დეტალები
ენდოკრინული ტესტებიდან ყველაზე ხშირად ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ტესტირება გამოიყენება. American Thyroid Association: thyroid function tests Opens in new windowფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები - თიროქსინი (T4) და ტრიიოდთირონინი (T3) წარმოიქმნება, ინახება და გამოიყოფა ფარისებრი ჯირკვლის მიერ. აღნიშნული ჰორმონები, განსაკუთრებით T3, დიდ როლს ასრულებს მრავალ ბიოლოგიურ თუ მეტაბოლურ პროცესში. მათი მოქმედება აქტიურდება ფარისებრი ჯირკვლის რეცეპტორებთან დაკავშირების შედეგად. ასეთი რეცეპტორები თითქმის თითოეულ ორგანოში გვხვდება. როგორც წესი, ეს პროცესი არეგულირებს გენების ტრანსკრიფციას და შემდგომში სხვადასხვა ცილის პროდუქციას. წარმოქმნილი ცილები მონაწილეობას იღებენ ზრდა-განვითარებასა და უჯრედულ მეტაბოლიზმში.[1] აღნიშნული თემა განიხილავს TFT-ების ჩვენებებს და შედეგების ინტერპრეტაციას, კერძოდ შრატში თირეოტროპინის (TSH) დონეს და მასთან დაკავშირებულ თავისუფალი T3 და თავისუფალი T4 დონეებს.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის წარმოქმნას არეგულირებს ჰიპოთალამუსი და ჰიპოფიზი. ჰიპოთალამუსის თირეოტროპინ-რილიზინგ ჰორმონი (TRH) ასტიმულირებს ჰიპოფიზის TSH სინთეზსა და სეკრეციას. TSH, თავის მხრივ, ასტიმულირებს ფარისებრი ჯირკვლიდან T4-ისა და T3-ის გამოთავისუფლებას. გამოთავისუფლების შემდეგ, თიროქსინი (T4) და ტრიიოდოთირონინი (T3) უარყოფითი უკუკავშირის მექანიზმის შედეგად ამცირებენTRH-ისა დაTSH-ის პროდუქციას.[1][Figure caption and citation for the preceding image starts]: ჰიპოთალამუსი-ადენოჰიპოფიზი-ფარისებრი ჯირკვლის ღერძიDr Sheikh-Ali-ის ნაკრებიდან [Citation ends].
T4-ისა და T3-ის სინთეზისთვის ფარისებრ ჯირკვალში გამომუშავდება ცილა თიროგლობულინი (Tg). T3 წარმოადგენს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის ბიოლოგიურად აქტიურ ფორმას, ხოლო T4 მიჩნეულია T3-ის პროჰორმონად. ფარისებრი ჯირკვალი მოცირკულირე თიროქსინის 100%-ს, ხოლო ტრიიოდოთირონინის მხოლოდ 20%-ს წარმოქმნის. დანარჩენი ტრიიოდოთირონინის 80% წარმოიქმნება T4-ის T3-ად გარდაქმნის შედეგად პერიფერიულ ქსოვილებში. მწვავე ავადმყოფობების და ზოგიერთი მედიკამენტის ზემოქმედების შედეგად შესაძლოა დაინჰიბირდეს T4-ის გარდაქმნა T3-ად, რაც განაპირობებს შრატში მათი შემცველობის ცვლილებას.
T3 და T4 ცირკულირებს პერიფერიულ სისხლში, რომლებიც დაკავშირებულია ცილებთან (თიროქსინის დამაკავშირებელი გლობულინი [TBG], ტრანსთირეტინი [ადრე პრე-ალბუმინი] და ალბუმინი). T4-ის და T3-ის 99%-ზე მეტი ცილასთან არის შეკავშირებული. მხოლოდ ცილასთან დაუკავშირებელი, ანუ თავისუფალი T3 (FT3) და T4-ია (FT4) არის აქტიური. ამიტომ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებთან შეკავშირებადი ცილების რაოდენობრივი ან ხარისხობრივი ნებისმიერი ცვლილება გამოიწვევს ფარისებრი ჯირკვლის სისხლში მოცირკულირე ჰორმონების დონის შეცვლას.[2]
პოპულაციური კვლევების მიხედვით, აშშ-სა და დიდ ბრიტანეთში ჰიპოთირეოზის პრევალენსი მერყეობს მოზრდილებში 0.1%დან 2%მდე, და სუბკლინიკური ჰიპოთირეოზი 4%დან 10%მდე. ინსიდენსი ქალებში უფრო მაღალია ვიდრე მამაკაცებში.[3][4]ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების საერთო პრევალენტობა ფართოდ მერყეობს პოპულაციის მიხედვით. აშშ-ში ჰიპერთირეოზის პრევალენტობა დაახლოებით 1.2%-ია (0.5% გამოხატულის და 0.7% სუბკლინიკური ფორმის); ჰოპოთირეოზის ყველაზე ხშირი გამომწვევი მიზეზია გრეივსის დაავადება, ტოქსიკური ადენომა და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი მიღება.[3][5]
აშშ-ში, ამერიკის ფარისებრი ჯირკვლის ასოციაციის რეკომენდაციის მიხედვით საჭიროა, რომ 35 წლის ასაკში და შემდგომ ყოველ 5 წელიწადში ერთხელ თითოეულმა ზრდასრულმა ადამიანმა შეიმოწმოს შრატში TSH-ის კონცენტრაცია.[6] ამერიკის კლინიკური ენდოკრინოლოგიის ასოციაცია მხარს უჭერს ასევე სკრინინგის ჩატარებას “ხანდაზმულებში" (ასაკი დაკონკრეტებული არ არის), განსაკუთრებით ქალებში.[7] აღნიშნულისგან განსხვავებით, შეერთებული შტატების "პრევენციული სერვისების ოპერატიული ჯგუფის მიხედვით", მოზრდილებში ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების გამოსავლენად ჩასატარებელი რუტინული სკრინინგის რეკომენდაციასთან დაკავშირებული მტკიცებულება არასაკმარისია.[8] გაერთიანებულ სამეფოში, კანდასა და ავსტრალაზიაში ჯანმრთელი ზრდასრული მოსახლეობის რუტინული სკრინინგი ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებზე არ ტარდება.[9][10][11][12][13]
სკრინინგი მიზანშეწონილია ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციის განვითარების რისკის ქვეშ მყოფი ადამიანებისთვის. მაგალითად, დაუნის სინდრომის მქონე ადამიანებს უფრო ხშირად აწუხებთ ორთავე-ჰიპოთირეოზი და ჰიპერთირეოზი, და სიმპტომები შეიძლება შენიღბული იყოს მათი დიაგნოზით. ამიტომ დაუნის სინდრომის სამედიცინო ინტერესების ჯგუფი (DSMIG) რეკომენდაციას იძლევა დაუნის სინდრომის მქონე ყველა ჩვილს ჩაუტარდეს სკრინინგი 4-6 თვის ასაკში, 12 თვის ასაკში და შემდეგ ყოველწლიურად.[14]
სკრინინგი და შემდგომი მეთვალყურეობა ასევე გასათვალისწინებელია პაციენტებში:[11][15][16][17][18][19][20]
აქვთ ჩიყვი
წარსულში ჩატარებული აქვთ ქირურგიული ოპერაცია ან სხივური თერაპია, რომლებმაც ზეგავლენა იქონიეს ფარისებრ ჯირკვალზე
აღენიშნებათ ჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის დაავადება, ჩატარებული აქვთ ამ ორგანოებზე ქირურგიული ოპერაცია ან სხივური თერაპია.
