Datos
Las pruebas de función tiroidea (PFT) son las pruebas endocrinas utilizadas con mayor frecuencia. American Thyroid Association: thyroid function tests Opens in new window Las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) son producidas, almacenadas y secretadas por la glándula tiroidea. Estas hormonas, especialmente la T3, desempeñan un papel fundamental en múltiples procesos biológicos y metabólicos. Actúan fijándose a receptores tiroideos que se encuentran distribuidos en casi todos los órganos. Por lo general, este proceso regula la transcripción de genes y la posterior producción de diversas proteínas que participan en el desarrollo, el crecimiento y el metabolismo celular.[1] En este tema se analizan las indicaciones de las PFT y la interpretación de los resultados, en particular los niveles séricos de tirotropina (TSH) y los niveles de T3 y T4 libres asociados.
La producción de hormonas tiroideas está regulada por el hipotálamo y la hipófisis. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) hipotalámica estimula la síntesis y la secreción de la TSH hipofisaria. A su vez, la TSH estimula la producción y liberación de T4 y T3 de la glándula tiroidea. Una vez liberadas, la T4 y la T3 ejercen un mecanismo de retroalimentación negativo sobre la producción de TRH y TSH.[1][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideoDe la colección del Dr. Sheikh-Ali [Citation ends].
La glándula tiroidea produce y utiliza la proteína tiroglobulina (Tg) para producir T4 y T3. La T3 es la forma biológicamente activa de la hormona tiroidea, mientras que la T4 se considera una prohormona de la T3. La glándula tiroidea produce el 100% de la T4 circulante, pero solo el 20% de la T3 circulante. El 80% restante de T3 se produce mediante la conversión de T4 en T3 en los tejidos periféricos. Las enfermedades agudas, así como algunos fármacos, pueden inhibir el proceso de conversión de T4 en T3 y, por lo tanto, afectar sus niveles séricos.
Las hormonas T3 y T4 circulan en la sangre periférica unidas a proteínas (globulina fijadora de tiroxina [TBG], transtiretina [antes prealbúmina] y albúmina). Más del 99% de la T4 y la T3 están unidas a las proteínas. Solo son activas las porciones no fijadas o "libres": la T3 libre (FT3) y la T4 libre (FT4). Por lo tanto, cualquier cambio en la cantidad o calidad de las proteínas fijadoras de hormonas tiroideas producirá cambios en los niveles de hormonas tiroideas circulantes.[2]
Según los estudios poblacionales realizados en Estados Unidos y el Reino Unido, en los adultos, la prevalencia del hipotiroidismo manifiesto oscila entre el 0.1% y el 2%, y la del hipotiroidismo subclínico entre el 4% y el 10%. La incidencia es mayor en mujeres que en hombres.[3][4] La prevalencia general de la enfermedad tiroidea varía ampliamente en función de la población. En Estados Unidos, la prevalencia del hipertiroidismo es aproximadamente del 1.2% (0.5% manifiesto y 0.7% subclínico); entre las causas más frecuentes se encuentran la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico y la ingestión excesiva de hormona tiroidea.[3][5]
En los Estados Unidos, la guía de la American Thyroid Association sobre la disfunción tiroidea sugirió que a todos los adultos se les midiera la concentración de TSH en suero a los 35 años de edad y cada 5 años a partir de entonces.[6] La American Association of Clinical Endocrinologists también es partidaria de realizar pruebas de cribado en "personas de edad avanzada" (edad no especificada), especialmente en mujeres.[7] Sin embargo, el US Preventive Services Task Force consideró que no hay suficiente evidencia para emitir una recomendación a favor o en contra de las pruebas de cribado de rutina para la detección de enfermedades tiroideas en adultos.[8] En el Reino Unido, Canadá y Australasia, la población adulta sana no se examina rutinariamente para detectar enfermedades tiroideas.[9][10][11][12][13]
