Abordaje
El diagnóstico de ictericia es generalmente fácil de determinar sobre la base de la anamnesis y la observación de decoloración amarilla de las escleróticas, la piel y las membranas mucosas.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Ictericia: ojos y piel de un pacienteGarry Watson/Science Photo Library [Citation ends].
Antecedentes
Las manifestaciones clínicas se presentan en un rango que varía entre completamente asintomáticas a enfermedad grave.
Pregunte acerca de:
Velocidad de inicio
A los pocos días: generalmente indica hepatitis aguda causada por infección, alcohol o drogas.
En pocas semanas: las causas más probables son la hepatitis subaguda o la obstrucción de las vías biliares.
Fluctuante: inducida por medicamentos, carcinoma ampular, cálculos biliares.
Síntomas asociados
Dolor: el dolor en el cuadrante superior derecho puede ser particularmente severo en pacientes con cálculos biliares o hepatitis alcohólica. El dolor asociado a cálculos biliares puede irradiarse al hombro derecho, la escápula derecha o alrededor de la parte superior del abdomen. Un carcinoma invasivo de la cabeza del páncreas puede causar dolor epigástrico que se irradia a la espalda. La mayoría de las causas de ictericia hepatocelular no causan dolor significativo.
Heces pálidas y orina oscura: sugieren una causa colestática de ictericia. Las heces son coloreadas por el estercobilinógeno, que se produce por la acción de las bacterias intestinales sobre la bilirrubina. Cuando el árbol biliar está obstruido, la bilis no entra en el intestino delgado como es habitual, por lo que cesa la producción de estercobilinógeno. Como resultado, las heces parecen más claras, mientras que la orina parece más oscura debido al aumento de la excreción de bilirrubina conjugada urinaria.
La anorexia, las náuseas y los vómitos, y la pérdida de peso pueden ocurrir con cálculos biliares, malignidad o hepatitis.
El prurito está presente en el 80% al 100% de los pacientes con colestasis e ictericia.[76]
La fiebre puede indicar hepatitis aguda, obstrucción biliar (incluida la colangitis ascendente), leptospirosis o absceso hepático amebiano.[77]
Historia clínica previa
Enfermedad intestinal inflamatoria (mayor riesgo de colangitis esclerosante primaria)
Causas hereditarias y adquiridas de hemólisis
Neoplasia maligna previa
Antecedentes de transfusiones de sangre antes de 1992. El cribado de la sangre donada para la hepatitis C comenzó en 1992 en los Estados Unidos.[78] Los pacientes que recibieron sangre antes de 1992 presentan un mayor riesgo de infección por hepatitis C.
Cualquier cirugía abdominal.
Antecedentes de uso de drogas y alcohol
Todos los fármacos recientes, incluyendo medicamentos recetados, medicamentos sin receta, remedios herbales, suplementos, uso de drogas ilegales (incluyendo inyecciones intravenosas). La anamnesis debe abarcar cualquier medicamento, hierba o suplemento dietético que se haya recibido en los 180 días anteriores a la presentación, debido a los ocasionales largos intervalos de latencia entre la ingestión y la lesión hepática.[23]
Cuantificar el consumo de alcohol. La Prueba de Identificación de Trastornos por Consumo de Alcohol (AUDIT, por sus siglas en inglés) de 10 preguntas es una herramienta sencilla y eficaz.[18] [ Cuestionario AUDIT de Cribado de Consumo de Alcohol Opens in new window ] Una puntuación de 8 a 15 indica consumo peligroso de alcohol, de 16 a 19 indica consumo nocivo, y ≥20 indica probable dependencia del alcohol. Se ha demostrado que una versión de tres preguntas de la prueba, el AUDIT-C, es sensible y específica en diversos entornos médicos.[79][80]
Historial de viajes: para evaluar la probabilidad de hepatitis A, hepatitis B o infección parasitaria.
Antecedentes de actividad sexual: sexo de la pareja, tipo de relación sexual, relación sexual conocida con parejas infectadas con el virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis C o con VIH. Los hombres que mantienen relaciones sexuales con otros hombres, y las parejas sexuales de pacientes con infección crónica por hepatitis B, presentan un mayor riesgo de infección por hepatitis B.[81]
Antecedentes sociales: tatuajes o piercings no estériles, residencia previa en países con alta prevalencia de hepatitis B.
Antecedentes familiares: enfermedad de Wilson, síndrome de Gilbert, hepatitis autoinmune.
Exploración física
Las exploraciones físicas deberían centrarse en el hígado y en las complicaciones asociadas a la cirrosis.