აღენიშნებათ პირველი ტიპის შაქრიანი დიაბეტი
აქვთ ადისონის დაავადება
ჰყავთ პირველი რიგის ნათესავი ფარისებრი ჯირკვლის ავტოიმუნური დაავადებით
აღენიშნებათ ვიტილიგო
აღენიშნებათ პერნიციოზული ანეიმა
აღენიშნებათ ლეიკოტრიქია (თმის ნაადრევი გაჭაღარავება)
აღენიშნებათ ფსიქიატრიული აშლილობები
ტერნერის სინდრომით
დანიშნული აქვთ გარკვეული მედიკამენტები ან იოდის შემცველი პრეპარატები (მაგ. ამიოდარონი, რადიოკონტრასტული ნივთიერებები, კალიუმის იოდიდის შემცველი ამოსახველებელი საშუალებები, კელპი, ინტერფერონ ალფა, თიროზინ კინაზას ინჰიბიტორები, განსაკუთრებით სინიტინიბი).
TSH-ის გაზომვა ასევე რეკომენდებულია გარკვეული ტიპის მკურნალობის დაწყებამდე, რომელმაც შეიძლება ზეგავლენ ა იქონიოს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციაზე. ეს შესაძლოა იყოს იმუნოთერაპია (მაგ. ალემტუზუმაბით მკურნალობა გაფანტული სკლეროზის, ანტირეტროვირუსული თერაპია აივ ინფიცირებული პაციენტებისთვის, ალოგენური ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაცია ან ჰემატოპოეზური ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაცია) და მკურნალობა იმუნოსუპრესორებით.[21][22][23]
პაციენტებს, რომლებსაც ანამნეზში აღენიშნებათ ჰიპოთირეოზი და ცდილობენ დაორსულებას, უნდა გაეზარდოთ თიროქსინის დონე სანამ TSH-ის დონე არ შეადგენს <2.5 მილს საერთ.ერთ./მლ-ზე. თიროქსინის დონის ამგვარი მომატება შეამცირებს TSH-ის შემცველობის მომატებას პირველი სემესტრის განმავლობაში.[24]
ორსულობის დროს იმატებს ესტროგენისა და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონთან შეკავშირებადი გლობულინის კონცენტრაციები, რაც იწვევს T4-ისა და T3-ის მომატებას.[25]პირველი ტრიმესტრის განმავლობაში შრატში TSH-ის დონე მცირდება ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინის (hCG) ზემოქმედების გამო, რაც შესაძლოა კავშირში იყოს თავისუფალი თიროქსინის (FT4) დონის მსუბუქ ან გარდამავალ მატებასთან. აღნიშნული ცვლილებები მცირეა და ორსული ქალების უმრავლესობაში, FT4 კონცენტრაცია რჩება არაორსული ქალებისთვის ნორმალურ დიაპაზონში.[26] მეორე და მესამე ტრიმესტრის განმავლობაში FT4-ისა და FT3-ის კონცენტრაცია მცირდება,ზოგჯერ, არაორსული ქალის ჰორმონულ მაჩვენებელზე დაბლაც კი. მტკიცებულება არასაკმარისია, რომ მივსცეთ რეკომენდაცია ორსულ ქალებში ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციის სკრინინგის სასარგებლოდ ან წინააღმდეგ.[25]
ორსულობის პირველ ტრიმესტრში მყოფ 4562 ქალზე ჩატარებულ რანდომიზირებულ კვლევაში, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონალური დისფუნქციის საყოველთაო სკრინინგმა დაავადების შემთხვევის გამოვლენასა და მკურნალობასთან შედარებით ვერ უზრუნველყო არასასურველი გამოსავლების შემცირება.[27] ამერიკის მეანობისა და გინეკოლოგიის კოლეჯი (ACOG) რეკომენდაციას იძლევა ჩაუტარდეთ ტესტირება ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციაზე მხოლოდ იმ ორსულ ქალებს, რომელთაც: [28]
რომლებსაც ანამნეზში აღენიშნებათ ჰიპერ და ჰიპოთირეოზი, ორსულობის შემდგომი თიროიდიტი ან ფარისებრი ჯირკვლის ლობექტომია
ოჯახურ ანამნეზში აღენიშნებათ ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება
აქვთ სიმპტომები ან კლინიკური ნიშნები, რომლებიც მიუთითებენ ფარისებრი ჯირკვლის დაქვეითებულ ან გადაჭარბებულ ფუნქციონირებაზე
1-ლი ტიპის შაქრიანი დიაბეტი
TSH დონე რეგულარულად უნდა გაკონტროლდეს ჰიპოთირეოზის მქონე ორსულებში, რადგან თიროქსინით ჩანაცვლების თერაპია ხშირად საჭიროებს მომატებას 20-30%-ით.პირველი ტრიმესტრის განმავლობაში.[25] თიროქსინის დოზირების ტიტრაცია საჭიროა იმგვარად, რომ TSH-ის კონცენტრაცია შევინარჩუნოთ 0.1-დან 2.5 მ.საერთ.ერთ/მლ-მდე პირველ ტრიმესტრში, 0.2-დან 3 მ.საერთ.ერთ/მლ-მდე მეორე ტრიმესტრში, ხოლო 0.3-3 მ.საერთ.ერთ/მლ-მდე მესამე ტრიმესტრში.[24][27]TSH-ის დონის გადამოწმება საჭიროა ყოველ 4 კვირაში ორსულობის მე-20 კვირამდე, ხოლო შემდგომ მინიმუმ ერთხელ მაინც ორსულობის 26-ე და 32-ე კვირაზე. მშობიარობის შემდეგ თიროქსინი უნდა შემცირდეს ორსულობამდე არსებულ დოზამდე დაTSH-ის დონის გადამოწმება საჭიროა 6 კვირის შემდეგ, რათა განვსაზღვროთ შმდგომში თიროქსინის დოზის კორექტირების საჭიროება.[24]
თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზი(CH)კოგნიტური დარღვევისა და ზრდaში ჩამორჩენის განკურნებადი მიზეზია, რომელიც 3500-4000 ახალშობილში დაახლოებით ერთს ემართება.[3][12]განვითარებული ქვეყნების უმრავლესობაში რუტინულად ტარდება ტესტი თანდაყოლილ ჰიპოთირეოზზე შრატში TSH-ის დონის განსაზღვრით დაბადებიდან პირველი რამდენიმე დღის განმავლობაში ქუსლქვეშა სისხლის ნიმუშის მეშვეობით. თუ TSH დონე მომატებულია, საჭიროა ახალშობილის რეფერალი სპეციალისტთან, შრატის FT4 და TSH ტესტირება უნდა ჩატარდეს მოკლე დროში, რათა შესაძლებელი იყოს დროული მკურნალობა.[12][29]TSH და FT4 მონიტორინგი პირველადი თანდაყოლილი ჰიპოთირეოზის მქონე ახალშობილებში რეგულარული ინტერვალებით უნდა გაგრძელდეს, და 3 წლის ბავშვის სტატუსი ხელახლა შეფასდეს. ტესტის შედეგების ინტერპრეტაციისთვის გამოყენებული საცნობარო დიაპაზონები უნდა იყოს ასაკის შესაბამისი.[12][29]
TSH-ის ანალიზი
ჰიპოთალამუსისა და ადენოჰიპოფიზის პათოლოგიის არარსებობის დროს შრატში TSH-ის განსაზღვრა უპირატეს ტესტირებას წარმოადგენს ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების დიაგნოსტიკის დროს.[6][30][31][32][33]რეფერალური ლაბორატორიების უმეტესობაში, TSH-ის ნორმის ფარგლებია 0.45 to 4.5mIU/L.[34] TSH-ის საცნობარო ინტერვალი არის ასაკის ფუნქცია, და ასაკ-სპეციფიკური საცნობარო მნიშვნელობები განსაკუთრებით აქტუალურია ახალშობილებსა და ხანდაზმულებში.[29][35]TSH მგრძნობიარეა პლაზმაში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების კონცენტრაციის ნებისმიერი ცვლილების მიმართ.[36] TSH-ს შესაძლოა საშუალოდ 6-8 კვირა დასჭირდეს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონეების დასარეგულირებლად.. შესაბამისად, რეკომენდებულია TSH-ის დონის გადამოწმება თიროქსინის ან ნებისმიერი ანტითიროიდული მედიკამენტური მკურნალობიდან 6-8 კვირის შემდგომ.
TSH-ის მაღალი ან დაბალი მაჩვენებელი ადასტურებს ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციას,მაგრამ არა მის მიზეზს. TSH-ის სუბნორმალური დონე განაპირობებს FT4 და FT3-ის განსაზღვრის საჭიროებას.[20]იშვიათად, TSH ცვლილებები შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰეტეროფილურ ანტისხეულებთან ანალიზის ჩარევით (ანტისხეულები თაგვის IgG მიმართ ან სხვა ადამიანის ანტი-თაგვური მონოკლონური ანტისხეულების მიმართ [HAMAs]). ამან შესაძლოა გამოიწვიოს TSH-ის ცრუ დაქვეითებული ან მომატებული შედეგი, ჩვეულებრივ ის იწვევს შრატის TSH-ის დონის მომატებას. განმეორებით TSH ტესტირებამ სხვადასხვა კომერციული ანალიზის გამოყენებით შეიძლება გაანეიტრალოს ჰეტეროფილური ანტისხეულების ეფექტი.[34] ბიოტინის იმუნოანალიზმა შეიძლება გამოიწვიოს TSH-ის ცრუ დაქვეითება.[2]
საერთო ტრიიოდოთირონინთან შედარებით უმჯობესია თავისუფალი ტრიიოდოთირონინის განსაზღვრა, თუმცა თავისუფალი T3-ის კომერციულად ხელმისაწვდომი ზოგიერთი ტესტი განსხვავებულ შედეგს იძლევა და, შესაბამისად, სანდო არ არის.
FT4-ის ანალიზი უპირატესი ტესტია TSH-ის პათოლოგიური დონის შესაფასებლად. ეს ანალიზი უპირატესია საერთო T4-ის ანალიზთან შედარებით. FT3 უნდა გაიზომოს T3-თირეოტოქსიკოზის შემთხვევების დასადგენად. FT4-ის ნორმის ფარგლებია 12-30 პიკომოლი/ლ-ზე (0.9-დან 2.3 ნანოგრამი/დლ), ხოლო FT3-ის - 2-დან 7 პიკომოლი/ლ-მდე (230-დან 420 პიკოგრამი/დლ-ზე). ბიოტინის იმუნოანალიზში ჩარევამ შეიძლება გამოიწვიოს FT4-ის ცრუ მომატება.[2] FT3-ის ანალიზი მგრძნობიარეა სისხლში არსებული ცხიმოვანი მჟავების და სამკურნალო საშუალებების მიმართ. ამ მიზეზის გამო ზოგიერთი ლაბორატორია უპირატესობას ანიჭებს საერთო T3-ის განსაზღვრას.[37]
აღნიშნული ტესტები საზღვრავენ როგორც თავისუფალ, ასევე ცილასთან შეკავშირებულ ჰორმონებს.