El cribado puede ser adecuado en personas con mayor riesgo de desarrollar disfunción tiroidea. Por ejemplo, las personas con síndrome de Down se ven afectadas con mayor frecuencia tanto por el hipotiroidismo como por el hipertiroidismo, y los síntomas pueden estar enmascarados por su diagnóstico. Por lo tanto, el Grupo de interés médico del síndrome de Down (DSMIG, por sus siglas en inglés) recomienda realizar un cribado a todos los bebés con síndrome de Down a los 4-6 meses de edad, a los 12 meses y anualmente a partir de entonces.[14]
El cribado y la vigilancia adicional también se deberán considerar en pacientes:[11][15][16][17][18][19][20]
Con bocio
Que se han sometido a cirugía o radioterapia que afecta la glándula tiroidea
Que tienen una enfermedad hipofisaria o hipotalámica, o se han sometido a cirugía o irradiación de esta zona
Con diabetes mellitus tipo 1
Con enfermedad de Addison
Con un pariente de primer grado que padece enfermedad tiroidea autoinmune
Con vitiligo
Con anemia perniciosa
Con leucotriquia (cabello prematuramente canoso)
Con trastornos psiquiátricos
Con síndrome de Turner
Recibir ciertos medicamentos y compuestos que contengan yodo (p. ej., amiodarona, medios de radiocontraste, expectorantes que contengan yoduro de potasio, algas, interferón alfa e inhibidores de la tirosina-cinasa, en particular el sunitinib).
La medición de la hormona estimulante del tiroides (TSH) también se recomienda antes de iniciar ciertos tratamientos que pueden afectar a la función tiroidea. Esto incluye la terapia de reconstitución inmunitaria (por ejemplo, el tratamiento con alemtuzumab para la esclerosis múltiple, el tratamiento antirretroviral para los pacientes infectados por el VIH, el trasplante alogénico de médula ósea o el trasplante de células madre hematopoyéticas) y el tratamiento con inhibidores de puntos de control inmunitario.[21][22][23]
En pacientes con antecedentes conocidos de hipotiroidismo que están intentando concebir, se deberán aumentar los niveles de tiroxina hasta alcanzar unos valores de TSH sérica <2.5 mUI/mL. Este aumento reducirá el riesgo de elevación de TSH durante el primer trimestre.[24]
Durante el embarazo, los niveles de estrógenos aumentan y las concentraciones de globulina fijadora de hormonas tiroideas se elevan, lo que conduce a un aumento de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).[25] En el primer trimestre, la TSH sérica también disminuye debido al efecto de la gonadotropina coriónica humana (hCG), lo que puede estar asociado a un ligero aumento transitorio de FT4. Estos cambios son pequeños y, en la mayoría de las mujeres embarazadas, las concentraciones de FT4 permanecen dentro del rango normal para mujeres no embarazadas.[26] En el segundo y el tercer trimestre, la FT4 y la FT3 disminuyen, en ocasiones a valores por debajo del nivel de referencia de las mujeres no embarazadas. No hay pruebas suficientes para recomendar a favor o en contra de los exámenes de detección de la disfunción tiroidea en mujeres embarazadas.[25]
En un ensayo controlado aleatorizado de 4562 mujeres en el primer trimestre, el cribado universal en comparación con la búsqueda de casos para la detección y el tratamiento de la disfunción hormonal tiroidea durante el embarazo no dio lugar a una disminución de los resultados adversos.[27] El American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recomienda realizar pruebas para detectar la disfunción tiroidea solo en mujeres embarazadas con:[28]
Con antecedentes de hipertiroidismo o hipotiroidismo, tiroiditis posparto o lobectomía tiroidea
Con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
Síntomas o signos clínicos que sugieren una función insuficiente o excesiva de la tiroides
Diabetes mellitus de tipo 1
Los niveles de TSH se deberán monitorizar estrechamente en mujeres embarazadas con hipotiroidismo porque la terapia de reemplazo con tiroxina a menudo se tiene que incrementar entre un 20% y un 30% durante el primer trimestre.[25] La dosificación de tiroxina se deberá ajustar para mantener unas concentraciones de TSH sérica de 0.1 a 2.5 mUI/mL en el primer trimestre, de 0.2 a 3 mUI/mL en el segundo trimestre y de 0.3 a 3 mUI/mL en el tercer trimestre.[24][27] La monitorización durante el embarazo deberá consistir en la determinación de la TSH cada 4 semanas hasta cumplidas 20 semanas de gestación y, después, al menos en las semanas 26 y 32 de gestación. Después del parto, la dosis de tiroxina se deberá reducir a la dosis anterior al embarazo; se deberá volver a verificar la TSH a las 6 semanas para reajustar la tiroxina en caso necesario.[24]