Es importante distinguir la ictericia de la carotenemia, una afección clínica caracterizada por la pigmentación amarilla de la piel y el aumento de los niveles de betacaroteno en la sangre. En la mayoría de los casos, la afección es el resultado del consumo prolongado y excesivo de alimentos ricos en caroteno como zanahoria, calabaza y boniato. Las escleróticas nunca están afectadas en la carotenemia, lo que la distingue fácilmente de la ictericia.
Un examen cuidadoso de la piel puede revelar marcas en las extremidades, evidencia de equimosis o petequias y, en algunos casos, la presencia de angiomas de araña y eritema palmar. Se puede observar una pérdida de masa muscular como la atrofia temporal y de la eminencia tenar.
La exploración abdominal debería incluir la inspección de las venas colaterales (cabeza de medusa) y ascitis. Se deberían palpar y percutir el hígado y el bazo durante la inspiración y la espiración para verificar la presencia de agrandamiento, dolor y nodularidad. Un hígado nodular de menor tamaño sugiere cirrosis, y la presencia de vasos colaterales sugiere hipertensión portal.
Observe la presencia o ausencia de una vesícula biliar palpable. La ley de Courvoisier establece que la dilatación de la vesícula biliar con ictericia probablemente sea el resultado de carcinoma en la cabeza del páncreas más que un cálculo en el conducto biliar común. Con un cálculo en el conducto biliar común, generalmente la vesícula biliar presenta cicatrices derivadas de la infección y no se distiende.
La encefalopatía hepática produce un espectro de signos neurológicos y psiquiátricos. Es esencial realizar una evaluación del nivel de consciencia de un paciente, así como los hallazgos de una exploración física como el de la asterixis. Los criterios de West Haven pueden utilizarse para clasificar la encefalopatía hepática en grados basados en la gravedad:[82]
Grado 1: conciencia sutilmente deteriorada, alteraciones del sueño, disminución de la capacidad de atención, disminución de la suma o la resta, aumento del estado de ánimo o ansiedad, orientación en el tiempo y el espacio
Grado 2: letargo o apatía, desorientación en el tiempo, cambio evidente de personalidad, comportamiento inadecuado, dispraxia, asterixis
Grado 3: somnolencia a semiestupor, sensible a estímulos vocales, confusión marcada, desorientación grave (desorientación en el tiempo y el espacio), comportamiento extraño; Los hallazgos físicos pueden incluir hiperreflexia, nistagmo, clonus y rigidez.
Grado 4: coma.
El examen pulmonar puede revelar evidencia de derrame pleural (hidrotórax hepático). La exploración cardiovascular puede sugerir disfunción hepática debido a la congestión por insuficiencia cardíaca derecha. La exploración rectal puede revelar evidencia de hemorragia gastrointestinal.
Análisis clínicos
Los análisis clínicos iniciales para todos los pacientes deben incluir lo siguiente:
Pruebas séricas de la función hepática con fraccionamiento de la bilirrubina (directa e indirecta)
Se han descrito tres patrones de alteración de la función hepática: colestática, hepatocelular y mixta.
El patrón colestásico consiste en una elevación predominante de bilirrubina, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transferasa, y el patrón hepatocelular consiste en elevación de bilirrubina, aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT).
Estos patrones son inespecíficos y pueden solaparse significativamente (es decir, lesión hepática con características de lesión colestática y hepatocelular).
Tenga en cuenta que los niveles de ALT y AST pueden ser normales en la cirrosis hepática porque no hay suficiente tejido hepático sano para liberar cantidades elevadas de estas enzimas.[1]
La relación AST/ALT sérica >2 es típica de la hepatopatía alcohólica y se produce en aproximadamente el 70% de los pacientes.[83] La inversión de la relación, con la ALT elevada más que la AST, sugiere una hepatitis viral concomitante o una esteatosis hepática no alcohólica como causa de la disfunción hepática en los pacientes que abusan del alcohol.
Tiempo de protrombina (TP) y relación normalizada internacional (INR)
Un aumento del TP y de INR en combinación con albúmina baja son indicios de disfunción hepática sintética y sugieren cirrosis o insuficiencia hepática aguda.
El INR es un componente de la escala de hepatitis alcohólica de Glasgow (Glasgow Alcoholic Hepatitis Score) (utilizada para determinar la gravedad y el pronóstico de la hepatitis alcohólica aguda) y la puntuación del Modelo de hepatopatía terminal (MELD) (utilizada para estimar la gravedad relativa de la enfermedad y el pronóstico de pacientes que esperan un trasplante de hígado).[68][84][85]
Se puede observar elevación de la TP e INR cuando hay colestasis sin disfunción hepática sintética debido a malabsorción de la vitamina K.