ნორმაში, საერთო T4 მერყეობს 206 ნანომოლი/ლ-დან 309 ნანომოლი/ლ-მდე (5.5-12.5 მიკროგრამი/დლ-ზე), ხოლო საერთო T3 კი 0.92 ნანომოლი/ლ-დან 2.76 ნანომოლი/ლ-მდე (60-180 ნანოგრამი/დლ-მდე). მდგომარეობები, რომლებიც დაკავშირებულია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონთან შეკავშირებადი ცილის(TBG) მომატების შედეგად T4-ისა და T3-ის მეორად მომატებასთან: ორსულობა, ესტროგენის მიღება, ღვიძლის დაავადებები (მაგ. ჰეპატიტი), მედიკამენტების მიღება (მაგ. ტამოქსიფენი ან მეტადონი), ან იშვიათად TBG-ის თანდაყოლილი სიჭარბე.
მდგომარეობები, რომლებიც დაკავშირებულია შემდგომი საერთო T4 და საერთო T3 დონის მომატებასთან,თიროქსინის დამაკავშირებელი გლობულინის (TBG) დონის ამაღლებასთან, მოიცავს ორსულობას, ესტროგენების გამოყენებას, ღვიძლის დაავადებებს (მაგ, ჰეპატიტები), წამლების გამოყენება (მაგ, ტამოქსიფენი ან მეტადონი), ან იშვიათად, მემკვიდრეობით TBG სიჭარბე.[38][39]სხვა იშვიათი მდგომარეობები, რაც იწვევს საერთო T4 და საერთო T3-ის დონის გაზრდას, არის მომატებული ალბუმინი ან ტრანსთირეტინის შებოჭვა.
ნიაცინი ან დანაზოლი). საერთო T4-ისა და T3-ის შემცირება შესაძლოა გამოწვეული იყოს ასევე ავადმყოფობით, არასათანადო კვებითა და შიმშილობით.[39][40][41]
ასეთ პირობებში ქვეითდება ტრანსთირეტინისა და ალბუმინის დონე, რაც შესაძლოა ხელს უშლის გადამტანი ცილების შეკავშირების შესაძლებლობას.
ფარისებრი ჯირკვლის ავტოანტისხეულები
TSH-ის რეცეპტორის ანტისხეულებზე (TRAb) ტესტირება რუტინულად არ ტარდება, თუმცა გამოიყენება კონკრეტულ შემთხვევებში, როცა რთულდება დიაგნოზის დადგენა. შედეგები სასარგებლოა ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების ეტიოლოგიის იდენტიფიცირებისთვის (მაგ., გრეივსის დაავადება).[20]TRAb TSH-ის რეცეპტორის მიმართ შესაძლოა იყოს როგორც მასტიმულირებელი, ასევე დამბლოკველი მოქმედების. თირეოიდ მასტიმულირებელი იმუნოგლობულინი (TSI) წარმოადგენს მასტიმულირებელი TRAb-ის ნიმუშს. აღნიშნული იმუნოგლობულინი, როგორც წესი, მომატებულია გრეივსის დაავადების დროს.
ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას წინააღმდეგ არსებულ ანტისხეულებზე (TPOAb) ტესტირება აგრეთვე საჭირო კვლევაა დაავადების წარმომავლობის დასადგენად. TPOAb, როგორც წესი, სახეზეა ჰაშიმოტოს დაავადების და ფარისებრი ჯირკვლის სხვა ავტოიმუნური დაავადებების დროს.
თიროგლობულინის(Tg) ანტისხეულების ტესტი გამოიყენება ძირითადად ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადედბის დიაგნოსტიკაში.
იმის გამო, რომ TRAB თავისუფლად გაივლის პლაცენტას და ასტიმულირებს ნაყოფის ფარისებრ ჯირკვალს, TRAb გაზომილ უნდა იყოს ორსულობის ადრეულ ეტაპზე და თუ მომატებული მაჩვენებელი განმეორდება გესტაციური ასაკის 18-22 კვირაზე ქალში, რომელსაც აქვს გრეივსის დაავადების მიმდინარე ისტორია ან ანამნეზი, ან ჰყავდა ახალშობილი გრეივსის დაავადებით, ან ადრე ჰქონდა მომატებული TRAb. თუ TRAb კვლავ მომატებული რჩება, ანალიზი უნდა გამეორდეს 30-34 კვირაზე, რათა შეფასდეს პერინატალური მონიტორინგის საჭიროება. [25]
თიროგლობულინის ანალიზი
როგორც წესი, გამოიყენება მეთვალყურეობის დროს ფარისებრი ჯირკვლის დიფერენცირებული კიბოს მქონე პაციენტებში, რომელთაც შრატში არ აღენიშნებათ ანტისხეულები თიროგლობულინის მიმართ.
აღნიშნული ანალიზის ჩატარება ასევე შესაძლებელია ჰიპერთირეოზის გამომწვევი მიზეზის დადგენისას. თიროგლობულინი, როგორც წესი, მომატებულია ჰიპერთირეოზისა და თიროიდიტის დროს, თუმცა არა ხელოვნური თიროტოქსიკოზისას (ფარისებრი ჯირკვლის მედიკამენტური ჰორმონის ჭარბი გამოყენება, რომელიც იწვევს თიროტოქსიკოზს).