El hipotiroidismo congénito (HC) es una causa tratable de trastorno cognitivo y retraso del crecimiento que afecta aproximadamente a uno de cada 3500-4000 recién nacidos.[3][12] La mayoría de los países desarrollados realizan pruebas rutinarias de HC midiendo la TSH sérica a través de una muestra de sangre por punción en el talón en los primeros días después del nacimiento. Si la TSH está elevada, los neonatos deben ser remitidos a un especialista, y las pruebas de FT4 y TSH séricas deben llevarse a cabo en un plazo de tiempo corto para permitir un tratamiento oportuno.[12][29] La monitorización de TSH y FT4 en lactantes con HC primario debe continuar a intervalos regulares, y a los 3 años de edad se debe reevaluar su estado. Los intervalos de referencia utilizados para interpretar los resultados de las pruebas deben ser específicos para cada edad.[12][29]
Ensayo de hormona tiroestimulante (TSH)
En ausencia de una patología hipotalámica o hipofisaria el ensayo de TSH sérica es la prueba de elección para el cribado de trastornos de la función tiroidea.[6][30][31][32][33] En la mayoría de los laboratorios de referencia, el rango normal de TSH es de 0.45 a 4.5 mUI/l.[34] El intervalo de referencia para la TSH depende de la edad, y los valores de referencia específicos de la edad son particularmente importantes en neonatos y adultos mayores.[29][35] La TSH es sensible a cualquier cambio en la concentración plasmática de hormonas tiroideas.[36] La TSH puede requerir una media de 6-8 semanas para ajustarse a los cambios en los niveles de hormonas tiroideas. Por lo tanto, se recomienda verificar los niveles de TSH transcurridas de 6-8 semanas desde el ajuste de tiroxina o cualquier tratamiento con fármacos antitiroideos.
La supresión o el aumento de la TSH confirma la presencia de una disfunción tiroidea, pero no la causa de esta. Un nivel de TSH inferior al normal deberá desencadenar la medición de FT4 y FT3.[20] En raras ocasiones, las alteraciones de la TSH pueden ser causadas por interferencias de ensayo con anticuerpos heterófilos (anticuerpos para IgG de ratones u otros anticuerpos monoclonales anti-ratón [HAMAs, por sus siglas en inglés]). Esto puede arrojar resultados falsamente bajos o altos de TSH, aunque generalmente causa un nivel sérico elevado de la hormona TSH. La repetición de las pruebas de TSH utilizando diferentes ensayos comerciales puede neutralizar el efecto de los anticuerpos heterófilos.[34] La interferencia del inmunoensayo de biotina puede causar una falsa disminución de la TSH.[2]
Ensayos de tiroxina libre (FT4) y triyodotironina libre (FT3)
El ensayo de tiroxina libre (FT4) es la prueba de elección para evaluar un nivel anormal de TSH. Se prefiere su uso al de un ensayo de tiroxina (T4) total. Se debe medir la FT3 para identificar casos de tirotoxicosis T3. El rango normal típico de FT4 es de 12 a 30 picomoles/l (de 0.9 a 2.3 nanogramos/dl) y el de FT3 es de 2 a 7 picomoles/l (de 230 a 420 picogramos/dl). La interferencia del inmunoensayo de biotina puede causar un falso aumento del FT4.[2] Las mediciones de FT3 son susceptibles a la interferencia de ácidos grasos libres y fármacos presentes en la circulación. Por este motivo, algunos laboratorios prefieren realizar ensayos de T3 total.[37]
Ensayos de tiroxina (T4) total y triyodotironina (T3) total
Previamente, antes de los ensayos mejorados de tiroxina libre (FT4) y triyodotironina libre (FT3), se solicitaban ensayos de tiroxina (T4) total y triyodotironina (T3) total para evaluar un ensayo de TSH anormal. Sin embargo, los niveles de T4 total y T3 total se pueden ver afectados por los cambios en los niveles de proteínas fijadoras de hormonas tiroideas circulantes. Miden tanto las hormonas libres como las fijadas a proteínas. El rango normal de T4 total es de 206 a 309 nanomoles/L (5.5 a 12.5 microgramos/dL) y el rango normal de T3 total es de 0.92 a 2.76 nanomoles/L (60 a 180 nanogramos/dL).