Hemograma completo
Un recuento plaquetario bajo sugiere hipertensión portal que conduce a hiperesplenismo. La anemia es un rasgo prominente en pacientes con hepatopatía, lo cual motiva la realización de análisis de hierro.
Entre los análisis clínicos adicionales que se deben considerar se incluyen los siguientes:
Creatinina, urea y electrolitos en suero
La lesión renal aguda puede producirse en pacientes con insuficiencia hepática aguda, insuficiencia hepática crónica reagudizada y cirrosis descompensada.
La hiponatremia es frecuente en la cirrosis.
Puede producirse una elevación de la urea y de la relación urea:creatinina si se ha producido una hemorragia digestiva alta.
La creatinina es un componente de la puntuación MELD.[68]
La urea es un componente de la escala de hepatitis alcohólica de Glasgow (Glasgow Alcoholic Hepatitis Score).[84][85]
Proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular (VSG).
Elevada en infecciones (por ejemplo, colangitis ascendente, leptospirosis, absceso hepático amebiano) y estados inflamatorios (por ejemplo, insuficiencia hepática crónica reagudizada, hepatitis alcohólica aguda).
La velocidad de sedimentación globular (VSG) puede ser elevada en enfermedades autoinmunes (p. ej., hepatitis autoinmune).
paracetamol sérico
Medida en casos de insuficiencia hepática aguda y sospecha de lesión hepática inducida por fármacos.
Pruebas microbiológicas
Los pacientes con cirrosis descompensada o enfermedad hepática alcohólica deben someterse a un exhaustivo examen de infecciones que incluya cultivos de sangre y orina.[66][67][86]
Inmunoglobulina M (IgM) anti virus de la hepatitis A, serología de la hepatitis B, carga viral de la hepatitis B, IgM anti e carga viral del virus de la hepatitis C, anticuerpos anti hepatitis D (en pacientes con infección por hepatitis B), anticuerpos anti hepatitis E, si se sospecha de hepatitis viral.
Ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para IgM de leptospirosis, hemocultivo, prueba de aglutinación microscópica y reacción en cadena de la polimerasa del ADN leptospiral, si se sospecha de leptospirosis.
Pruebas inmunológicas
Anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimúsculo liso, anticuerpo antimicrosomal de hígado y riñón de tipo 1 (anti-LKM-1) y anticuerpo antiantígeno soluble hepático, si se sospecha una hepatitis autoinmune.
Anticuerpo antimitocondrial si se sospecha de colangitis biliar primaria.
IgG4 sérico si se sospecha colangiopatía por IgG4.
Sospecha de hemólisis
Haptoglobina, lactato deshidrogenasa, recuento de reticulocitos, frotis de sangre periférica, prueba de antiglobulina directa e indirecta, bilirrubina directa/indirecta.
Sospecha de enfermedad de Wilson
Ceruloplasmina sérica y secreción urinaria de cobre.
Sospecha de deficiencia de alfa-1 antitripsina
Niveles séricos de alfa-1-antitripsina.
Sospecha de hemocromatosis hereditaria
El cribado inicial debe incluir el hierro total, la capacidad total de fijación del hierro (CTFH), la saturación de transferrina (hierro/CTFH) y la ferritina.
Si la saturación de transferrina es elevada (>45%), se deben considerar otras pruebas genéticas.
Grifo ascítico
Debe realizarse en todos los pacientes con cirrosis descompensada.
El líquido ascítico se examina para el recuento absoluto de neutrófilos, la tinción de Gram, el cultivo microbiológico y la albúmina del líquido.[66][67]
Un recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el líquido >250 células/mm³ es diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea.[67]
Demostración animada de paracentesis abdominalDemuestra cómo realizar la paracentesis abdominal diagnóstica y terapéutica.
Radiografía de tórax para complicaciones potenciales
Cribados para detectar neumonía en pacientes con hepatopatía alcohólica o cirrosis descompensada.[67]
Los derrames pleurales pueden producirse como una complicación de la cirrosis (hidrótorax hepático).
Los signos de insuficiencia cardíaca (por ejemplo, cardiomegalia, derrames pleurales, edema pulmonar) suelen estar presentes en los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.[74]
Estudios por imágenes iniciales
La mayoría de los pacientes requieren algún tipo de estudio de imagen, para que pueda descartarse definitivamente la obstrucción mecánica, y para que puedan identificarse indicios de etiologías hepáticas y colestásicas.
Para los pacientes con ictericia que no presentan afecciones predisponentes, la ecografía es la modalidad de investigación inicial preferida.