შრატში თიროგლობულინის მომატება ფიქსირდება იმ პაციენტების 33-88%-ში, რომელთაც ფარისებრი ჯირკვლის წვრილნემსიანი ბიოფსია(FNB) აქვთ ჩატარებული. FNB-ის ჩატარების შემდეგ შრატში Tg თიროგლობულინის კონცენტრაცია, როგორც წესი, საწყის დონეს 2-3 კვირაში უბრუნდება. FNB-ის შემდგომ შრატის Tg თიროგლობულინის მომატების ხარისხი მკვეთრად ვარიაბელურია (მერყეობს 35%-იდან 341%-მდე) და არ წარმოადგენს პროგნოზულ ფაქტორს კვანძების ბიოფტატის ავთვისებიანობის განსაზღვრაში.[42]
რადიოაქტიური იოდის შთანთქმისა და სკანირების კვლევა
როგორც წესი, გამოიყენება თიროტოქსიკოზის დროს ეტიოლოგიის დასადგენად. ტესტირება ადგენს ფარისებრი ჯირკვლის მიერ შთანთქმული რადიოაქტიური იოდის (როგოც წესი, იოდი-123) რაოდენობას. შთანთქმის მაღალი მაჩვენებელი შესაძლოა მიუთითედბეს ჰიპერთირეოზზე. იოდის გაძლიერებულ შთანთქმას შესაძლოა ჰქონდეს გაფანტული და ჰომოგენური სახე, როგორც გრეივსის დაავადების დროს ან გამოხატული იყოს ცხელი კვანძების სახით, როგორც მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის დროს. იოდის შთანთქმის დაბალი მაჩვენებელი შესაძლოა მიუთითებდეს თიროიდიტზე ან ხელოვნურ თიროტოქსიკოზზე შესაბამის კლინიკურ ვითარებაში.
რადიოაქტიური იოდის შთანთქმის კვლევა არ გამოიყენება ზოგიერთ პაციენტში (მაგ. ორსულებში, მეძუძურებსა და იოდით მოწამლულ პაციენტებში); ასეთ შემთხვევებში, გრეივსის დაავადების გამოსავლენად შეგვიძლია TRAb-ის გაზომვა.
თიროტროპინის გამათავისუფლებელი ჰორმონის (TRH) სტიმულაციის ტესტი
გამოიყენება ცენტრალური ჰიპოთირეოზის დროს TRH-ის სტიმულაციაზე TSH-ის რეაქციის განსასაზღვრად. ტესტირება აგრეთვე გვეხმარება TSH-ის გამომყოფი სიმსივნისა და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონზე რეზისტენტობის სინდრომის (RTH) დიფერენცირებაში. RTH-ის დროს, TSH-ის პასუხი ნორმალურია. TRH-ის სტიმულაციის ტესტი სპეციფიკურ კვლევას არ წარმოადგენს.
კალციტონინის ანალიზი
კალციტონინი წარმოადგენს ფარისებრი ჯირკვლის ტვინოვანი შრის კიბოს მარკერს.[43] თუმცა, კალციტონინის დონის მომატება იშვიათად, მაგრამ მაინც გვხვდება სხვა მდგომარეობების დროს, როგორებიცაა C უჯრედების ჰიპერპლაზია, აუტოიმუნური თირეოიდიტი, პროსტატის კიბო, ფილტვის და პანკრეასის ნეიროენდოკრინული სიმსივნეები, თირკმლის უკმარისობა და ჰიპერგასტრინემია (პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორების გამოყენება).[43][44]
ერთეული, არასტიმულირებული კალციტონინის გაზომვა გამოიყენება ფარისებრი ჯირკვლის კვანძების გამოკვლევისას.[44] თუმცა აღნიშნული პრაქტიკა აშშ-ში რუტინულად არ გამოიყენება, და დიდ ბრიტანეთში რეკომენდებულია მხოლოდ მაშინ, როცა საეჭვოა მედულარული კარცინომის არსებობა.[45]
მიუთითებს ჰიპერთირეოზზე. ყველაზე ხშირი გამომწვევი მიზეზებია: გრეივსის დაავადება, ტოქსიკური მრავალკვანძოვანი ჩიყვი, ტოქსიკური ადენომა და თიროიდიტი.[46] რადიოაქტიური იოდის შეთვისების (RAIU) ტესტი გვეხმარება ამ მდგომარეობების დიფერენცირებაში. გრეივსის დაავადების შემთხვევაში, რადიოაქტიური იოდის შთანთქმა (RAIU) დიფუზურად მომატებულია. ტოქსიკური კვანძების დროს: შეთვისება მომატებულია ადგილობრივად ერთეული კვანძის მიდამოში ან მრავალ წერტილში ტოქსიკური მრავალკვანძოვანი ჩიყვის შემთხვევებში; იოდის შეთვისება ფარისებრი ჯირკვლის დანარჩენ ქსოვილებში დაქვეითებულია. უფრო მეტიც, გრეივსის დაავადების დროს თიროიდ-მასტიმულირებელი იმუნოგლობულინები (TSI) წაარმოდგენილია პაციენტების 90%-ში, მათი განსაზღვრა დიაგნოზის დასადგენად მეტწილად საჭირო არ არის.
რადიოაქტიური იოდის შთანთქმის დონე დაბალია ქვევმწვავე ან გრანულომატური თიროიდიტის დროს. ქვემწვავე თიროიდიტის მქონე პაციენტებში ფარისებრი ჯირკვლის მარაგებიდან T4-ისა და T3-ის ჭარბი გამოთვისუფლების შემდეგ, საწყის ეტაპებზე, მეორადად იმატებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის დონე. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონე შემდგომში ნორმის ფარგლებს ქვემოთ ჩამოდის. ანთების ჩაცხრობის შემდეგ ჰორმონის შემცველობა ნორმის ფარგლებს უბრუნდება.
სხვა გამომწვევი მიზეზებია ხელოვნური თიროტოქსიკოზი (რომელიც განპირობებულია ფარისებრი ჯირკვლის მედიკამენტური ჰორმონის ჭარბი გამოყენებით), რომლის დროსაც თიროგლობულინისა და რადიოაქტიური იოდის შთანთქმის დონე დაბალია ან იოდით განპირობებული ჰიპერთირეოზი (მაგ. ამოიდარონის მოხმარებისას ან რადიოკონტრასტულ საშუალებებთან ექსპოზიციის შემთხვევაში), რომლის დროსაც RAIU აგრეთვე დაქვეითებულია.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: TSH-ის დაბალი დონისა და თავისუფალი T4-ის და/ან თავისუფალი T3-ის მაღალი შემცველობის გამომწვევი მიზეზების დიფერენციაციაDr Sheikh-Ali-ის ნაკრებიდან [Citation ends].