Las afecciones asociadas a niveles elevados de T4 total y T3 total como consecuencia del aumento de los niveles de globulina fijadora de tiroxina (TBG) incluyen embarazo, uso de estrógenos, hepatopatías (p. ej., hepatitis), uso de drogas (p. ej., tamoxifeno o metadona) o, con poca frecuencia, exceso de TBG hereditario.[38][39] Otras afecciones poco frecuentes que provocan un aumento de los niveles de T4 total y T3 total son el aumento de la fijación de albúmina o transtiretina.
Las afecciones asociadas a niveles reducidos de T4 total y T3 total como consecuencia de la disminución de los niveles de TBG incluyen exceso de andrógenos, exceso de glucocorticoides, síndrome nefrótico, deficiencia hereditaria de TBG y uso de drogas (p. ej., niacina o danazol).[39][40][41]
La enfermedad, la inanición y la mala nutrición también pueden disminuir los niveles de T4 total y T3 total, disminuyendo los niveles de albúmina y transtiretina y posiblemente interfiriendo con la capacidad de fijación de las proteínas transportadoras.
Autoanticuerpos tiroideos
La determinación de anticuerpos contra el receptor de la hormona tiroestimulante (TRAb) no es una prueba rutinaria, pero se puede utilizar en determinados casos en los que el diagnóstico es dudoso. Los resultados son útiles para identificar la etiología de la enfermedad tiroidea (p. ej., enfermedad de Graves).[20] Los TRAb pueden ser estimulantes o bloqueantes del receptor de la TSH. La inmunoglobulina tiroestimulante (TSI) es un ejemplo de un TRAb estimulante y generalmente su nivel es elevado en la enfermedad de Graves.
La prueba de anticuerpos contra peroxidasa tiroidea (TPOAb) también es útil para identificar la etiología de la enfermedad tiroidea. Los TPOAb generalmente están presentes en la enfermedad de Hashimoto y en otras enfermedades tiroideas autoinmunes.
La prueba de anticuerpos contra tiroglobulina (Tg) se usa principalmente para ayudar a diagnosticar enfermedades autoinmunes que afectan la glándula tiroidea.
Dado que los TRAb atraviesan libremente la placenta y estimulan la glándula tiroidea fetal, se deberán medir al principio del embarazo y, si están elevados, repetirse a las 18-22 semanas de edad gestacional en una madre con enfermedad de Graves actual o antecedentes de ella, un neonato previo con enfermedad de Graves o niveles anteriormente elevados de TRAb. Si aún están elevados, la prueba de TRab debe repetirse a las 30-34 semanas para evaluar la necesidad de monitoreo perinatal.[25]
Ensayo de tiroglobulina (Tg)
Generalmente se solicita para la vigilancia de pacientes con cáncer de tiroides diferenciado cuando el paciente no tiene autoanticuerpos contra tiroglobulina (Tg) en el suero.
