crescimento (GH) e fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF-1). Para esta condição, a terapia de reposição com hormônios tireoidianos é monitorada pela verificação dos níveis de T4L e T3L.[47]
Outras causas incluem uso de medicamentos (por exemplo, fenitoína, rifampicina, carbamazepina, barbitúricos) e erro no ensaio quando estão presentes substâncias que interferem com o procedimento.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Diferenciando as causas de níveis normais do hormônio estimulante da tireoide (TSH) e níveis baixos de T4 e/ou T3 livres (T4L e T3L)Do acervo de Dr Sheikh-Ali [Citation ends].
Muitos medicamentos usados com frequência afetam a função tireoidiana.[12] Desta forma, o possível efeito desses medicamentos nos resultados dos testes da função tireoidiana e na eficácia do tratamento sempre devem ser considerados em decisões relativas ao cuidado do paciente.
Iodo, amiodarona ou lítio aumentam ou diminuem a secreção dos hormônios tireoidianos.
A dopamina e seus agonistas, assim como glicocorticoides, citocinas ou octreotida, diminuem a secreção de hormônio estimulante da tireoide (TSH).
Rifampicina, fenitoína, carbamazepina ou barbitúricos aumentam o metabolismo hepático.
Carbimazol, propiltiouracila ou lítio diminuem a síntese dos hormônios tireoidianos.
Betabloqueadores, glicocorticoides, amiodarona, propiltiouracila ou corantes de radiocontraste afetam a conversão de T4 em T3.
Furosemida, anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), ácido mefenâmico, carbamazepina ou betabloqueadores deslocam o T4/T3 das proteínas plasmáticas.
Estrogênios, tamoxifeno, heroína, metadona ou raloxifeno aumentam os níveis de globulina ligadora de tiroxina (TBG), e os níveis de T4 total e T3 total.
Androgênios, esteroides anabolizantes ou glicocorticoides reduzem os níveis de TBG, T4 total e T3 total.
Colestiramina, hidróxido de alumínio, sulfato ferroso, sucralfato, carbonato de cálcio ou inibidores da bomba de prótons prejudicam a absorção de tiroxina.
Interleucina-1, alfainterferona, betainterferona, inibidores do fator de necrose tumoral (TNF)-alfa, alentuzumabe e terapia antirretroviral para HIV estão associados a um risco de disfunção tireoidiana autoimune.[21]
Inibidores de checkpoints imunológicos, inclusive aqueles que inibem o antígeno 4 associado ao linfócito T citotóxico (CTLA-4) e o receptor da proteína 1 de morte celular programada (PD-1), podem causar hipotireoidismo irreversível. A hipofisite que causa hipotireoidismo central ocorre com mais frequência em pacientes que tomam inibidores do CTLA-4, enquanto a disfunção tireoidiana primária é observada com mais frequência com inibidores da PD-1.[22]
Amiodarona também pode modificar a ação dos hormônios tireoidianos.
A biotina pode interferir em imunoensaios e causar uma falsa redução no TSH e aumento no T4 livre.[2] Portanto, os pacientes devem ser questionados sobre a ingestão de suplementos de biotina.[20][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Efeitos de medicamentos na tireoideDo acervo de Dr Sheikh-Ali [Citation ends].
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