მიუთითებს მეორეულ (ცენტრალურ) ჰიპოთირეოზზე, რომელიც ასოცირებულია ადენოჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის დისფუნქციასთან. TSH-ის დონე შესაძლოა იყოს დაბალი, ნორმალური ან ოდნავ მომატებული. რადიოლოგიური გამოკვლევების ჩატარებამდე (მაგ. ჰიპოფიზის MRI ) საჭიროა ჰიპოფიზის სხვა ჰორმონების ნაკლებობის განსაზღვრა. ჰორმონალური ტესტები უნდა მოიცავდეს: ACTH კორტიზოლით, FSH, LH, ესტრადიოლი (ქალებში), ტესტოსტერონი (მამაკაცებში), პროლაქტინი, GH, და ინსულინისმაგვარი ზრდის ფაქტორი1. ამ მდგომარეობისთვის, თირეოიდ ჩანაცვლებითი თერაპიის მონიტორინგი ხდება FT4 და FT3 ჰორმონების განსაზღვრით.[47]
აღნიშნული შედეგების სხვა შესაძლო მიზეზია არათიროიდული ავადმყოფობა (ეუთიროიდული ავადმყოფობის სინდრომი), როდესაც ფარისებრის ფუნქციის ტესტების შედეგები პათოლოგიურია სისტემური ავადმყოფობის ფონზე, ხოლო ფარისებრი ჯირკვლის ჭეშმარიტი დისფუნქცია არ აღინიშნება. ცელიაკიის დროს ან სხვა მედიკამენტების ერთროულად გამოყენებისას. ასეთი მედიკამენტები შეიძლება იყოს:[34] FT4-ის დონე შესაძლოა იყოს ნორმალური, დაბალი ან მაღალი. T4-ის T3-ად გარდაქმნის გაიშვიათების გამო მეორადად იკლებს FT3-ის შემცველობა. ამ მდგომარეობისას ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის ჩანაცვლებითი თერაპია რეკომენდებული არ არის.[48][49]
მეორე და მესამე ტრიმესტრის განმავლობაში FT4-ისა და FT3-ის კონცენტრაცია მცირდება, ზოგჯერ, არაორსული ქალის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონულ მაჩვენებელზე დაბლაც კი.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: TSH-ის დაბალი დონისა და თავისუფალი T4-ის და/ან თავისუფალი T3-ის დაბალი შემცველობის გამომწვევი მიზეზების დიფერენციაციაDr Sheikh-Ali-ის ნაკრებიდან [Citation ends].
არათიროიდული ავადმყოფობის ან შესაბამისი სამკურნალო საშუალებების არარსებობის პირობებში ანალიზის ამგვარი შედეგები მიუთითებენ სუბკლინიკურ (ან მსუბუქ) ჰიპერთირეოზზე. ამ შემთხვევაში რადიოაქტიური იოდის შეთვისება (RAIU) შესაძლოა იყოს მსუბუქად მომატებული ან ნორმალური.
არათიროიდული ავადმყოფობის (ეუთიროიდული ავადმყოფობის სინდრომი) დროს TSH ნორმალური ან დაქვეითებულია. შემდგომ, მწვავე ავადმყოფობისგან გამოჯანმრთელების პერიოდში ვითარდება ჰორმონის უკუქცევითი მატება.[34] FT4-ის დონე შესაძლოა იყოს ნორმალური, დაბალი ან მაღალი. T4-ის T3-ად გარდაქმნის გაიშვიათების გამო მეორადად იკლებს FT3-ის შემცველობა.
ასეთი მაჩვენებელი შესაძლოა აღინიშნებოდეს შემდეგი მედიკამენტების გამოყენებისას: დოპამინი, დოპამინერგული აგონისტები, გლუკოკორტიკოიდები, ციტოკინები ან ოქტრეოტიდი, რადგან ეს პრეპარატები იწვევენ ადენოჰიპოფიზში TSH-ის სეკრეციის ინჰიბირებას. ზოგიერთ შემთხვევაში, მსგავსი მაჩვენებლები ფიქსირდება აგრეთვე რადიოკონტრასტული საშუალებების გამოყენების შემდგომ.[50][51]
ჰიპერთირეოზის ანტი-თირეოიდული მედიკამენტური მკურნალობის შემდეგაც შესაძლოა მივიღოთ ანალიზის ასეთი შედეგები. თერაპიის დაწყებიდან 6-8 კვირამდე ჭირდებაTSH-ის დარეგულირებას.[52]
ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინის გამო, ორსულობის პირველ ტრიმესტრში TSH-ის დონე ეცემა. აღნიშნულმა მდგომარეობამ შესაძლოა გამოიწვიოს FT4-ის მსუბუქი მომატება.[26][Figure caption and citation for the preceding image starts]: TSH-ის დაბალი დონისა და თავისუფალი T4-ის და/ან თავისუფალი T3-ის ნორმალური შემცველობის გამომწვევი მიზეზების დიფერენციაციაDr Sheikh-Ali-ის ნაკრებიდან [Citation ends].