Además, se puede solicitar como parte de la investigación de la causa subyacente del hipertiroidismo. El nivel de Tg suele ser elevado en casos de hipertiroidismo primario y de tiroiditis, pero no en casos de tirotoxicosis facticia (uso excesivo de medicamentos de hormonas tiroideas que deriva en tirotoxicosis).
Entre el 33% y el 88% de los pacientes que se someten a una biopsia con aguja fina (BAF) de tiroides presentan un aumento de la Tg sérica. Las concentraciones de Tg sérica suelen retornar a los niveles iniciales aproximadamente de 2-3 semanas después de una BAF. El grado de aumento de Tg en suero después de una BAF es altamente variable (oscila entre el 35% y el 341%) y no es un factor pronóstico que indique si el nódulo analizado mediante biopsia es benigno o maligno.[42]
Captación de yodo radioactivo (RAIU) y exploración
Generalmente se solicita en un contexto de tirotoxicosis para ayudar a identificar la etiología subyacente. Mide la cantidad de yodo radioactivo (generalmente, I-123) que capta la glándula tiroidea. Una captación alta puede indicar hipertiroidismo. El aumento de la captación puede ser difuso y homogéneo, como se observa en la enfermedad de Graves, o puede asumir la apariencia de nódulos calientes, como se observa en el bocio multinodular tóxico. Una captación baja puede indicar tiroiditis o tirotoxicosis facticia en el entorno clínico adecuado.
RAIU no se puede llevar a cabo en algunos pacientes (p. ej., mujeres embarazadas o lactantes, o pacientes contaminados por yodo); en dichos casos, la medición de anticuerpos contra el receptor de la hormona tiroestimulante (TRAb) en suero es útil para identificar la enfermedad de Graves.
Prueba de estimulación con hormona liberadora de tirotropina (TRH)
Se utiliza para evaluar la respuesta de la TSH a la estimulación con TRH en el contexto de hipotiroidismo central. También puede ayudar a diferenciar un tumor secretor de TSH del síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas (RTH). En el RTH, la respuesta de la TSH es normal. La prueba de estimulación con TRH no es una prueba específica.
Calcitonina
La calcitonina generalmente es un marcador del carcinoma medular tiroideo.[43] Sin embargo, los niveles de calcitonina también pueden estar aumentados, aunque con poca frecuencia, en otras afecciones clínicas como la hiperplasia de células C, la tiroiditis autoinmune, el cáncer de próstata, los tumores neuroendocrinos pulmonares y pancreáticos, la insuficiencia renal y la hipergastrinemia (uso de inhibidores de la bomba de protones).[43][44]
Se puede utilizar una única medición de calcitonina no estimulada en el análisis diagnóstico inicial de nódulos tiroideos.[44] Sin embargo, esta práctica no se realiza de forma rutinaria en los Estados Unidos, y en el Reino Unido solo se recomienda cuando se sospecha un carcinoma medular.[45]
Sugiere hipertiroidismo. Entre las causas más comunes se encuentran la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico y la tiroiditis.[46] La captación de yodo radiactivo (RAIU) ayuda a diferenciar entre estas enfermedades. En los casos de enfermedad de Graves, la RAIU presenta un aumento difuso. En el caso de nódulos tóxicos: aumenta la captación en el área de un único nódulo o en varias áreas en casos de bocio multinodular tóxico; se suprime la captación en el tejido tiroideo restante. Además, en la enfermedad de Graves, hay inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (TSI) presentes en alrededor del 90% de los pacientes, aunque generalmente no se requieren para el diagnóstico.
En la tiroiditis subaguda o granulomatosa, la RAIU es baja. Los pacientes con tiroiditis subaguda presentan inicialmente niveles elevados de hormonas tiroideas, a consecuencia de una liberación excesiva de la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) almacenadas en la glándula tiroidea. Más tarde, los niveles de hormonas tiroideas disminuyen a valores por debajo de los normales, antes de volver a la normalidad cuando la inflamación disminuye.