La ecografía en el diagnóstico de la ictericia obstructiva
Los procesos obstructivos provocan la dilatación del árbol biliar intrahepático o extrahepático, que suele detectarse mediante ecografía.
La ecografía es exacta, económica, fácilmente disponible y no invasiva (sensibilidad del 32% al 100% y especificidad del 71% al 97%) para la detección de la obstrucción biliar.[92] La ecografía puede indicar la ubicación de la obstrucción y si es probable que sea benigna o maligna, guiando así la elección del estudio de imagen posterior: tomografía computarizada (TC) para la posible malignidad biliar o pancreática y estudio de imagen por resonancia magnética (IRM) para las posibles causas benignas.[92][93]
La ecografía está limitada por su sensibilidad disminuida para detectar cálculos ductales biliares y la imposibilidad de visualizar el conducto biliar común distal si está oscurecido por gas intestinal subyacente.[92] Los falsos negativos pueden producirse en las primeras fases de la obstrucción, antes de que se produzca la dilatación.
En pacientes con hepatopatía crónica descompensada con ictericia y ascitis, la incorporación de estudios Doppler del conducto portal al momento de la ultrasonografía y la subsiguiente imagen por TC trifásica del hígado sería útil para excluir la oclusión de la vena porta.[92]
En casos en los que deben evaluarse la mayoría de los órganos abdominales, puede usarse o bien la TC o bien IRM, aunque la TC muestra la totalidad de la anatomía abdominal de manera más confiable.[92]
Estudios por imágenes adicionales en caso de sospecha de obstrucción mecánica
Estudio de TC abdominal
En los pacientes con obstrucción biliar aguda y sospecha de afecciones complicadas que no estuvieron bien evaluadas mediante ecografía (por ejemplo, colangitis, colecistitis o pancreatitis), es útil llevar a cabo un estudio de TC del abdomen realzada por contraste preintravenoso y postintravenoso para definir el nivel de obstrucción, la causa probable y las complicaciones coexistentes.
La obstrucción maligna se debe más comúnmente a carcinoma pancreático pero puede ser consecuencia de un colangiocarcinoma del ducto proximal o distal o de una compresión extrínseca del ducto por ganglios linfáticos periductales agrandados. Una exploración por TC de pasadas múltiples y realzada por contraste presenta una sensibilidad alta para la detección de lesiones y un 70% de precisión para distinguir entre la enfermedad resecable e irresecable.
La TC puede detectar cálculos biliares parcialmente calcificados pero es relativamente insensible en detectar cálculos de colesterol y bilirrubinato.[92]
Estudios de RM
Para la detección de cálculos ductales, la IRM es más sensible que la TC o la ecografía.
Para el diagnóstico de cálculos biliares comunes, la colangiopancreatografía por RM presenta una sensibilidad informada que varía entre el 77% y el 88%, una especificidad entre el 50% y el 72%, una precisión del 83%, un valor predictivo positivo entre el 87% y el 90% y un valor predictivo negativo entre el 27% y el 72%, en comparación con el estándar de oro de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.[92][94][95]
Ecografía endoscópica y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
En los casos en los que la TC/RM y la ecografía son equívocas, la CPRE y la ecografía endoscópica pueden ser beneficiosas, permitiendo realizar un diagnóstico citológico mediante aspiración con aguja fina o cepillo. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) consiste en introducir un endoscopio en el duodeno, canalizar la ampolla e inyectar contraste en el conducto biliar común. Se obtienen imágenes fluoroscópicas del árbol biliar.
La TC por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa también puede considerarse en pacientes con ictericia obstructiva y sospecha de cáncer de páncreas no confirmada por TC.[96]
Si se han identificado estenosis, puede realizarse una ecografía endoscópica o una CPRE.[39][97] En el caso de las estenosis extrahepáticas, la adquisición de tejido guiada por ecografía endoscópica puede ser preferible a la CPRE.[98]
Cuando hay una sospecha clínica persistente, pero una evidencia insuficiente de cálculos en la ecografía abdominal, se puede utilizar la ecografía endoscópica para diagnosticar los cálculos del conducto biliar común.[99]
La CPRE casi siempre se realiza como un procedimiento terapéutico después de la confirmación de cálculos en el conducto biliar común o de una obstrucción maligna en los estudios por imágenes por TC o IRM. Un barrido con globo del conducto biliar común puede eliminar cálculos en el 80% al 95% de los casos. También se pueden realizar esfinterotomía, colocación de stent y biopsia. El procedimiento conlleva un riesgo de 4.0% a 5.2% de complicaciones importantes, tales como hemorragia, perforación, pancreatitis o colangitis.[92]
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