თეთრკანიან მოსახლეობასთან შედარებით, აფროამერიკელებში FT4-ისა და FT3-ის ნორმალური რაოდენობის წარმოსაქმნელად ნაკლები TSH-ის წარმოქმნა შეიძლება იყოს საჭირო.[53]
ასეთ შემთხვევაში, პირველ რიგში, უნდა ვივარაუდოთ, რომ სახეზეა არტეფაქტი ან ლაბორატორიის შეცდომა. პრობლემაში გასარკვევად შესაძლოა დაგვეხმაროს ლაბორატორიული მეთოდის შეცვლა.[54]
ანალიზების სიზუსტის დადასტურების შემთხვევაში მეტწილად დგინდება ადენოჰიპოფიზის TSH-ის წარმომქმნელი სიმსივნის(TSH-ომა) ან ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონისადმი რეზისტენტობის სინდრომის დიაგნოზი. შრატში სქესობრივ ჰორმონთან შეკავშირებადი გლობულინის (SHBG) ან მოცირკულირე თვისუფალი ალფა სუბერთეულის არსებობა ამყარებს TSH-ომის დიაგნოზის სისწორეს.[55] ჰიპოფიზის გამოსახულება (MRI) ჩვეულებრივ ადასტურებს დიაგნოზს, მაგრამ არ უნდა ჩავატაროთ შესაბამისი ბიოქიმიური დადასტურების მიღებამდე. რადიაქტიური იოდის შეთვისება (RAIU) გვიჩვენებს დიფუზურად გაზრდილ შეთვისებას.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონისადმი რეზისტენტობის სინდრომი დასტურდება დადებითი ოჯახური ანამნეზით, ჰიპოფიზის ადენომის გამორიცხვით MRI-ის საშუალებით და შრატში ალფა სუბერთეულის გლიკოპროტეინის ნორმალური დონით. განსხვავებით TSH-ომასგან, სადაც TSH-ის გამოყოფა თვითნებურია, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონისადმი რეზისტენტობის სინდრომის დროს T4-ისა და T3-ის გამოყენება თრგუნავს TSH-ის მაღალ დონეს.[56][57][58]
თიროქსინის ჩანაცვლებითი თერაპიის დაწყება (შესაძლო ჰიპოთირეოზისთვის) ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ტესტირებიდან რამდენიმე საათში, ზოგიერთ შემთხვევაში, იწვევს FT4-ის დონის მომატებას. თუმცა,FT3-ის დონე ასეთ სიტუაციებში თითქმის ყოველთვის ნორმის ფარგლებში რჩება.[59]
ფარისებრი ჯირკვლის არანორმალური ფუნქციონირება აღინიშნება აგრეთვე მწვავე ფსიქიატრიული აშლილობების მქონე პაციენტებში.[60][Figure caption and citation for the preceding image starts]: TSH-ის მაღალი დონისა და თავისუფალი T4-ის და/ან თავისუფალი T3-ის მაღალი შემცველობის გამომწვევი მიზეზების დიფერენციაციაDr Sheikh-Ali-ის ნაკრებიდან [Citation ends].
მიუთითებს პირველად ჰიპოთირეოზზე. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების (T4 და T3) არასაკმარისი წარმოქმნა ვითარდება ავტოიმუნური თიროიდიტის დროს (ჰაშიმოტოს დაავადება), რომელიც პირველადი ჰიპოთირეოზის ყველაზე ხშირ გამომწვევ მიზეზს წარმოადგენს. ჰაშიმოტოს თიროიდიტის მქონე პაციენტების 90%-ზე მეტს აღენიშნება დადებითი პასუხი ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას წინააღმდეგ არსებულ ანტისხეულებზე.
პირველადი ჰიპოთირეოზის სხვა მიზეზებია: თიროიდექტომია ან ფარისებრი ჯირკვლის მკურნალობა რადიოაქტიური იოდით სათანადო ჰორმონული ჩანაცვლების გარეშე.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: TSH-ის მაღალი დონისა და თავისუფალი T4-ის და/ან თავისუფალი T3-ის დაბალი შემცველობის გამომწვევი მიზეზების დიფერენციაციაDr Sheikh-Ali-ის ნაკრებიდან [Citation ends].
სუბკლინიკური (ან მსუბუქი) ჰიპოთირეოზი ვითარდება, როდესაც TSH-ს დონე ნორმის ფარგლებზე მაღალია FT4-ისა და FT3-ის ნორმალური შემცველობის პირობებში. ყოველწლიურად, აშკარა ჰიპოთირეოზში გადაგვარების რისკი 2-5 %-ით იმატებს.[61] პეროქსიდაზას ანტისხეულებზე დადებითი პასუხის მქონე პაციენტები უფრო მაღალი რისკის ქვეშ დგანან.[62] ასეთი პაციენტების მკურნალობა დისკუსიის საგანს წარმოადგენს. თიროქსინით ჩანაცვლებითი თერაპია რეკომენდებული არ არის TSH-ის 10 ლ.საერთ.ერთ/ლ-ზე დაბალი დონის დროს.[12] არანამკურნალებ პაციენტებში TSH-ისა და FT4-ის ანალიზები უნდა ჩატარდეს 6-დან 12 თვემდე ინტერვალებით, რათა განისაზღვროს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური მდგომარეობა. განსხვავებულ შემთხვევას წარმოადგენს არათიროიდული ავადმყოფობისგან (ეუთიროიდული ავადმყოფობის სინდრომი) გამოჯანმრთელება.[61]
TSH-ის დონე შესაძლოა იყოს დაქვეითებული ან ნორმალური, თუმცა მწვავე ავადმყოფობისგან გამოჯანმრთელების პერიოდში ხასიათდება უკუქცევითი მომატებით. სხვა არაორდინალური შემთხვევებია პაციენტის არასათანადო დამყოლობა თიროქსინით ჩანაცვლების თერაპიაზე ან თიროქსინის მალაბსორბცია, მაგ: ცელიაკიის დროს ან სხვა მედიკამენტების ერთროულად გამოყენებისას. ასეთი მედიკამენტები შეიძლება იყოს:[34]
კალციუმის კარბონატი, რკინის სულფატი და ქოლესთირამინი. აგრეთვე თიროქსინთან ერთდ მიღებული სხვა მედიკამენტები, რომლებიც იწვევენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის გაძლიერებულ მეტაბოლიზმს (მაგ.
რიფამპიცინი [რიფამპინი], ფენიტოინი, კარბამაზეპინი, ბარბიტურატები), აგრეთვე განაპირობებენ ასეთი შედეგების მიღებას.[34]
TSH-ის ცრუ მატებას, აგრეთვე, იწვევენ ანალიზების ჩატარების დროს არსებული პრობლემები (მაგ. პათოლოგიური ანტისხეულების არსებობა შრატში). პრობლემაში გასარკვევად შესაძლოა დაგვეხმაროს ლაბორატორიული მეთოდის შეცვლა.[54][Figure caption and citation for the preceding image starts]: TSH-ის მაღალი დონისა და თავისუფალი T4-ის და/ან თავისუფალი T3-ის ნორმალური შემცველობის გამომწვევი მიზეზების დიფერენციაციაDr Sheikh-Ali-ის ნაკრებიდან [Citation ends].