Otras causas incluyen la tirotoxicosis facticia (causada por el uso excesivo de medicamentos de hormonas tiroideas), en cuyo caso los niveles de tiroglobulina y la RAIU son bajos, o el hipertiroidismo inducido por el yodo (p. ej., después del uso de amiodarona o la exposición a medios de radiocontraste), en el cual la RAIU también es baja.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Causas de diferenciación de TSH baja y nivel alto de T4 libre (FT4) y/o T3 libre (FT3)De la colección del Dr. Sheikh-Ali [Citation ends].
Sugiere hipotiroidismo secundario (central), que está asociado a disfunción hipofisaria o hipotalámica. TSH puede ser baja, normal o ligeramente elevada. Se debe realizar una evaluación para detectar deficiencias en otras hormonas hipofisarias antes de realizar estudios por imágenes (es decir, una resonancia magnética [RM] hipofisaria). Las pruebas hormonales deben incluir: ACTH con cortisol, FSH, LH, estradiol (mujer), testosterona (hombre), prolactina, GH y factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1. Para esta afección, la terapia de reposición de hormonas tiroideas se controla mediante la comprobación de los niveles de FT4 y FT3.[47]
Otras causas de estos resultados incluyen enfermedad no tiroidea (síndrome del eutiroideo enfermo), en la cual se observan alteraciones en las pruebas tiroideas a consecuencia de una enfermedad sistémica aguda, aunque no exista una disfunción tiroidea real. El nivel de TSH puede ser normal o bajo seguido de un aumento de rebote durante la recuperación de una enfermedad aguda.[34] El nivel de FT4 puede ser normal, bajo o alto. El nivel de FT3 generalmente es bajo a consecuencia de una conversión reducida de T4 en T3. El reemplazo de hormonas tiroideas no está recomendado en esta afección.[48][49]
En el segundo y en el tercer trimestre del embarazo, la FT4 y la FT3 disminuyen, en ocasiones a valores por debajo del nivel de referencia de las mujeres no embarazadas.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Causas de diferenciación de TSH baja y nivel bajo de T4 libre (FT4) y/o T3 libre (FT3)De la colección del Dr. Sheikh-Ali [Citation ends].
En ausencia de enfermedad no tiroidea o tratamiento farmacológico relevante, estos resultados sugieren hipertiroidismo subclínico (o leve). En este caso, la captación de yodo radioactivo (RAIU, por sus siglas en inglés) puede estar ligeramente elevada o normal.
En presencia de enfermedad no tiroidea (síndrome del eutiroideo enfermo), el nivel de TSH puede ser normal o bajo seguido de un aumento de rebote durante la recuperación de una enfermedad aguda.[34] El nivel de FT4 puede ser normal, bajo o alto. El nivel de FT3 generalmente es bajo a consecuencia de una conversión reducida de T4 en T3.
Los siguientes fármacos pueden causar estos resultados: dopamina, agonistas dopaminérgicos, glucocorticoides, citocinas u octreótido, porque inhiben la secreción hipofisaria de TSH. Se pueden dar resultados similares debido a la exposición a medios de radiocontraste.[50][51]
El tratamiento reciente del hipertiroidismo con medicamentos antitiroideos también puede causar estos resultados. La TSH puede tardar en ajustarse de 6-8 semanas después de iniciar la terapia.[52]
En el primer trimestre del embarazo, la TSH sérica disminuye debido al efecto de la gonadotropina coriónica humana. Esto puede estar asociado a un ligero aumento transitorio de la FT4.[26][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Causas de diferenciación de TSH baja y nivel normal de T4 libre (FT4) y/o T3 libre (FT3)De la colección del Dr. Sheikh-Ali [Citation ends].
La población afroamericana puede tener rangos de referencia un poco más bajos de TSH comparados con los de la tiroxina libre (FT4) y la triyodotironina libre (FT3) normales de las personas de raza blanca.[53]
Si se halla este resultado, en primer lugar se deberá considerar un artefacto del ensayo o un error de laboratorio. Cambiar el método de laboratorio puede ayudar a identificar el problema.[54]
Si los resultados del ensayo son correctos, los diagnósticos principales son tumor hipofisario secretor de hormona tiroestimulante (tirotropinoma) o síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas. El hallazgo de un nivel alto de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) sérica y de subunidad alfa libre circulante puede apoyar el diagnóstico de tirotropinoma, del mismo modo que lo hace el hallazgo de hipersecreción o hiposecreción de otras hormonas hipofisarias.[55] Los estudios por resonancia magnética (RM) hipofisaria generalmente confirman el diagnóstico, pero no se deberán realizar hasta haber llevado a cabo la confirmación bioquímica adecuada. La captación de yodo radioactivo (RAIU) muestra un aumento difuso de la absorción.
El síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas se puede confirmar mediante historia familiar positiva, ausencia de adenoma en la IRM hipofisaria y niveles normales de glucoproteína de subunidad alfa en suero. En cambio, con un tirotropinoma en el que la producción de TSH es autónoma, la administración de tiroxina (T4) o triyodotironina (T3) con el tiempo suprime la TSH alta del síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas.[56][57][58]
La terapia de reemplazo de tiroxina (para detectar un posible hipotiroidismo), administrada pocas horas después de las PFT, puede aumentar los niveles de tiroxina libre (FT4). Sin embargo, la triyodotironina libre (FT3) casi siempre es normal en estas situaciones.[59]
Se ha observado una función tiroidea anormal en pacientes con trastornos psiquiátricos agudos.[60][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Causas de diferenciación de TSH alta y nivel alto de T4 libre (FT4) y/o T3 libre (FT3)De la colección del Dr. Sheikh-Ali [Citation ends].
Sugiere hipotiroidismo primario. Se puede dar una producción baja de hormonas tiroideas (tiroxina [T4] y triyodotironina [T3]) en casos de tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto), que es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario. Más del 90% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto tienen anticuerpos contra peroxidasa tiroidea (TPOAb) positivos.
Otras causas incluyen tiroidectomía o tratamiento de la tiroides con yodo radioactivo sin reemplazo adecuado de hormonas tiroideas.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Causas de diferenciación de TSH alta y nivel bajo de T4 libre (FT4) y/o T3 libre (FT3)De la colección del Dr. Sheikh-Ali [Citation ends].
Se presenta hipotiroidismo subclínico (o leve) cuando la TSH está por encima del rango de referencia con niveles normales de tiroxina libre (FT4) y triyodotironina libre (FT3). El riesgo de progresión a hipotiroidismo manifiesto es del 2% al 5% al año.[61] El riesgo es más alto en pacientes con anticuerpos contra peroxidasa tiroidea (TPOAb) positivos.[62] La decisión de tratar a estos pacientes es tema de controversia. Generalmente, el reemplazo de tiroxina no está recomendado cuando el nivel de TSH se encuentra por debajo de 10 mUI/L.[12] La determinación de TSH y FT4 se deberá repetir a intervalos de 6 a 12 meses para monitorizar la mejoría o empeoramiento del estado tiroideo en pacientes sin tratar.[61]
Los diagnósticos diferenciales incluyen la recuperación de una enfermedad no tiroidea (síndrome del eutiroideo enfermo). El nivel de TSH puede ser normal o bajo seguido de un aumento de rebote durante la recuperación de una enfermedad aguda.[34]
Otros diagnósticos diferenciales son el escaso cumplimiento de la terapia de reemplazo de tiroxina o la malabsorción de esta: por ejemplo, en el esprúe celíaco, o como resultado de la interferencia de otros medicamentos administrados simultáneamente, como el carbonato de calcio, el sulfato ferroso y la colestiramina.
Los medicamentos concomitantes que promueven el aumento del metabolismo de la hormona tiroidea (p. ej., rifampicina, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos) también pueden causar estos resultados.[34]
Además, los problemas con los procedimientos de ensayo (p. ej. la interferencia de anticuerpos anormales en el suero) pueden provocar un falso aumento de la TSH. Cambiar el método de laboratorio puede ayudar a identificar el problema.[54][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Causas de diferenciación de TSH alta y nivel normal de T4 libre (FT4) y/o T3 libre (FT3)De la colección del Dr. Sheikh-Ali [Citation ends].
Estos resultados pueden ocurrir debido a un hipotiroidismo secundario (central), que está asociado a disfunción hipofisaria o hipotalámica. TSH puede ser baja, normal o ligeramente elevada. Se debe realizar una evaluación para detectar deficiencias en otras hormonas hipofisarias antes de realizar estudios por imágenes (es decir, una resonancia magnética [IRM] hipofisaria). Las pruebas hormonales deben incluir: ACTH con cortisol, FSH, LH, estradiol (mujer), testosterona (hombre), prolactina, GH y factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1. Para esta afección, la terapia de reposición de hormonas tiroideas se controla mediante la comprobación de los niveles de FT4 y FT3.[47]
Otras causas incluyen uso de drogas (p. ej., fenitoína, rifampicina, carbamazepina, barbitúricos) y el error del ensayo cuando hay presencia de sustancias que interfieran.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Causas de diferenciación de TSH normal y nivel bajo de T4 libre (FT4) y/o T3 libre (FT3)De la colección del Dr. Sheikh-Ali [Citation ends].
Muchos medicamentos utilizados con frecuencia afectan la función tiroidea.[12] Por lo tanto, en las decisiones relacionadas con la atención al paciente siempre se deberá tener en cuenta el efecto que estos fármacos pueden tener tanto en los resultados de las PFT como en la eficacia del tratamiento.
El yodo, la amiodarona y el litio aumentan o disminuyen la secreción de hormonas tiroideas.
La dopamina y sus agonistas, así como los glucocorticoides, las citocinas y el octreótido, disminuyen la secreción de TSH.
La rifampicina, la fenitoína, la carbamazepina o los barbitúricos aumentan el metabolismo hepático.
El carbimazol, el propiltiouracilo o el litio disminuyen la síntesis de hormonas tiroideas.
Los betabloqueantes, los glucocorticoides, la amiodarona, el propiltiouracilo o los tintes de radiocontraste alteran la conversión de tiroxina (T4) en triyodotironina (T3).
La furosemida, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), el ácido mefenámico, la carbamazepina o los betabloqueantes desplazan la T4/T3 de las proteínas plasmáticas.
Los estrógenos, el tamoxifeno, la heroína, la metadona o el raloxifeno aumentan los niveles de TBG, T4 total y T3 total.
Los andrógenos, los esteroides anabolizantes y los glucocorticoides disminuyen los niveles de globulina fijadora de tiroxina (TBG), T4 total y T3 total.
La colestiramina, el hidróxido de aluminio, el sulfato ferroso, el sucralfato, el carbonato de calcio y los inhibidores de la bomba de protones alteran la absorción de tiroxina.
La interleucina 1, el interferón alfa, el interferón beta, los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, el alemtuzumab y la terapia antirretroviral para el VIH se asocian con el riesgo de disfunción tiroidea autoinmunitaria.[21]
Los inhibidores del punto de control inmunológico, incluyendo los que inhiben el antígeno 4 de los linfocitos T citotóxicos (CTLA-4) y el receptor de la muerte celular programada 1 (PD-1), pueden causar hipotiroidismo irreversible. La hipofisitis que conduce al hipotiroidismo central se produce con mayor frecuencia en los pacientes que toman inhibidores del CTLA-4, mientras que la disfunción tiroidea primaria se observa con mayor frecuencia con los inhibidores de la PD-1.[22]
La amiodarona también puede modificar la acción de las hormonas tiroideas.
La biotina puede interferir con los inmunoensayos y causar una falsa disminución de la TSH y un aumento de la T4 libre.[2] Por lo tanto, se debe preguntar a los pacientes sobre su ingesta de suplementos de biotina.[20][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Efectos de los fármacos sobre la tiroidesDe la colección del Dr. Sheikh-Ali [Citation ends].
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