ამგვარი შედეგები მიუთითებს მეორეულ (ცენტრალურ) ჰიპოთირეოზზე, რომელიც ასოცირებულია ჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის დისფუნქციასთან. TSH-ის დონე შესაძლოა იყოს დაბალი, ნორმალური ან ოდნავ მომატებული. რადიოლოგიური გამოკვლევების ჩატარებამდე (მაგ. ჰიპოფიზის MRI) საჭიროა ჰიპოფიზის სხვა ჰორმონების ნაკლებობის განსაზღვრა. ჰორმონალური ტესტები უნდა მოიცავდეს: ACTH კორტიზოლით, FSH, LH, ესტრადიოლი (ქალებში), ტესტოსტერონი (მამაკაცებში), პროლაქტინი, GH, და ინსულინისმაგვარი ზრდის ფაქტორი1. ამ მდგომარეობისთვის, თირეოიდჩანაცვლებითი თერაპიის მონიტორინგი ხდება FT4 და FT3 ჰორმონების განსაზღვრით.[47]
სხვა გამომწვევ მიზეზებს წარმოადგენს მედიკამენტების გამოყენება (მაგ. ფენიტოინი, რიფამპიცინი [რიფამპინი], კარბამაზეპინი, ბარბიტურატები) და ხელისშემშლელი ნივთიერებების არსებობა ანალიზების ჩატარებისას.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: TSH-ის ნორმალური დონისა და თავისუფალი T4-ის და/ან თავისუფალი T3-ის დაბალი შემცველობის გამომწვევი მიზეზების დიფერენციაციაDr Sheikh-Ali-ის ნაკრებიდან [Citation ends].
მრავალი ხშირად გამოყენებადი პრეპარატი ზემოქმედებს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირებაზე.[12] შესაბამისად, პაციენტის მართვის დროს უნდა გავითვალისწინოთ ამ სამკურნალო საშუალებების შესაძლო ზეგავლენა მკურნალობის ეფექტიანობასა და ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ტესტების შედეგებზე.
იოდი, ამიოდარონი ან ლითიუმი ზრდიან ან ამცირებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის გამოყოფას.
დოპამინი და მისი აგონისტები, აგრეთვე გლუკოკორტიკოიდები, ციტოკინები ან ოქტრეოტიდი აქვეითებენ TSH-ის სეკრეციას.
რიფამპიცინი, ფენიტოინი, კარბამაზეპინი ან ბარბიტურატები იწვევენ ღვიძლის მეტაბოლიზმის გაძლიერებას.
კარბიმაზოლი, პროპილთიოურაცილი ან ლითიუმი განაპირობებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის გამომუშავების დაქვეითებას.
ბეტა ბლოკერები, გლუკოკორტიკოიდები, ამიოდარონი პროპილთიოურაცილი ან რადიოკონტრასტული საღებავები აფერხებენ T4-ის T3-ად გარდაქმნას.
ფუროსემიდი, ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული მედიკამენტები (NSAID), მეფენამის მჟავა, კარბამაზებინი ან ბეტა ბლოკერები T4-სა და T3-ს აცალკევებენ პლაზმის ცილებისგან.
ესტროგენები, ტამოქსიფენი, ჰეროინი , მეტადონი ან რალოქსიფენი იწვევენ თიროქსინთან შეკავშირებადი გლობულინის, საერთო თიროქსინისა და საერთო ტრიიოდოთირონინის დონის მატებას.
ანდროგენები, ანაბოლური სტეროიდები ან გლუკოკორტიკოიდები იწვევენ თიროქსინთან შეკავშირებადი გლობულინის, საერთო თიროქსინისა და საერთო ტრიიოდოთირონინის დონის დაქვეითებას..
ქოლესთირამინი, ალუმინის ჰიდროქსიდი, რკინის სულფატი, სუკრალფატი, კალციუმის კარბონატი ან პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორები აფერხებენ თიროქსინის შეწოვას.
ინტერლეიკინ 1, ინტერფერონ ალფა, ინტერფერონ ბეტა, სიმსივნის ნეკროზული ფაქტორი (TNF) ალფას ინჰიბიტორები, ალემტუზუმაბი და აივ ინფექციის ანტირეტროვირურული თერაპია ზრდის ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური თიროიდული დისფუნქციის რისკს.[21]
იმუნური საკონტროლო წერტილის ინჰიბიტორებმა, მათ შორის რომლებიც თრგუნავენ ციტოტოქსიკურ T-ლეიკოციტურ ანტიგენ 4-ს (CTLA-4) და უჯრედის 1 დაპროგრამებული სიკვდილის რეცეპტორს (PD-1), შეიძლება გამოიწვიონ შეუქცევადი ჰიპოთირეოზი. ჰიპოფიზიტი, რომელიც იწვევს ცენტრალურ ჰიპოთირეოზს, უფრო ხშირად ვითარდება პაციენტებში, რომლებიც იღებენ CTLA-4 ინჰიბიტორებს, მაშინ როცა პირველადი თიროიდული დისფუნქცია უფრო ხშირია PD-1 ინჰიბიტორების მიღებისას.[22]
ამიოდარონი აგრეთვე ცვლის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის მოქმედებას.
ბიოტინს შეუძლია ხელი შეუშალოს ანალიზს და გამოიწვიოს ცრუ დაქვეითებული TSH და მომატებული T4.[2] ამიტომ პაციენტები გამოკითხული უნდა იყვნენ ბიოტინის შემცველი დანამატების მიღების თაობაზე.[20][Figure caption and citation for the preceding image starts]: მედიკამენტების ეფექტები ფარისებრ ჯირკვალზეDr Sheikh-Ali-ის ნაკრებიდან [Citation ends].
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას